心肌梗死藥物治療分析論文

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【摘要】目的急性心肌梗死(AMI)使用β受體阻滯劑治療，分析療效。方法使用β受體阻滯劑，并觀察其療效。結論急性心肌梗死后β受體阻滯劑使用時間在提前，使用劑量在加大，使用率在提高，并取得很好療效，但仍有一些問題，包括早期使用不夠、使用劑量偏小，糖尿病人使用低等。

【關鍵詞】β受體阻滯劑AMI糖尿病合并癥

據2002年不完全統計，我國每年心肌梗死(MI)患者超過70萬例，且呈明顯的上升趨勢，其發病率仍然值得關注。在急性ST段抬高性MI后恢復期住院期間，患者應減少危險因子、降脂治療、戒煙，并給予其他干預。某些治療如β受體阻斷劑、血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)、血管緊張素Ⅱ受體(AT1型)拮抗劑已被循證醫學證實可減少心血管事件而被廣泛接納。左室功能是M1后死亡率的重要預測因子。

現在對于β受體阻斷劑治療心肌梗死后的用藥做以介紹：

1.美托洛爾(Metoprolol，倍他樂克)屬于無部分激動活性的島受體阻斷藥(心臟選擇性β受體阻斷藥)，對β2受體作用較弱。它對β1受體有選擇性阻滯作用，無部分激動活性PAA)，無膜穩定作用。對于高血壓患者.本品能顯著降低血壓，但并不引起直立性低血壓和電解質紊亂；對心絞痛患者，本品可減少發作次數并提高運動耐量，長期服用可減少心肌梗死的發生率，用作心肌梗死后治療可減少再梗死的發生率，降低心肌梗死后的死亡率。

2.阿替洛爾(Atenolol，氨酰心安)為選擇性β1腎上腺素受體阻斷劑，不具有膜穩定作用和內源性擬交感活性，但不抑制異丙腎上腺素的支氣管擴張作用。其降血壓與減少心肌耗氧量的機制與普萘洛爾相同。大規模臨床試驗證實，阿替洛爾可減少急性心肌梗死0～7天的死亡率。治療劑量對心肌收縮力無明顯抑制。

3.比索洛爾(Bisoprolol，康忻，博蘇，洛雅)本品是選擇性β1腎上腺素能受體阻斷劑。無內在擬交感活性和膜穩定作用。不同模型動物實驗表明它與β1受體的親和力比β2受體大11～34倍.對β1受體的選擇性是同類藥物阿替洛爾的4倍。本品作用時間長(24h以上)。

連續服用控制癥狀好且無耐受現象，對呼吸系統副作用極小，未見對脂肪分解代謝的影響。

4.卡維地洛(Carvedilol)卡維地洛是一種有多種作用的神經體液拮抗劑，包括非選擇性的β阻滯，α阻滯和抗氧化特性。血管擴張作用主要是有選擇性的α1腎上腺能受體阻斷劑作用產生。卡維地洛通過血管擴張作用減少外周阻力和通過β阻滯抑制腎素一血管緊張素一醛固酮系統。血漿腎素活性降低并很少發生液體潴留。卡維地洛沒有普萘洛爾的內在擬交感活性，它具有膜穩定特性。卡維地洛是一種兩個立體異構體的外消旋混合物。在動物模型中，兩種異構體均有a腎上腺能受體阻斷特性。β腎上腺能受體阻斷作用是非選擇性的β1和β2腎上腺能受體阻斷作用。其作用和卡維地洛的左旋體相關。卡維地洛是一種強的抗氧化物和強的反應性的氧自由基清除劑。卡維地洛和它的代謝物的抗氧化特性已被體內和體外動物試驗及體外多種人體紐胞試驗所證實。5.阿羅洛爾(Arotinold，阿爾馬爾)有α及β受體阻斷作用，其作用比值約為1；8，通過適宜的α受體阻斷作用，在不使末梢血管阻力升高的情況下，通過β受體阻斷作用產生降壓效果。通過β受體阻斷作用抑制亢進的心功能，減少心肌耗氧量，糾正心肌的氧氣供需不均狀態。另外，在應用心絞痛模型動物(狗)的試驗中，證實α受體阻斷作用有減少冠狀動脈阻力的趨勢。此外本品還具有抗心律失常作用。超級秘書網

6.艾司洛爾(Esmolol，愛絡，欣洛平)艾司洛爾注射液是一快速起效的、作用時間短的選擇性的β1腎上腺素受體阻斷劑。其主要作用于心肌的β1腎上腺素受體，大劑量時對氣管和血管平滑肌的β2腎上腺素受體也有阻滯作用。在治療劑量無內在擬交感作用或膜穩定作用。它可降低正常人運動及靜息時的心率，對抗異丙腎上腺素引起的心率增快。其降血壓作用與β腎上腺素受體阻斷程度呈相關性。靜脈注射停止后10～20minβ腎上腺素受體阻斷作用即基本消失。電生理研究提示鹽酸艾司洛爾注射液具有典型的β腎上腺素受體阻斷劑作用：降低心率，降低竇房結自律性，延長竇房結恢復時間，延長竇性心律及房性心律時的AH間期，延長前向的文式傳導周期。

參考文獻

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