心力衰竭

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心力衰竭范文第1篇

心衰的基礎(chǔ)研究 

慢性心力衰竭以心肌的病變?yōu)橹鳎募〔〉牟±砩硎且粋€(gè)研究的熱點(diǎn)。基因突變是原發(fā)心肌病的主要病因，幾個(gè)重要的基因表型這一年被報(bào)道，例如：肥厚性心肌病如果攜帶β 肌球蛋白重鏈和心肌肌鈣蛋白i的突變則預(yù)后差。致心律失常性右室心肌病的不同臨床表型與橋粒蛋白質(zhì)的突變有關(guān)。擴(kuò)張性心肌病的患者約1-2%存在結(jié)合蛋白的突變，即使表面上結(jié)合蛋白的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)完整也可表現(xiàn)為擴(kuò)張性心肌病。隨著分子遺傳學(xué)的迅猛進(jìn)展，基因診斷會(huì)在不久的將來(lái)應(yīng)用于臨床。當(dāng)然，有基因突變出現(xiàn)異常的蛋白質(zhì)，并不完全能夠闡明病理生理機(jī)制，還有很多研究需要進(jìn)一步深入。 

除了基因水平外，蛋白質(zhì)的翻譯水平的改變也能引起病變。轉(zhuǎn)錄因子stat3缺陷的鼠能夠誘發(fā)圍產(chǎn)期心肌病，由于這種轉(zhuǎn)錄因子的缺陷，催乳素的修飾發(fā)生誤導(dǎo)，產(chǎn)生劈開(kāi)的抗血管生成和促調(diào)亡亞型。這種16kda催乳素的的亞型直接引起為血管的缺血和圍產(chǎn)期氧化應(yīng)激狀態(tài)。在圍產(chǎn)期心肌病的患者中，轉(zhuǎn)錄因子stat3的表達(dá)確實(shí)是下降的，可以檢測(cè)到16kda的催乳素的的亞型。這種機(jī)制的研究有一定的治療學(xué)意義，有些藥物如溴隱亭可以阻斷催乳素的活性。 

擴(kuò)張性心肌病的自身免疫再度引起人們的關(guān)注，存在抗心肌β1腎上腺素能受體的自身抗體的擴(kuò)張性心肌病的患者預(yù)后差，使用β受體拮抗劑這類患者得到更多的改善。病毒感染是擴(kuò)張性心肌病致病因素之一，病毒基因的持續(xù)翻譯引起心肌功能的改變，參與其病理生理。擴(kuò)張性心肌病的患者家屬中，抗心肌自身抗體陽(yáng)性是一個(gè)獨(dú)立的預(yù)測(cè)五年內(nèi)發(fā)生心肌病的危險(xiǎn)因子。持續(xù)的探索免疫吸附療法治療心肌病從一個(gè)側(cè)面反映免疫機(jī)制的重要性。對(duì)非選擇的病人，局部或全身抗炎癥治療至今并無(wú)令人興奮的進(jìn)展。 

心力衰竭的信號(hào)傳遞系統(tǒng)也有一些進(jìn)展，在鼠的心衰模型中，腎上腺的嗜鉻細(xì)胞上g 蛋白偶聯(lián)的受體激酶的表達(dá)豐富，使得α腎上腺素能受體下調(diào)或失敏，心衰患者的外周血白細(xì)胞上存在類似的變化。抑制g 蛋白偶聯(lián)的受體激酶可能是另一種抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)活性的途徑。 

舒張性心衰的病理生理也是一個(gè)研究的焦點(diǎn)。舒張性心衰的患者血中反映膠原轉(zhuǎn)換的物質(zhì)，或基質(zhì)金屬蛋白酶的活性都是增強(qiáng)的，纖維化活躍，并且與舒張功能不全的程度相關(guān)。舒張性心衰通常收縮力-頻率關(guān)系代償，而松弛-頻率關(guān)系受損。來(lái)自olmsted 的資料表明：舒張性心衰的患者更多存在腎功能受損，動(dòng)脈松弛的損傷與心室舒張期僵硬度增加有關(guān)。 

心衰的評(píng)估和監(jiān)測(cè) 

b 類利鈉肽（ bnp以及nt-probnp）的檢測(cè)仍是主要關(guān)注的熱點(diǎn)。今年發(fā)表的improve-chf研究表明：nt-probnp的檢測(cè)提高診斷的準(zhǔn)確性，減少急診時(shí)間和60天內(nèi)再次心衰的入院率，降低醫(yī)療費(fèi)用。adhfre 研究進(jìn)一步證實(shí)bnp的預(yù)后價(jià)值，入院時(shí)bnp水平的增高伴隨住院期間死亡率的增加。嚴(yán)重心衰的患者多達(dá)1/3出現(xiàn)心肌肌鈣蛋白的升高，也是獨(dú)立的心衰死亡率危險(xiǎn)因素。對(duì)非臥床的患者連續(xù)檢測(cè)bnp和心肌肌鈣蛋白也能提供預(yù)后信息。系列檢測(cè)中如何評(píng)估bnp水平天-天的變異仍無(wú)一致的觀點(diǎn)，臨床醫(yī)生如何在日常的實(shí)踐中準(zhǔn)確地利用這些生物標(biāo)志物作為危險(xiǎn)分層尚有爭(zhēng)議。“高危”的患者是否意味著要改變臨床治療方案呢？這些生物標(biāo)志物能夠決定患者何時(shí)入院何時(shí)出院?jiǎn)幔棵绹?guó)國(guó)家臨床生化實(shí)驗(yàn)室醫(yī)學(xué)委員會(huì)近期了一個(gè)實(shí)踐指南，肯定了bnp診斷和預(yù)后價(jià)值，明確，新的適應(yīng)癥還包括人群的篩選，與其他生物標(biāo)志物聯(lián)合檢測(cè)的意義，以及bnp指導(dǎo)的治療 

