雷鋒評價
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雷鋒評價范文第1篇
1．1人力資本概述
人力資本在無形資產評估中的定義以其所有權和使用權以及經濟效益為主，即能夠為企業提供未來的經濟利益，并通過簽訂契約等形式取得和控制人力資本的使用權，這種取得或控制也必定花費相應的成本。在無形資產評估中將人力資本類無形資產定義為：企業在一定時期擁有或控制的，能以貨幣計量的，可以為企業帶來未來經濟利益的人力資本。
1．2人力資本的特點
（1）非實體性和附著性。由于人力資本不是物質實體，不具有實物形態，因此要評估其價值必須辨識其載體，也就體現出其附著性，通過評估人力資本附著在載體之前及之后所創造的收益差額來得出其自身創造的超額收益。
（2）排他性。當人力資本通過簽訂契約等形式被載體擁有或控制之后，人力資本的排他性被顯示出來，但當契約等約束條約被解除后人力資本的排他性消失，其本身的價值在無附著載體的情況下無法體現出來，即不具有評估意義。因此人力資本必須為特定主體所控制，就想那些人力資源能產生效益，但并不能給特定主體創造效益的，就不能不被確認為人力資本。
（3）創造性。人力資本最大的特點是具有主觀能動性，表現為通過思維與社會實踐相結合，自覺地、帶有目的性的計劃著，反復作用于客觀的主體，這種主觀的能動創造性表現為在積極與消極、作為與不作為中進行選擇，當人力資源將自己的積極的創造力作用于企業時，就會潛移默化為企業創造超額收益，若人力資源本身具有積極地創造能力但卻不作用于企業，這樣不僅不會為企業帶來超額收益，還可能給企業帶來損失。
（4）替代性。人力資源本身發展是一個自我不斷累積的過程，因此人力資資源很可能會被比自己更優秀的人所取代，因此在對人力資本進行評估時必須考慮他的作用區間，在同行業同類型的人力資源由于其本身的條件不同，使得其能為企業創造的價值也就不同，并且這種替代性是一直存在的。
1．3人力資本價值形成與分類
（1）人力資本的價值形成。人力資本的價值在古典經濟學中頗受關注，然而直到20世紀60年代，美國經濟學家舒爾茨提出了“人力資本理論”，從此之后人力資本價值頗受關注。人力資本貯存人的本身，表現為人的知識、技能等，一個國家的人力資本的度量可以通過對勞動者的數量、質量和勞動時間來衡量；其價值通過營養及醫療保健費用、學校教育費用、在職人員培訓費用、選擇職業過正中的人事成本和遷徙費用五種投資渠道形成；而且人力資本的投資是經濟增長的主要源泉；其投資的目的是為了獲取收益創造剩余價值，而且也是最有價值的投資；最值得一提的是對于人力資本的投資比投資實物資產更具有耐用性。
（2）人力資本的分類。現代人力資本的價值的評估都被包含在企業整體當中進行評估，因此我按照企業的資源配置分類，可以將人力資本的價值進行有效的分類。①基本勞動力型。在任何一個企業要運營就必須擁有最基本的勞動力，這些人通過企業人力部門對其進行招聘、篩選、錄用和培訓形成了訓練有素的勞動力。這些人具有基礎的知識量，他們被看作是企業的生產要素進行投入，自然而然其資本就是企業支付給他們的薪酬，還會包括不定期的培訓成本也包含在人力資本的價值當中。他們處在一個完全競爭市場里，這類人的價值處在一個穩定的狀態下。②經營管理型。員工的存在必然重要，但經營管理型人員也是必不可少的，這些人的資本不僅包括經營管理層的人力資源，還包括經營者經營企業的組織能力、管理能力和創新能力；這些人能充分的將土地、勞動力和資本整合為企業創造超額利潤，而且所創造的剩余價值不僅僅是當期的，還包括了之后的一段時間為企業創造的剩余價值；他們通常會設計新產品、新技術、新的企業制度并且及時的為企業做出戰略決策；但他們也承擔著一定的風險。這樣的人才不僅稀缺而且他們在企業的努力程度也是無法預測的，因此企業會通過激勵與約束機制對其進行管理，利用物質和精神進行激勵，約束則是通過企業內部約束、市場約束、法律約束和銀行約束等。因此大多數企業經常通過股票期權或收益分成的方式對這類人進行激勵和約束。③技術研發型。這類人的價值體現在創新能力上，可以增加企業技術要素的數量還會提高原有產品的質量，也可以保證與其他同類行業相比產品技術的優越性和持續性。但這類人能為企業創造出價值的時間較長，而且努力程度也無法確定，因此很多企業對其價值也通過股票期權的方式對其進行支付。
2人力資本價值評估的風險分析
2．1評估風險類型
（1）執業風險。所謂評估人員和評估機構的執業風險就是“評估過程中評估機構或者評估人員的業務素質沒有達到專業要求，嚴重的可能違反職業道德導致評估結果不真實，使得評估報告使用者的權益受到威脅，必須承擔法律訴訟、仲裁，和賠償責任的風險”。人力資本作為企業的一項無形資產，不同類型的人力資本發揮的功能受到社會環境的制約不同，自身的能動創造性不斷更新，內在價值也在不斷累積，還有很多客觀因素都增加了評估工作的難度，這就要求評估人員必須具備高的專業水平和素質。同時評估人員也要考慮到委托方提供數據的真實性，若資料不真實則會造成評估結果不真實，嚴重影響了評估行業的社會形象。
（2）評估方法的選擇風險。在明確了人力資本的價值類型和分類的前提下，選用評估方法時，我們要考慮人力資源的類型，選用相適合的評估方法。比如，經營管理型人才或是技術研發型人才我們可以選用收益法進行評估，那么三個參數的數值的確定尤為重要，確定收益額時要考慮企業其他無形資產是否共同創造了超額收益，在計算收益時要把其他無形資產創造的價值進行分成計算，評估人員的判斷影響著評估的結果；折現率是無風險報酬率和風險報酬率的綜合，無風險報酬率是同期國債的利率，而風險報酬率是根據評估人員的主觀判斷，微小的變動會對評估結果造成差異；人力資本的時間的確定受合同壽命的影響，因此在評估結果帶來風險。
（3）評估結果的使用與管理風險。評估完成后，評估結果使用不當也會造成損失，外界存在的各種不確定的因素，評估結果的使用也會受到限制。國家授權的職能部門對評估組織進行指導協調、監督審查也成當著管理風險。近年來有很多行業壟斷的行為產生，擾亂了評估行業秩序，違背了評估的客觀、獨立、公正的原則，損害了相關者的權益，這些人為的風險是可以避免的。
2．2風險控制
雷鋒評價范文第2篇
關鍵詞：類風濕關節炎；早期診斷；經驗
類風濕關節炎（ rheumatoid arthritis，RA） 是一種自身免疫性疾病，常以多關節的慢性關節炎為主要表現，如晨僵、關節腫脹、疼痛、皮下結節、關節侵蝕、關節畸形等[3]。我國類風濕關節炎的發病率約為0.32～0.36%，女性發病率明顯的高于男性，30～50歲和60～69歲為本病的兩個高發年齡段。藥物治療原則包括早期診斷、早期治療； 聯合用藥； 長期觀察。早期診斷是改善預后的關鍵因素[4]。類風濕關節炎一旦發病，如不積極正確治療，幾乎100%的致殘率[5]。通過積極正確的治療，絕大多數類風濕關節炎患者的癥狀是能夠得到控制的，很大程度的改善了疾病的預后。類風濕關節炎的早期診斷一直以來都是一個難題，雖然美國風濕病協會和歐洲抗風濕病聯盟均有提出類風濕關節炎的診斷標準，但是依然各有弊端。
1兩種診斷標準的對比
1987年美國風濕病協會的分類標準主要依據患者病史、體格檢查、實驗室和影像學檢查的資料，進行綜合評估，主要用于區分其他風濕病。且其納入的研究對象平均病史在7年左右，對于早期患者，其敏感性較低。大量的早期關節炎患者不能夠早期明確診斷而延誤治療，影響患者的預后。新標準剔除了癥狀持續6w以上及對稱性關節腫脹，敏感性較1987年分類標準的敏感性高。在病程較短的情況下，2009標準可以更多的剔選出患者，但其特異性較1987年分類標準降低，存在過度診斷的缺陷同時也出現了更多的誤診率。
2向陽教授簡介
導師向陽，男，醫學博士，曾留學日本，湖北省風濕病學會委員。從事風濕病臨床20余年，回國后領導建立了省重點科室風濕免疫科及省重點風濕病免疫干預實驗室，承擔并完成了多項各級科研課題。筆者根據近兩年來有幸跟隨導師向陽教授在門診行醫，受益匪淺。閑暇之余總結個人心得體會，以供探討。
3類風濕關節炎診斷經驗
跟隨導師門診近2年的時間發現，在類風濕關節炎的診斷中我們更傾向于使用ACR和歐洲抗風濕病聯盟（ EULAR ）2009年的RA診斷標準和評分系統來對患者做出診斷和評價。筆者在不斷的臨床學習中總結了如下的診斷經驗：