一些新的生物標(biāo)志物正在早期探索中，包括：抑半胱氨酸蛋白酶蛋白c 、髓過(guò)氧化酶和生產(chǎn)分化因子15等。 

心衰患者心律失常危險(xiǎn)的預(yù)測(cè)今年報(bào)道了t 波電交替的研究，alpha （t-wave alternans in patients with heart failure）研究從3513名心衰患者中篩選出446名非缺血性心肌病，nyha ii-iii級(jí)，lvef小于40%，既往無(wú)惡性心律失常的患者，平均追蹤觀察24月，了解t 波電交替的異常與預(yù)后的關(guān)系。發(fā)現(xiàn)65%的病人存在t 波電交替的異常，這部分病人與t 波電交替正常的患者相比，心血管死亡或致命性心律失常的危險(xiǎn)增加了4倍，一級(jí)終點(diǎn)達(dá)到極顯著性差異（p=0.002，hr 4.01），一級(jí)終點(diǎn)的兩個(gè)組成即心血管死亡率和致命性心律失常的發(fā)生率也分別達(dá)到顯著性差異。t 波電交替陰性預(yù)測(cè)值為97.3%。t 波電交替的檢測(cè)有助于發(fā)現(xiàn)適合icd的高危人群。 

abcd （alternans before cardiac defibrillator）研究表明：缺血性心肌病的患者如果電生理研究陰性，或者微伏特t波電交替陰性，未來(lái)2年內(nèi)發(fā)生心律失常事件的危險(xiǎn)陰性預(yù)測(cè)率達(dá)到9

5%。，定期復(fù)查是必要的。缺血性心肌病的患者伴有t波電交替時(shí)，能夠從icd獲益，治療9人，可以在2年間挽救一條生命，而t波電交替陰性的患者，需要治療76人挽救一條生命。如果這一研究結(jié)果在未來(lái)得到進(jìn)一步的證實(shí)，則有望使低危的患者延緩安置icd。 

心衰的遠(yuǎn)程監(jiān)測(cè)儀：兩個(gè)來(lái)自歐洲的研究顯示：植入式胸內(nèi)阻抗測(cè)定可以有效安全的遠(yuǎn)程監(jiān)測(cè)心衰患者。植入式監(jiān)測(cè)左房壓或肺動(dòng)脈壓的裝置有助于發(fā)現(xiàn)早期的血液動(dòng)力學(xué)異常。 

慢性心衰的治療 

數(shù)專家的共識(shí)。今年發(fā)表的a-heft 研究表明：固定劑量的硝酸異山梨醇和肼屈嗪的組合可以進(jìn)一步逆轉(zhuǎn)黑人慢性心衰患者的心臟重構(gòu)。有跡象表明：醛固酮受體拮抗劑螺內(nèi)酯與β 受體拮抗劑和血管緊張素受體拮抗劑坎地沙坦的聯(lián)用有可能使心衰患者的結(jié)構(gòu)和功能進(jìn)一步獲益。但是另外兩個(gè)前瞻性的小規(guī)模的臨床研究卻顯示：輕-中度慢性心衰的患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上使用醛固酮受體拮抗劑未能顯示進(jìn)一步逆轉(zhuǎn)心臟重構(gòu)的效應(yīng)。現(xiàn)有的循證醫(yī)學(xué)僅證實(shí)醛固酮受體拮抗劑能夠使嚴(yán)重心衰及心梗后心衰患者獲益，輕-中度慢性心衰的患者，舒張性心衰患者中，醛固酮受體拮抗劑的應(yīng)用還需要更多的證據(jù)。 

今年公布的fusion ii研究包括了920名慢性失代償性心衰患者，院外隨機(jī)雙盲應(yīng)用每周1－2次重組b類利鈉肽（鈉稀利肽）的序貫療法或安慰劑共12周，追蹤觀察24周，結(jié)果顯示：死亡率或住院率（因心衰或腎功能住院）在兩組間無(wú)顯著性差異，使用該藥并不伴有血肌酐的升高，治療組肌酐升高0.5 mg/dl的發(fā)生率甚至低于安慰劑組。提示：重組b類利鈉肽的序貫療法不適合慢性心衰的患者，目前僅用于急性失代償性心衰。重組b類利鈉肽對(duì)死亡率及腎功能的影響與安慰劑相似。fusion ii研究雖然是個(gè)中性結(jié)果，仍然有積極的意義，證實(shí)鈉稀利肽的安全性。 

心臟再同步化治療：如何更好地確定哪些病人能夠從心臟在同步化治療中獲益是目前研究的趨勢(shì)。心房纖顫是一個(gè)關(guān)注熱點(diǎn)，沒(méi)有直接的證據(jù)顯示心臟同步化治療能夠減少房顫的發(fā)生，但是有可能延緩房顫的發(fā)生。有些學(xué)者觀察到：存在房顫不影響心臟再同步化治療的療效。心臟同步化治療的同時(shí)對(duì)存在房顫的患者行肺靜脈消融可以使某些患者獲益。對(duì)心電圖窄qrs波，超聲心動(dòng)圖顯示存在機(jī)械部不同步的心衰患者是否選擇在同步化治療也是一個(gè)研究的重點(diǎn)。有些研究表明這類患者經(jīng)過(guò)心臟同步化治療癥狀得以改善，心臟重構(gòu)得以逆轉(zhuǎn)。來(lái)自companion研究的亞組分析表明：某些nyha 分級(jí)iv級(jí)的心衰患者只要還能走動(dòng)，都可以從心臟再同步化治療或再同步化加埋藏式心內(nèi)除顫器治療中獲益。 