3.1同時出現了近端指間關節、掌指關節腫痛的或者腕關節腫痛的，不論關節數目和有無明確影像學變化，都必須高度懷疑類風濕關節炎。我們將類風濕關節炎的診斷分為必要條件和相關條件，必要條件分為至少一個關節腫脹和確切的滑膜炎；相關條件包括① 血清學：抗環瓜氨酸肽抗體（CCP）和類風濕因子（ RF）；②受累關節的種類和數量；③滑膜炎的病程；④急性血象反應： 紅細胞沉降率（ ESR）和C- 反應蛋白（CRP）。這樣我們通常將滿足必要條件并且有明確的x線指征的患者直接診斷為類風濕關節炎。對于沒有x線指征的進入2009年新標準提出的評分系統，將≥6分的患者診斷為類風濕關節炎。
3.2僅僅只有遠端之間關節腫脹、疼痛的不論關節數目，都不是類風濕關節炎。類風濕關節炎侵犯關節順序大致按照早期侵犯近指關節、掌指關節、腕關節逐步至肩關節、膝關節；晚期至肘關節和下頜關節的規律發展。類風濕關節炎侵犯遠指關節的情況基本上不會出現，而大多數的手骨關節炎患者表現出來的是遠指關節的腫痛，有的患者還會出現典型的赫伯登結節和布夏爾結節。
3.3關節疼痛、晨僵病程短或者斷斷續續的；晨僵持續時間小于30min的類風濕關節炎可能性小。類風濕關節炎（RA）是由于機體免疫系統功能紊亂，激活了機體自身的各種炎性因子和效應細胞的一種炎性關節炎。炎性關節炎造成的疼痛、晨僵一般來說較骨關節炎等疾病引起的晨僵要重，并且只要炎癥存在這些癥狀就持續存在。因此，類風濕關節炎引起的關節腫脹、疼痛和晨僵一般來說是持續性的疼痛，疼痛時間較長；伴隨的晨僵時間大多在30min以上。
3.4類風濕因子RF和抗CCP抗體是類風濕關節炎診斷中兩個重要的血清學指標，聯合檢測RF和抗CCP抗體對早期診斷類風濕關節炎有非常重要的意義。RF的敏感性高特異性低，抗CCP特異性高敏感性低。常會忠[6]等對12例類風濕關節炎患者和153例非類風濕關節炎患者做了對比研究，發現RF和抗CCP抗體結合起來可以避免類風濕因子低特異性而導致誤漏診，提高了抗CCP抗體的敏感性，提高了類風濕關節炎診斷正確率。在臨床工作中，對于類風濕關節炎的早期診斷建議常規檢查RF、抗CCP抗體。
3.5類風濕關節炎預后與抗角蛋白抗體AKA、抗核周因子AFP、抗CCP抗體有非常密切的關系。為了早期判斷類風濕關節炎的預后，我們通常要求患者檢查抗角蛋白抗體AKA、抗核周因子AFP、抗CCP抗體等。這些指標往往與類風濕關節炎的預后呈正相關關系。韓彤昕[7]等首都醫科大學附屬兒童醫院的風濕免疫病房住院治療的76例幼年類風濕關節炎患兒及54例非幼年類風濕關節炎患兒進行了觀察研究聯合檢查對判斷疾病的活動度、病理損害程度和預后有臨床意義。但是目前暫時沒見到對成人類風濕關節炎預后評估的報告。
4類風濕關節炎疾病活動度的判斷
類風濕關節炎的患者因為免疫功能的紊亂通常會導致血液系統的病變，如白細胞、紅細胞減少，血小板增多。血常規不僅能看到白細胞的變化，而且能知曉患者是否出現了貧血或者有血小板變化。血沉（ESR）和C- 反應蛋白（CRP）均為非特異性的炎性指標，能夠反應關節炎的情況。由于CRP能對身體的炎癥做出迅速的反應，因而我們在臨床中往往將此三項檢查加上RF定量作為評價類風濕關節炎活動度的必查項目。臨床中我們發現持續高滴度的RF陽性和ESR、CRP長期不降的患者往往類風濕關節炎進展快、預后差，這與國內國際的研究結果是一致的。
5結論
目前國內并不是所有的醫院都有風濕免疫科，甚至很多三甲醫院都沒有風濕免疫科，更談不上有專業的風濕免疫科醫生。在沒有風濕免疫科的醫院，絕大多數的類風濕關節炎的患者首診科室為骨科，骨科對類風濕關節炎診斷的正確率非常低。中華醫學會風濕病學分會的一項針對類風濕關節炎診治現狀調查發現，43.3%的類風濕關節炎患者因被誤診耽誤病情。葉志中[8]等人對深圳市類風濕關節炎的流行病學調查也顯示誤診率約為35%。總結學習風濕病專家的臨床經驗，對于提高風濕病的診斷及對風濕病的病情活動判斷有非常重要的意義。
參考文獻：
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雷鋒評價范文第3篇
她第一次做公益，是2010年的初夏，看到一位年過六旬的老人，戴著一頂破舊的氈帽，在金廣源超市旁賣魚。看到老人歷經滄桑的面龐被烈日曬的紅里透紫，渾濁的淚眼近乎祈求的看著行人，突然讓她想起了疼愛她的爺爺。她走近老人，一邊問長問短，一邊蹲下幫老人賣魚。臨近晌午，就掏錢把那些魚全部賣下，送給了正在為街道綠植除草、修剪枝葉的叔叔阿姨們。從此，因為義賣和幫扶困難家庭，結識了身邊很多的公益人。
2013年秋天，聽說雙河鎮九房村狗嶺頭有一位馮媽媽家境特殊，十分貧寒。老公益人王冬清開著一輛三輪車，帶著她和上小學的女兒一路顛簸中，來到馮家，呈現在眼前的是破敗的三間小瓦房，堪堪欲倒的外山墻用樹木支撐著。馮媽媽年近七旬，馮爸爸常年生病靠藥物維持，兒子馮登春雙腿殘疾，雙手手指也殘缺不全，自己用白鐵皮砸了一只假肢套在腿上，另一條腿也因為小兒麻痹癥萎縮。靠雙拐支撐上山種地，下田栽秧。每逢勞作，馮媽媽就是殘疾兒子的雙腿，攙扶著兒子行走。兒媳離家出走后至今未歸，留下一雙將要上學的兒女。就是這樣一個家徒四壁的家庭，在風雨飄搖中堅守著，頑強地與命運抗爭著。當她把兩袋大米、二十斤面條和兩桶油送到馮媽媽手中時，老人感動的留下了眼淚。春節前夕她和朋友一起送去了年貨。從此以后，她和愛心人士多次來到地處大山深處的馮媽媽家捐款捐物，到了春天，他們連續3年送去600只雞苗，年底長成大雞，在群里發動愛心人士認購。在黨的惠民政策和愛心人士的幫助下，2017年冬天，馮媽媽住上了新房子，他們又籌集善款2萬元，聯系愛心人士免費出工幫助馮家把新房進行了簡裝修。
2017年秋，學校設立了全縣集中就讀班。了解集中就讀孩子們的情況后，她主導開展了“周末陪伴”活動。第一次去看望孩子們時，他們膽怯的眼神、淡漠的反應，深深的刺痛她的心。因為身世的不幸，集中在這里，生活照顧的很好，情感關愛才是他們最需要的。他們帶著小禮物，陪他們做游戲、唱歌、下棋、閑話日常，給他們縫補衣物、剪指甲、扎辮子等，一次，兩次，五六次以后，孩子們漸漸露出了純真的笑臉，主動打起了招呼。一天，一個初中男孩伸出手對她說：阿姨，我手好疼。十個手指全部在脫皮，最嚴重的地方絲絲血肉可見。看的她心疼不已。當即拍了照片回去找醫生問原因，開了藥送到學校。一周后，當她走進校園，孩子揚著笑臉跑到她面前：阿姨您看，我手全好了，謝謝您。每逢周末，看到他們的身影，孩子們都會雀躍的跑過來，擁抱親吻，小嘴巴嘰嘰喳喳的說著開心不開心的事情。她和她的朋友們承諾，這份陪伴會一直延續至他們走出校園。
雷鋒評價范文第4篇
[關鍵詞] 依達拉奉；氯吡格雷；急性腦梗塞；阿司匹林
[中圖分類號] R74 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742（2016）12（c）-0113-03
[Abstract] Objective To investigate the clinical effect of edaravone combined with clopidogrel in the treatment of acute cerebral infarction. Methods Group selection 85 cases with acute cerebral infarction admitted in our hospital from October 2015 to September 2016 were randomly divided into single drug group（n = 42） and combined group （n = 43） on the principle of random distribution. ， The two groups were given edaravone treatment，edaravone combined with clopidogrel treatment， the two groups of clinical treatment for comparative analysis. Results The clinical effective rate was 95.35% in the combined group and 78.57% in the single drug group. There was significant difference between the two groups（P