如何預(yù)測(cè)心臟再同步化治療的療效是一個(gè)重大的挑戰(zhàn)。心肌存在疤痕組織，缺乏收縮儲(chǔ)備是決定心臟再同步化治療的反應(yīng)的重要因素。超聲心動(dòng)圖檢測(cè)的不同步越來(lái)越多見(jiàn)，多普勒超聲心動(dòng)圖檢測(cè)二尖瓣口流速，組織多普勒超聲影像檢測(cè)心肌機(jī)械不同步的研究逐漸增多，由于采用的技術(shù)方法不一，目前尚無(wú)公認(rèn)的指標(biāo)，有待以后的前瞻性研究使這些技術(shù)指標(biāo)規(guī)范化。 

細(xì)胞和基因治療：同種異體的間質(zhì)干細(xì)胞和自體的骨骼肌成肌細(xì)胞治療缺血性心臟病或心肌梗死后心衰的研究這一年陸續(xù)有報(bào)道，由于樣本量小，目前還不能得出結(jié)論。哪種細(xì)胞好，何種途徑有效仍無(wú)定論。boost 研究是一項(xiàng)多中心的研究，入選了200名心衰的患者，初步的結(jié)果表明：干細(xì)胞的旁分泌作用有治療價(jià)值。基因治療方面有兩個(gè)研究引人注目，腺病毒攜帶的鈣結(jié)合蛋白、心肌肌漿網(wǎng)鈣三磷酸腺苷酶的基因釋放系統(tǒng)目前正在進(jìn)行人體可行性研究。 

急性心衰 

2007年心衰領(lǐng)域藥物治療方面公布的最大的臨床試驗(yàn)是everest研究。一種新型利尿劑、血管加壓素受體拮抗劑tolvaptan 選擇性阻斷腎小管上的精氨酸血管加壓素受體，具有排水不排鈉的特點(diǎn)，特別適用于心衰合并低鈉血癥的水腫的患者，血管加壓素受體拮抗劑能夠減輕體重和水腫，使低鈉血癥患者的血鈉正常化。 

everest研究是一個(gè)隨機(jī)雙盲安慰劑對(duì)照的臨床試驗(yàn)，在4133名急性失代償性心衰的患者中隨機(jī)觀察口服血管加壓素受體拮抗劑托伐普坦tolvaptan的短期臨床療效（7天及出院前）和長(zhǎng)期治療（平均追蹤9.9月）對(duì)死亡率的影響，結(jié)果表明：短期應(yīng)用tolvaptan，容量負(fù)荷加重的心衰患者氣促和水腫明顯減輕，臨床狀況明顯好轉(zhuǎn)，與對(duì)照組相比達(dá)到顯著差異。長(zhǎng)期治療未見(jiàn)死亡率的降低，心血管死亡及住院的復(fù)合終點(diǎn)無(wú)顯著性差異。藥物的副作用主要是口渴和嘴干，血鈉水平增高。everest研究雖然是個(gè)中性的結(jié)果，但是對(duì)于某些特定的急性心衰患者仍然帶來(lái)福音，對(duì)利尿劑抵抗的頑固性心衰患者不失為一新的選擇。急性心衰的利尿劑中又多了一個(gè)新品種。 

目前經(jīng)靜脈注射腺苷受體a1拮抗劑rolofylline的大型臨床研究protect已經(jīng)啟動(dòng)和進(jìn)行中。口服腺苷受體a1拮抗劑bg9928能夠增加穩(wěn)定心衰患者的尿鈉分泌，不引起低鉀和腎功能。 

今年survive研究報(bào)告新的結(jié)果，1327名lvef<30% 的急性失代償性心衰患者，隨機(jī)雙盲接受左西孟旦與多巴酚丁胺，左西孟旦組的患者伴有早期（24小時(shí)-5天）的血漿b型利鈉肽（bnp）水平降低，一級(jí)終點(diǎn)180天全因死亡率未達(dá)到顯

著性差異。亞組分析顯示：在既往有心衰史的亞組中，左西孟旦與多巴酚丁胺比較，左西孟旦明顯降低急性心衰五天內(nèi)死亡率，接近達(dá)到顯著性差異（p=0.05）。 

非侵入性通氣裝置，2006年的薈萃分析表明：面罩持續(xù)氣道正壓呼吸或無(wú)創(chuàng)正壓通氣能夠降低急性心衰低氧血癥患者的死亡率。新近公布的3cpo 研究，入選了1156名急性心源性肺水腫的患者，證實(shí)：非侵入性通氣裝置主要改善臨床癥狀對(duì)預(yù)后并無(wú)明顯的影響。另外，超濾療法有助于排除頑固性心衰患者的水儲(chǔ)留。 

舒張性心衰 

心力衰竭范文第2篇

隨著對(duì)心力衰竭（簡(jiǎn)稱心衰）發(fā)病機(jī)制和病理生理研究的逐步深入，神經(jīng)體液在心衰發(fā)生發(fā)展中的作用受到廣泛重視。利鈉肽（natriuretic peptide）就是近年來(lái)倍受關(guān)注的因子之一。

1 利鈉肽的分類及生物學(xué)特性

1.1 心房利鈉肽（antrial natriuretic peptide，ANP）

ANP是一環(huán)狀28個(gè)氨基酸多肽，正常主要在心房合成，以126氨基酸前激素（proANP1126）儲(chǔ)存在心房顆粒中，分泌后proANP1126被絲氨酸蛋白酶分解為N末端片段（由98個(gè)氨基酸組成）和等摩爾的具有生物活性的ANP，兩片段均存在血漿中，N末端片段（NANP）被認(rèn)為具有ANP活性，ANP經(jīng)水解和特異受體作用被迅速?gòu)难h(huán)中清除，NANP似乎具有更長(zhǎng)半衰期，并且檢測(cè)更穩(wěn)定，這樣，可以從血漿NANP來(lái)判斷心臟ANP的分泌。