[Key words] Edaravone； Clopidogrel；Acute cerebral infarction；Clinical effect
急性腦梗塞是神經內科臨床上的常見病和多發病，具有預后差、致殘率高、致死率高的特點，對廣大患者的身體健康和生存質量造成嚴重威脅。現階段臨床上主要采用藥物對不同過程或不同發病機制的急性腦梗塞患者進行臨床治療，從而提高治療效果，改善預后[1-2]。該研究以該院2015年10月―2016年9月收治的85例急性腦梗塞患者為研究對象，對依達拉奉聯合氯吡格雷治療急性腦梗塞的臨床效果進行評價和分析，現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
該研究整群選取該院收治的85例急性腦梗塞患者為研究對象，以隨機分配為原則將其分為單藥組（n=42）和聯合組（n=43）。單藥組中：男性患者24例，女性患者18例；年齡為47～75歲，平均年齡為（65.38±2.16）歲；合并高血壓17例，合并高血脂15例，合并糖尿病10例。合組中：男性患者26例，女性患者17例；年齡為45～75歲，平均年齡為（65.27±2.08）歲；合并高血壓18例，合并高血脂16例，合并糖尿病9例。對兩組患者的各項一般資料進行統計和對比，發現兩組數據對比差異無統計學意義（P>0.05），有可比性。
1.2 治療方法
單藥組給予30 mg依達拉奉（國藥準字H20120042， 20 mL：30 mg）聯合250 mL生理鹽水靜脈滴注，2次/d。同時，給予患者阿司匹林（國藥準字J20130078，100 mg）口服治療，首次劑量為300 mg/d，以后100～200 mg/d。聯合組給予依達拉奉聯合氯吡格雷（國藥準字H20000542，25 mg）治療，依達拉奉及阿司匹林的用藥方式及劑量同于單藥組。在單藥組基礎上，給予患者75 mg氯吡格雷口服，1次/d。兩組患者均接受為期2周的藥物治療，以1周為1療程，共治療2療程。
1.3 ^察指標及評價標準
觀察指標：對兩組治療期間上消化道出血發生率進行記錄和對比分析。療效判定標準：顯效：經治療2周后，患者的臨床癥狀及疾病體征基本消失，病殘程度為0級；有效：經治療2周后，患者的疾病體征及臨床癥狀明顯改善，病殘程度1～3級；無效：經治療后，患者的疾病癥狀及臨床體征未改善，甚至病情加重。臨床治療有效率=顯效率+有效率[3-4]。采用NIHSS（美國國立衛生研究院卒中量表）對兩組患者治療前后的神經功能缺損程度進行評價，評價內容主要包括：意識（意識水平、意識水平提問、意識水平指令）、凝視能力、視野、面癱、上下肢運動能力、肢體協調能力、感覺、語言功能、構音障礙、忽視。分數越低，表示患者的神經功能越正常[5-6]。
1.4 統計方法
使用SPSS 18.0統計學軟件進行數據分析處理，分別采用（x±s）、[n（%）]表示計量資料和計數資料，兩種資料間的差異分別采用獨立樣本t和χ2檢驗，P
2 結果
2.1 兩組患者的臨床治療有效率對比分析
聯合組的臨床治療有效率為95.35%，單藥組為78.57%，組間差異有統計學意義（P
2.2 兩組治療前后的NIHSS評分對比分析
經治療前，兩組患者的NIHSS評分對比差異無統計學意義（P>0.05）；經治療2周后，聯合組患者的NIHSS評分與治療前、單藥組相比差異有統計學意義（P
2.3 兩組上消化道出血發生率對比
單藥組中，上消化道出血發生率為7.14%（3/42），聯合組中，上消化道出血發生率為9.30%（4/43），組間差異無統計學意義（P>0.05）。
3 討論
腦梗塞是受到自由基形成、連鎖反應以及興奮性氨基酸細胞毒性作用登系列代謝的影響，造成患者的神經細胞膜損傷加劇，神經元死亡，引發神經功能障礙。依達拉奉具備清除自由基的獨特性作用，不僅可減輕缺血再灌注的作用，同時也可清除對脂質過氧化的抑制性作用，延遲神經細胞的凋亡速度，改善腦部缺血癥狀[7]。現階段臨床上采用使用阿司匹林和氯吡格雷分別通過抑制TXA2和ADP的途徑對血小板進行抑制。阿司匹林具有抗血栓的特性，可減少周圍動脈阻塞性血栓的形成。同時，可對內源性SDP、5-輕色胺的釋放起到抑制性作用，使血小板的環氧化酶乙酰化，避免形成氧化物，減少TXA形成。但血小板每日有10%更新，阿司匹林作用于COX2發揮藥理作用，不會受到之前阿司匹林藥物的影響，故需要長期服藥，存在一定的依賴性。
氯吡格雷為新型噻吩吡啶類衍生物，具有抑制血小板聚集的作用，可選擇性的對二磷酸糖苷與血小板受體結合起到抑制性作用，在繼發ADP介導糖蛋白復合物的活化作用下，可對血小板的聚集起到良好的抑制性作用。氯吡格雷是一個抑制ADP誘導血小板聚集的抗血小板藥物，能不可逆地抑制ADP與其膜受體結合，不會對環氧化酶或花生四烯酸的代謝功能產生影響。ADP與其膜受體結合參與 GP IIb/IIIa受體激活，GP IIb/IIIa受體與纖維蛋白原結合，將血小板連接起來導致血小板聚集。同時，可通過對血小板活化擴增造成影響的阻斷性作用，對其他激動劑誘導的血小板聚集形成阻斷和抑制，從而更好的預防血栓形成。
該次研究結果顯示，①在治療效果上，采用聯合用藥治療患者的臨床治療有效率為95.35%，而采用單藥治療患者的治療有效率僅為78.57%，可見聯合用藥的治療效果更為顯著。②在兩組患者預后情況上，經治療2周后，聯合組患者的NIHSS評分與單藥組相比差異有統計學意義（P
綜上所述，在急性腦梗死的臨床治療上，依達拉奉聯合氯吡格雷的治療效果較為顯著，可改善患者的疾病癥狀及神經功能缺損，提升患者的生存質量，可在臨床治療上進一步應用和推廣。
[參考文獻]
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雷鋒評價范文第5篇
[關鍵詞] 類風濕關節炎；托珠單抗；腫瘤壞死因子；白介素-6
[中圖分類號] R725.9 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2017）08-0098-04
[Abstract] Objective To evaluate the effects of tocilizumab between patients with rheumatoid arthritis who switched from tumor necrosis factor-α inhibitors and those who were biologics-naive. Methods Totally 40 patients with rheumatoid arthritis from October 2014 to June 2016 were divided into switched group（20 cases）， naive group （20 cases）. The drugs were administered by infusion along with stable dose of methotrexate. Clinical variables， disease activity and adverse effects were evaluated at the baseline，4 weeks，8 weeks and 12 weeks after the treatment. Results There were significant statistical differences in the changes of clinical variables between pretherapy and post-treatment（all P