在心衰和心臟容量超負(fù)荷時(shí)，ANP和前激素NANP分泌均增多，是由于張力增加和心房壁受牽拉導(dǎo)致心臟激素系統(tǒng)活化所致。ANP水平與左心房壓力密切相關(guān)。盡管正常成年心室組織幾乎不產(chǎn)生ANP，但在胎兒和新生兒心室組織以及肥厚的心室可發(fā)現(xiàn)ANP。甚至ANP水平可能與心臟移植后的中到重度排斥反應(yīng)有關(guān)，在人心臟移植后血ANP和BNP水平升高。心肌炎時(shí)亦發(fā)現(xiàn)ANP和BNP水平升高。

動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，輸注小劑量ANP可使血壓和外周血管阻力降低，但大劑量時(shí)使外周血管阻力升高，提示具有壓力感受器相反的調(diào)節(jié)活性。ANP降低外周血管的交感張力和迷走神經(jīng)傳入活性的閾值，抑制伴隨心臟前負(fù)荷降低所致的血管收縮和心動(dòng)過(guò)速，這一作用有助于維持一穩(wěn)定平均動(dòng)脈血壓。轉(zhuǎn)基因鼠具有過(guò)度表達(dá)編碼ANP或BNP基因，其利鈉肽水平與正常鼠比較升高10倍，心臟收縮壓較對(duì)照降低20～30 mm Hg。

在腎臟， ANP和BNP提高腎小球?yàn)V過(guò)， 阻止鈉的重吸收，引起利鈉利尿，ANP也引起血管平滑肌松馳，進(jìn)而導(dǎo)致心室前負(fù)荷和血壓降低。即使在心室充盈壓很低情況下，ANP可通過(guò)抑制交感神經(jīng)活性影響自主神經(jīng)。ANP可破壞腎素血管緊張素醛固酮軸：輸注ANP不僅可直接降低腎素、醛固酮的分泌，而且通過(guò)抑制血管緊張素Ⅱ的刺激作用間接減少醛固酮的釋放。在腎皮質(zhì)集合管，ANP對(duì)抗抗利尿激素作用而抑制水的運(yùn)輸，在內(nèi)層髓質(zhì)集合管，ANP通過(guò)刺激cGMP的生成阻止鈉的吸收。

在大腦，ANP產(chǎn)生于腦組織內(nèi)并在局部起作用，血漿ANP透過(guò)血腦屏障進(jìn)入腦組織。輸注內(nèi)皮素（ET）、抗利尿激素和去甲腎上腺素可引起培養(yǎng)的下丘腦細(xì)胞釋放ANP，而輸注血管緊張素Ⅱ卻不能。ANP可直接作用于大腦抑制促腎上腺皮質(zhì)激素和抗利尿激素的釋放，這些作用顯示在控制體液和電解質(zhì)平衡上，中樞和外周的調(diào)節(jié)是協(xié)調(diào)一致的。ANP對(duì)大腦的中樞作用甚至包括降低交感神經(jīng)張力，可能通過(guò)增強(qiáng)壓力感受器到神經(jīng)核束的信號(hào)調(diào)節(jié)。因?yàn)锳型利鈉肽受體主要分布于第三腦室周圍，受體可在中樞和周圍與ANP結(jié)合，調(diào)節(jié)口渴中樞和鹽的攝取。ANP和BNP基因轉(zhuǎn)錄以心肌細(xì)胞生長(zhǎng)為特征，并直接負(fù)責(zé)胚胎心臟細(xì)胞增殖，以及在心肌肥厚時(shí)的營(yíng)養(yǎng)增加。

1.2 B型利鈉肽（brain natriuretic peptide，BNP）

BNP是在病理生理狀態(tài)下由心室產(chǎn)生的一種心臟神經(jīng)激素，可提高左室重量，降低射血分?jǐn)?shù)。BNP最初是一含134個(gè)氨基酸肽鏈，被稱為preproBNP，preproBNP被分解為proBNP和26個(gè)氨基酸序列單肽，108個(gè)氨基酸序列的proBNP被成隊(duì)堿性氨基酸蛋白酶分解形成有活性的BNP77108和無(wú)活性的N末端proBNP176蛋白（NTproBNP），NTproBNP從腎臟排泄，半衰期2 h，BNP半衰期22 min。BNP首先是從豬腦提取物發(fā)現(xiàn)，在人腦中也存在，但較人心室水平低得多。業(yè)已發(fā)現(xiàn)編碼BNP的基因位于1號(hào)染色體上，與ANP基因前后排列，兩個(gè)重要基因僅相隔8 kb。

與ANP的作用相似，BNP具有心血管和腎臟作用。BNP通過(guò)降低心臟前負(fù)荷而降低血壓，心臟前負(fù)荷降低繼發(fā)于血管內(nèi)液體移向血管外，將增加靜脈容量，這有助于引起利鈉反應(yīng)，從而降低細(xì)胞外液體容量。這后一效應(yīng)由直接作用于腎臟系統(tǒng)和抑制RAAS軸所介導(dǎo)。與ANP一樣，BNP通過(guò)多種機(jī)制降低外周血管的交感張力，如抑制兒茶酚胺的釋放，抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)交感傳出，抑制抗利尿激素和ET1，緩沖壓力感受器，降低迷走神經(jīng)傳入活性閾值，抑制心動(dòng)過(guò)速和血管收縮反射。

當(dāng)給人體輸注BNP超過(guò)正常血漿濃度時(shí)將出現(xiàn)利鈉和利尿（這種作用不受血壓變化的影響），血漿腎素和醛固酮濃度降低，并同時(shí)抑制血管緊張素Ⅱ引起的醛固酮分泌。藥物HS1421為利鈉肽竟?fàn)幮赞卓箘cA和B受體結(jié)合，阻斷利鈉肽的利尿作用，提高周圍血管張力，增加血漿腎素、醛固酮和兒茶酚胺水平。盡管ANP、BNP和CNP都可在大腦產(chǎn)生，大腦以外產(chǎn)生的BNP卻不能透過(guò)血腦屏障，大腦局部產(chǎn)生的BNP的作用可加強(qiáng)身體其他部位BNP的作用，如血漿BNP抑制水、鹽攝取效應(yīng)可被中樞神經(jīng)系統(tǒng)加強(qiáng)。BNP已廣泛應(yīng)用于臨床成人患者，心力衰竭時(shí)BNP水平升高與發(fā)病率和病死率直接相關(guān)，BNP的檢測(cè)有助于區(qū)別呼吸困難患者的病因，是肺源性如慢性阻塞性肺部疾病，還是心源性如失代償性心力衰竭。在心臟收縮功能不全和舒張功能不全時(shí)BNP水平都升高。

Morita及其同事證實(shí)急性心肌梗死時(shí)BNP水平顯著升高，并推測(cè)BNP可反映左室功能不全程度，但在透壁心肌梗死后1～4 d檢測(cè)BNP也與病死率增加的危險(xiǎn)有關(guān)，而與左室功能無(wú)關(guān)。在非ST段抬高的心肌梗死也有BNP水平升高，這對(duì)識(shí)別心力衰竭患者死亡高度危險(xiǎn)性很重要［1］。心肌缺血和不穩(wěn)定心絞痛可導(dǎo)致BNP水平升高。在許多成人原發(fā)性高血壓和左室肥厚患者BNP水平升高。對(duì)需要左室輔助裝置患者BNP水平變化進(jìn)行評(píng)定發(fā)現(xiàn)，植入左室輔助裝置后BNP水平降低。在接受心臟移植病人BNP水平也升高，這些BNP水平升高可能是移植心臟功能適應(yīng)的佐證。最后，有建議將檢測(cè)BNP水平作為老年患者左室收縮功能不全的生化篩查指標(biāo)，但還未被廣泛接受。

在健康嬰幼兒和兒童，出生后血漿BNP水平很快升高并達(dá)峰值，3個(gè)月時(shí)緩慢達(dá)到成人水平。生后不久，過(guò)渡期循環(huán)的改變，導(dǎo)致左室容量增加并誘導(dǎo)BNP的合成。測(cè)定血漿NTproBNP在人群的范圍從新生兒到青年健康人群和心力衰竭患者，在對(duì)照人群，NTproBNP正常范圍是150～430 fmol/mL。測(cè)定心力衰竭兒童NTproBNP顯示其升高超過(guò)正常水平，且其升高可反映心衰癥狀嚴(yán)重程度［1］。而且，沒(méi)有心臟疾病的男性血清BNP水平比女性高，老年人群較中年人群明顯升高。BNP的變化沒(méi)有晝夜規(guī)律。

在其他疾病情況下也對(duì)BNP進(jìn)行了評(píng)價(jià)，杜興肌營(yíng)養(yǎng)不良（Duchenne muscular dystrophy）患者常規(guī)檢測(cè)BNP水平，Kawamura和Wago認(rèn)為BNP水平是川崎病有用的生化指標(biāo)，并發(fā)現(xiàn)川崎病急性期BNP水平升高，恢復(fù)期降低，當(dāng)BNP值超過(guò)50 pg/mL，且與異常心電圖改變相關(guān)時(shí)，被認(rèn)為是心肌炎的指標(biāo)。最近，在經(jīng)導(dǎo)管關(guān)閉房間隔缺損前檢測(cè)ANP和BNP水平顯示，介入治療前二者水平升高，成功堵閉缺損后二者降至對(duì)照組病人基礎(chǔ)水平［2］。

血漿BNP也可作為原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓和其他右室功能不全時(shí)的預(yù)后預(yù)測(cè)因子，這些病人BNP水平超過(guò)正常，特別是隨訪中BNP水平升高與病死率的增加相關(guān)。BNP水平升高與肺動(dòng)脈高壓病人右室功能不全成正比，并被作為原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓病人血管擴(kuò)張劑治療效果的判斷指標(biāo)。與左室收縮和舒張功能衰竭時(shí)一樣，右心衰竭時(shí)BNP也升高。

Hasegawa和同事發(fā)現(xiàn)，肥厚性心肌病患者血清BNP水平較正常病人高，因梗阻和舒張功能不全，BNP在心室肌細(xì)胞水平的表達(dá)可能增加，Hayakawa及其同事對(duì)兒科接受阿霉素治療的腫瘤病人評(píng)價(jià)ANP和BNP水平發(fā)現(xiàn)，其水平在左室功能不全病人顯著增高。據(jù)此推測(cè)，檢測(cè)血清ANP和BNP水平可能更早監(jiān)測(cè)到繼發(fā)于化療藥物引起的心臟損害。

在先天性心臟病方面的資料十分有限，有一些孤立的病例報(bào)道和少量研究評(píng)價(jià)BNP在單心室的生理學(xué)價(jià)值，這些研究提示對(duì)容量超負(fù)荷心臟進(jìn)行第一次姑息手術(shù)（如BlalockTaussig 分流）導(dǎo)致BNP產(chǎn)生增多，第二次姑息手術(shù)減輕心室負(fù)荷（如Glenn吻合），結(jié)果BNP值在正常范圍。類似的結(jié)果也見(jiàn)于接受腔肺血管連接（如Fontan手術(shù)）病人。

Yoshimura及其同事證實(shí)在手術(shù)后早期，F(xiàn)ontan手術(shù)組病人ANP和BNP水平明顯降低，提示腔肺血管連接抑制這些激素的釋放。在需要心肺分流心臟手術(shù)的兒童BNP和醛固酮升高，術(shù)后即降低。恰當(dāng)應(yīng)用BNP作為有價(jià)值的臨床診斷指標(biāo)依靠生物檢測(cè)的快速和敏感。2000年美國(guó)食品和藥品管理局通過(guò)床旁檢測(cè)衡量BNP水平，多國(guó)研究證實(shí)對(duì)呼吸困難病人心力衰竭的診斷非常有效。2002年美國(guó)食品和藥品管理局通過(guò)NTproBNP全套定量檢測(cè)，它在準(zhǔn)確判斷和預(yù)測(cè)成人和兒童心力衰竭的作用尚待進(jìn)一步闡明。