[Key words] Rheumatoid arthritis； Tocilizumab； Tumor necrosis factor； Interleukin-6
類風濕關節炎（rheumatoid arthritis，RA）是一種以侵蝕性關節炎為主要表現的全身性自身免疫性疾病。許多炎癥因子參與了類風濕關節炎的發病機制[1]。現已知道腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）和白介素-6（interleukin-6，IL-6）在疾病的發生過程中扮演著重要的角色，以它們為靶目標的治療是目前新型的一種治療方式。目前大約有29%～54%的類風濕關節炎患者對腫瘤壞死因子抑制劑治療效果欠佳[2-4]，針對這一部分患者需要有新的治療方案。托珠單抗是針對白介素-6受體的人源化單克隆抗體于2013年11月在國內上市，目前被認為治療類風濕關節炎是有效和安全的[5，6]。
目前認為對腫瘤壞死因子抑制劑治療效果欠佳的患者，轉換到使用托珠單抗藥物治療，也能明顯改善患者的病情并具有較高的安全性[7]。但目前國內對初次使用托珠單抗治療和轉換過來的患者治療療效對比的文章較少有報道。故本研究通過這一角度的對比使我們進一步了解托珠單抗的作用特點。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取2014年10月～2016年6月在溫州醫科大學附屬第一醫院確診的高度活動的類風濕關節炎患者40例，其中有20例曾經使用過腫瘤壞死因子-α拮抗劑，且療效不佳。所納入的病例均符合美國風濕病學會1987年RA分類標準[8]，且具有不良預后因素、疾病活動度評分（disease activity score，DAS28）均屬于高度活動（DAS28≥5.1）。不良預后因素指標為：①基線期存在骨侵蝕；②類風濕因子或抗CCP抗體陽性；③功能受限；④關節外表現。排除標準：①有嚴重的心、肝、腎等重要臟器病變者；②有胃腸道出血及十二指腸潰瘍疾病者；③孕婦及哺乳期患者；④結核、乙型病毒性肝炎及其他嚴重感染、腫瘤、神經系統的脫髓鞘病變；⑤過敏體質的患者。
所有患者分為初治組（20例）、轉換組（20例）。初治組男3例，女17例，年齡26～66歲，平均（49.70±14.34）歲；轉換組男1例，女19例，年齡22～65歲，平均（47.35±11.68）歲。托珠單抗轉換組20例患者，入組前其中使用益賽普11例，類克7例，修美樂2例。兩組患者在年齡、性別、病程、治療前各項臨床及實驗室指標、類風濕關節炎疾病活動度評分（DAS28）等基線資料上差異無統計學意義（P均>0.05），具有可比性。
1.2 治療方法
兩組患者均接受托珠單抗治療，托珠單抗（商品名為雅美羅，上海羅氏制藥有限公司，每支 80 mg，批準文號S20130022）8 mg/（kg?次），每4周1次，o脈滴注。兩組同時予以甲氨蝶呤片（上海信誼藥廠有限公司生產，規格：2.5 mg/片，國藥準字H31020644）口服治療，10 mg，每周1次。所有患者允許同時使用一種非甾體抗炎藥，并輔以補充葉酸、護胃等對癥治療。
1.3 觀察指標
定期隨訪，以首次給藥后的第4、8、12周給藥時間點作為各項觀察指標的判定點。觀察指標主要包括（1）臨床和實驗室指標：關節壓痛數及關節腫脹數（采用簡化的28個關節）、晨僵時間（分鐘）、血沉、C反應蛋白。（2）各項評分指標：休息痛（視模擬標尺法，VAS評分）、醫生和患者對疾病活動總體評價（VAS評分）、健康評估問卷（health assessment questionnaire，HAQ：參照斯坦福大學Bruce教授[9]制定的HAQ要求的內容于治療前后逐一填表評估獲得）、疾病活動性評分（DAS28評分以28個關節計分，參照Prevoo[10]和Smolen[11]的研究。DAS28≥5.1表示疾病重度活動；3.2≤DAS28
1.4安全性評價