1.3 C型利鈉肽（CNP）

利鈉肽家族第三個(gè)成員是1990年首先發(fā)現(xiàn)，與BNP一樣，CNP也是從豬腦中分離，它與BNP和ANP的結(jié)構(gòu)不同，主要表達(dá)在中樞神經(jīng)系統(tǒng)和血管而不是心臟，CNP主要在局部起作用。已鑒別出兩段單獨(dú)的CNP分子，一段22個(gè)氨基酸蛋白質(zhì)和一段53個(gè)氨基酸蛋白質(zhì)，兩者均來(lái)自一前C型前體，但是22個(gè)氨基酸蛋白質(zhì)比53個(gè)氨基酸蛋白質(zhì)更具潛力，且前者在中樞神經(jīng)系統(tǒng)、垂體前端、腎臟、血管內(nèi)皮細(xì)胞和血漿的濃度更高。

與CNP相互作用的B型受體遍布中樞神經(jīng)系統(tǒng)，主要分布在下丘腦和大腦其它區(qū)域，在這里利鈉肽抑制精氨酸加壓素的釋放，并刺激交感神經(jīng)。與ANP和BNP相比，CNP沒(méi)有明顯的循環(huán)激素功能，它在血管局部起血管擴(kuò)張劑和血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖抑制劑作用，并在中樞神經(jīng)系統(tǒng)具有許多作用。檢測(cè)心力衰竭時(shí)CNP水平發(fā)現(xiàn)與健康對(duì)照沒(méi)有區(qū)別。

2 BNP的治療作用

根據(jù)BNP的作用推測(cè)輸入合成BNP可能對(duì)治療失代償心力衰竭有益。從大腸桿菌獲得的重組人BNP的靜脈用奈西立肽（nesiritide）為治療失代償心力衰竭的第一個(gè)新藥，心力衰竭患者輸注奈西立肽后導(dǎo)致有益的血流動(dòng)力學(xué)改變，包括動(dòng)靜脈和冠狀血管擴(kuò)張（cGMP介導(dǎo)）、抑制RAAS和交感神經(jīng)系統(tǒng)和提高鈉的排泄。

奈西立肽研究組的研究人員評(píng)估了合成BNP輸注后的效果，在對(duì)照研究中比較奈西立肽的使用與標(biāo)準(zhǔn)靜脈制劑結(jié)果顯示，輸注合成BNP后導(dǎo)致右房壓、血管收縮壓、全身血管阻力和肺毛細(xì)血管楔嵌壓均降低，并呈劑量依賴性，也出現(xiàn)心臟指數(shù)的提高和心率的改變，但沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。總的臨床狀況改善在低劑量和高劑量組分別達(dá)60%和67%，而安慰劑組僅為14%（P

總之，利鈉肽激素作為心衰時(shí)的反饋調(diào)節(jié)機(jī)制起著有益的作用，心衰時(shí)交感神經(jīng)系統(tǒng)、RAAS的激活，細(xì)胞因子和其他炎癥標(biāo)志物（如內(nèi)皮素和抗利尿激素等）的釋放，可引起嚴(yán)重病理生理反應(yīng)。隨著對(duì)心衰時(shí)多種神經(jīng)激素標(biāo)志物作用的闡明，將對(duì)兒童心衰的防治策略產(chǎn)生影響。

參考文獻(xiàn)

［1］ Mir TS， Marohn S， Laer S， et al. Plasma concentration of Nterminal probrain natriuretic peptide in control children from the neonatal to adolescent period and in children with congestive heart failure ［J］. Pediatrics， 2002， 110: e76.

心力衰竭范文第3篇

關(guān)鍵詞 心力衰竭 多巴胺 多巴酚丁胺 酚妥拉明

在常規(guī)治療充血性心衰的基礎(chǔ)上，采用多巴胺、多巴酚丁胺、酚妥拉明聯(lián)合治療難治性心衰，臨床療效佳，報(bào)告如下。

資料與方法

2010～2011年收治充血性心力衰竭患者90例，男40例，女50例，其中年齡11天～4歲。病因：肺炎合并心力衰竭90例，其中先天性心臟病10例，心內(nèi)膜彈力纖維增生癥1例。隨機(jī)分成兩組，兩組治療前癥狀、體征無(wú)差異。治療組45例，男18例，女29例，病程7～12天。對(duì)照組45例，男20例，女25例，病程10～14天。

方法：治療組在常規(guī)使用利尿劑脫水，洋地黃制劑、使用多巴胺、多巴酚丁胺、酚妥拉明治療，對(duì)照組在常規(guī)使用洋地黃制劑、利尿劑及酚妥拉明擴(kuò)血管藥治療。藥物劑量多巴胺20mg，多巴酚丁胺20mg入5%葡萄糖溶液50ml靜滴，微量輸液泵持續(xù)泵入5ml/小時(shí)，癥狀明顯控制后，心率恢復(fù)到正常后停用，5天1個(gè)療程。酚妥拉明0.3～0.5mg/kg，根據(jù)病情每6～8小時(shí)1次，由微量泵泵入。在用藥期間心電監(jiān)護(hù)觀察心率、血壓等情況。

療效判斷標(biāo)準(zhǔn)：①顯效：48小時(shí)內(nèi)心衰完全控制；②有效：72小時(shí)內(nèi)心功能改善；③無(wú)效：72小時(shí)后心功能無(wú)改善。總有效率=顯效率+有效率。

統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：計(jì)量資料以(X±S)表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用X2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié) 果

治療效果：治療組顯效40例(88.0%)，有效5例(11.0%)，總有效率，100%。對(duì)照組顯效15例(33.0%)，有效25例(55.0%)，無(wú)效5例(11.0%)，總有效率88.0%。治療組總有效率與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

藥物不良反應(yīng)：治療過(guò)程中未發(fā)現(xiàn)不能耐受的不良反應(yīng)。

討 論

小兒心力衰竭是兒科常見(jiàn)危重癥之一。以往常規(guī)使用洋地黃強(qiáng)心劑強(qiáng)心治療，但在治療過(guò)程中，有出現(xiàn)對(duì)洋地黃非常敏感的，在靜推洋地黃制劑過(guò)程中，有突然出現(xiàn)心跳停止。并且強(qiáng)心劑用過(guò)后仍然心率增快，故在常規(guī)使用強(qiáng)心利尿擴(kuò)管等治療后，加用血管活性藥物多巴胺、多巴酚丁胺，增加心肌收縮力等治療。多巴胺其強(qiáng)心作用為興奮β1受體，且可激活心肌內(nèi)交感神經(jīng)突觸前的末梢釋出去甲腎上腺素，本品對(duì)加快心率和致心律失常的作用不如異丙腎上腺素明顯，這對(duì)低心排時(shí)腎功能減退有用，且可增加大腦，冠狀動(dòng)脈及內(nèi)臟的血流，劑量3～5μg/(kg·分)。多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，能直接激活β1受體而有強(qiáng)心作用，且減低周圍循環(huán)阻力。劑量一般5μg/(kg·分)。小劑量聯(lián)合應(yīng)用多巴胺、多巴酚丁胺和酚妥拉明明顯改善心衰癥狀。小劑量多巴胺可激動(dòng)心臟β1受體并能使去甲腎上腺素能神經(jīng)元末梢釋放去甲腎上腺素，可增強(qiáng)心肌收縮力，使每搏輸出量增加，心排出量增加。且對(duì)心率影響小，不引起心率加快。

參考文獻(xiàn)

心力衰竭范文第4篇

關(guān)鍵詞：心力衰竭 藥物治療 新進(jìn)展

Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2014.03.076

【中圖分類號(hào)】R-0 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】1671-8801（2014）03-0061-02

隨著社會(huì)的不斷發(fā)展，心血管疾病的發(fā)病率也隨之增多，死亡率也隨之增多。心力衰竭作為諸多心血管疾病的最終階段，是指因包括冠心病等多種原發(fā)心臟病造成心臟出現(xiàn)損傷后，使得心排出量不斷減少，無(wú)法滿足組織代謝的正常需求的一類綜合癥[1]。而該病的治療目的在于緩解臨床癥狀的同時(shí)改善患者的生活質(zhì)量，減少循環(huán)系統(tǒng)工作的負(fù)擔(dān)。現(xiàn)筆者將用于治療心力衰竭的藥物進(jìn)展進(jìn)行總結(jié)分析如下：

1 β-受體阻滯劑

在以往的臨床工作中，由于β-受體阻滯劑具有降低心肌收縮力的作用，而被禁用于心力衰竭的治療中。而目前隨著醫(yī)療技術(shù)的不斷發(fā)展，相關(guān)臨床工作者對(duì)交感神經(jīng)的作用有了進(jìn)一步的認(rèn)知，才將β-受體阻滯劑逐漸推廣于臨床使用當(dāng)中。β-受體阻滯劑治療心力衰竭的主要機(jī)制為：其能夠阻斷因心力衰竭時(shí)交感神經(jīng)產(chǎn)生的毒性作用，使得患者的心臟功能得到改善，從而提升了患者的生存率[2]。而目前用于治療心力衰竭的β-受體阻滯劑主要包括美托洛爾、卡維地洛爾等，上述藥物均發(fā)揮著重要的臨床作用。另外，布新洛爾作為一類新型的β-受體阻滯劑已廣泛應(yīng)用于國(guó)外的臨床實(shí)踐中。

2 利尿劑

利尿劑作為治療心力衰竭過(guò)程中較為常用的一類藥物，如何合理應(yīng)用利尿劑則是治療慢性心力衰竭的關(guān)鍵所在，其具有起效快，臨床效果突出等特點(diǎn)，在整個(gè)治療過(guò)程當(dāng)中占有重要位置。臨床工作人員常將利尿劑應(yīng)用于已出現(xiàn)液體潴留的患者中，并根據(jù)其個(gè)體情況制定用藥品種及劑量，一旦當(dāng)液體潴留的癥狀消失，即改用小劑量利尿劑進(jìn)行長(zhǎng)期控制，避免出現(xiàn)復(fù)發(fā)[3]。但長(zhǎng)期應(yīng)用利尿劑可導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂，誘發(fā)高鉀血癥或低鉀血癥的出現(xiàn)。因此，在應(yīng)用利尿劑過(guò)程中要做好相關(guān)檢測(cè)工作，一旦出現(xiàn)血鉀水平異常，應(yīng)停止利尿劑的使用。

3 ACEI類藥物

將ACEI類藥物應(yīng)用于心力衰竭的治療過(guò)程中，不僅可有效緩解臨床癥狀，同時(shí)可提升患者生存質(zhì)量，改善其預(yù)后，為一類首選藥。ACEI類藥物治療心力衰竭的機(jī)制主要是通過(guò)抑制醛固酮的釋放，來(lái)緩解患者心血管癥狀。據(jù)相關(guān)臨床資料顯示[4]，ACEI類藥物治療心力衰竭的臨床效果具體表現(xiàn)在以下幾個(gè)方面：①極大程度的降低了死亡率。②改善心功能不全患者的預(yù)后。③改善左心室的射血功能。④提升患者運(yùn)動(dòng)耐受性，從而減少患者的住院次數(shù)。⑤減少了利尿劑的使用量，從而減少電解質(zhì)紊亂的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。⑥適用范圍較廣，可針對(duì)多種病因造成的心力衰竭或不同年齡呈的患者起到顯著的臨床療效。