觀察患者用藥過程中及用藥后反應并定期檢查血常規、尿常規、便常規、肝腎功能、心電圖、胸片和血壓等指標以觀察不良反應及其病情轉歸情況。
1.5統計學方法
應用SPSS 23.0統計軟件進行統計學處理，數據經正態分布檢驗后，符合正態分布的計量資料用均數±標準差（x±s）表示，同組樣本處理前后不同時間點比較采用配對t檢驗；兩組間資料的比較采用兩獨立樣本t檢驗。對不符合正態分布的計量資料用中位數（P25，P75）表示，采用兩樣本比較的Mann-Whitney U檢驗，以P
2 結果
2.1兩組患者治療前后臨床和實驗室指標比較
兩組患者在使用托珠單抗的第4、8、12周時，血沉、C反應蛋白、關節腫脹及壓痛數、晨僵時間較基線時改善明顯，差異具有統計學意義（P均
2.2 兩組患者治療前后各項評分比較
兩組患者在使用托珠單抗的第4、8、12周時，疼痛評分、患者及醫生疾病活動總體評分、HAQ評分及DAS28評分較基線時改善明顯，差異具有統計學意義（P均
2.3不良反應
兩組患者均無嚴重藥物不良反應發生，兩組患者中各出現1例肝功能輕度異常，轉換組出現2例輕度的上呼吸道感染，主要表現為流涕和咽痛，上述不良反應經對癥處理后好轉，未影響繼續使用托珠單抗治療。
3 討論
類風濕關節炎是一個比較常見的疾病，我國的流行病學調查資料顯示發病率為0.3%左右。類風濕關節炎具有高度的致殘性，目前對類風濕關節炎的治療目標不僅是緩解癥狀和體征，更加注重的是延緩或阻止關節結構的破壞進展，以保持正常的關節功能[12]。聯合改善病情抗風濕藥（DMARDS）治療和使用腫瘤壞死因子抑制劑治療是目前臨床工作過程中較常用的治療方案，可以延緩關節組織的破壞、減少病情反復發作，但事實在工作過程中存在一部分病人對DMARDS和腫瘤壞死因子抑制劑反應欠佳的病人，少部分患者可能對其無應答。
雖然目前類風濕關節炎的發病機制尚不完全清楚，但白介素-6在疾病的進展過程中有著重要的地位[1]，白介素-6是一種重要的促炎因子，可由單核細胞、內皮細胞、間充質細胞等多種細胞產生。在類風濕關節炎患者的血液及關節滑液中高度表達，其在類風濕關節炎的免疫系統活化、關節和軟骨破壞及全身癥狀中發揮重要的作用[13，14]。托珠單抗為重組人源化抗人白介素-6受體單克隆抗體，特異性地結合可溶性及膜性白介素-6受體結合阻斷信號轉導，從而抑制白介素-6受體活性，達到治療類風濕關節炎的目的[15]。
目前有觀點認為托珠單抗聯合甲氨蝶呤治療在療效方面可能更優于托珠單抗單用藥物治療[16]，但也存在不同的觀點[17，18]，本研究還是給予了聯合治療。通過本研究可以發現托珠單抗聯合甲氨蝶呤可以明顯改善高度活動的類風濕關節炎患者，也能明顯改善那些對腫瘤腫瘤壞死因子抑制劑治療效果欠佳的患者。但兩組之間在同一時間點，托珠單抗在降低初治患者的血沉、CRP和疾病活動評分方面，都優于轉換組患者；在12周的時候，托珠單抗能更明顯的改善初治患者的疼痛癥狀，這些優點與國際上的一些文獻報道有一定的共同點[7，19，20]。白介素-6參與了肝臟急性期蛋白的合成和造血前體細胞的增值和分化[21]，故托珠單抗能明顯降低炎癥指標如血沉、CRP等。2016年EULAR推薦：生物DMARDS應與一種傳統DMARDS聯合使用，對于無法使用傳統DMARDS作為聯合用藥的患者，托珠單抗可以優先選擇；如果一種腫瘤壞死因子抑制劑治療失敗，可考慮選用其他機制的腫瘤壞死因子抑制劑。本研究提示如果腫瘤壞死因子抑制劑治療失敗，可以優先考慮托珠單抗治療。
感染是生物制瘟評嚳縭關節炎重點關注的問題。本研究過程，觀察到的不良反應以上呼吸道感染和輕度的肝損害為主，多為輕中度的，均在對癥處理后逐漸恢復，無嚴重不良反應，與國外報道結果一致[22]。
綜上所述，托珠單抗聯合甲氨蝶呤治療能更快的降低患者的炎癥指標和改善患者的病情，且安全性高。托珠單抗在臨床工作過程中，可作為改善病情抗風濕藥和腫瘤壞死因子抑制劑治療效果不佳的類風濕關節炎患者的另一個有效治療選擇。
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