4 AgII受體拮抗劑

大量臨床研究表明，AgII受體拮抗劑治療心力衰竭的效果與ACEI類藥物臨床效果大致相同。目前較為常用的AgII受體拮抗劑包括氯沙坦及坎地沙坦兩種，將其應(yīng)用于心力衰竭患者中的作用機(jī)制主要是通過(guò)降解緩激肽，同時(shí)抑制醛固酮的釋放來(lái)完成。另外，多數(shù)研究表明，AgII受體拮抗劑與ACEI類藥物同樣可改善充血性心力衰竭患者的癥狀，增強(qiáng)機(jī)體對(duì)運(yùn)動(dòng)能力的耐受性[5]。

5 醛固酮拮抗劑

除上述幾類治療心力衰竭的常用藥物外，醛固酮拮抗劑作為一類臨床效果較為突出的抗心衰藥物在治療過(guò)程中同樣起到了至關(guān)重要的作用。因醛固酮的活性與心力衰竭病死率呈正相關(guān)，常與機(jī)體出現(xiàn)水和電解質(zhì)的紊亂、心律失常、心肌纖維化等情況相關(guān)，因此，醛固酮在心力衰竭的病理生理中具有突出的獨(dú)立作用。而醛固酮拮抗劑則能夠通過(guò)阻礙醛固酮的釋放，達(dá)到臨床治愈目的。

6 展望

通過(guò)對(duì)上述幾類心力衰竭治療藥物的分析，筆者認(rèn)為在治療該疾病期間，若行單一用藥并不能取得良好的臨床效果，配合多種藥物的聯(lián)合應(yīng)用，才能達(dá)到控制疾病的目的。另外，隨著醫(yī)療技術(shù)的不斷發(fā)展，應(yīng)對(duì)不同藥物的作用機(jī)制進(jìn)行更加深入的了解，如通過(guò)對(duì)機(jī)體交感活性的深入了解，將原本禁止的β-受體阻滯劑應(yīng)用于心力衰竭的治療中。因此，要求相關(guān)醫(yī)療工作者能夠根據(jù)患者的個(gè)體情況，對(duì)藥物進(jìn)行合理的搭配及使用，由以往的強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管等基礎(chǔ)上，配合輔助治療，以改善患者的生存質(zhì)量，從而提升其存活率。

參考文獻(xiàn)

[1] Yaney CW，Saltzberg MT，Berkow itz RL，et a1.Safety and feasibility of using infusions of nesixitide for hesn failure in an outpatient setting[J].Am J Cardiol ，2004，94（05）：595-601

[2] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病雪分會(huì)，中華心血管病雜志編輯委員會(huì).慢性收縮性心力衰竭治療建議[J].中華心血管病雜志，2002，30（01）：7-8

[3] Jourden P， Joundeau G，F(xiàn)un F，et a1.Plasma brain natriurct guided therapy to improve outeolrte in heart failure ：the STARS-BNP Multi-center Study[J].J Am Coil Cardiol.2008，51（24）：2336-233

心力衰竭范文第5篇

關(guān)鍵詞 孕產(chǎn)期；妊娠；心力衰竭；藥物

心力衰竭，又稱心功能不全，是指在有適當(dāng)靜脈回流的情況下，心臟不能排出足夠血量，致周圍組織灌注不足和肺循環(huán)及（或）體循環(huán)靜脈淤血，從而出現(xiàn)的一系列癥狀和體征，是妊娠期心臟病最常見(jiàn)的并發(fā)癥和致死主因[1]。2011年2月-11月，我院救治的孕產(chǎn)期心力衰竭患者22例，臨床均用藥治療，總結(jié)臨床治療資料分析如下。

1臨床資料與方法

1.1一般資料 2011年2月-11月，我院救治的孕產(chǎn)期心力衰竭患者22例，患者年齡23-35歲，患者平均年齡29歲，經(jīng)檢查患者可有輕度蛋白尿，尿中有少量透明或顆粒管型和少量紅細(xì)胞，可有輕度氮質(zhì)血癥。

1.2方法 噻嗪類和氯噻酮利尿劑：作用于遠(yuǎn)曲小管近端和髓袢升支遠(yuǎn)端，抑制該處 Na+重吸收，利尿作用強(qiáng)度中等。腎小球?yàn)V過(guò)率

1.3統(tǒng)計(jì)分析 利用spss19.0軟件對(duì)臨床數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)，臨床所有計(jì)量資料均用t檢驗(yàn)，數(shù)據(jù)資料用均值與標(biāo)準(zhǔn)差方式表示，對(duì)比分析數(shù)據(jù)，結(jié)果顯示p

2結(jié)果 通過(guò)藥物治療后22例患者中顯效17例，有效4例，無(wú)效1例，對(duì)比分析患者呼吸困難、泡沫樣痰癥狀的評(píng)估，藥物治療前患者呼吸困難癥狀的評(píng)估分為37.75-4.55，藥物治療后患者呼吸困難的評(píng)估分22.75-2.85，治療后的評(píng)估分明顯低于治療前，p

3討論 妊娠對(duì)心臟病的影響 整個(gè)妊娠期婦女心排量明顯增多，導(dǎo)致心臟負(fù)擔(dān)加重，尤其在以下三個(gè)時(shí)期更易發(fā)生心功能不全。妊娠期患者血容量增加始于妊娠6周，至妊娠32～34周達(dá)高峰，較妊娠前增加30%～ 45%；心率加快及心 排血量增多，至分娩前l(fā)～2個(gè)月，心率平均每分鐘增加約10次，使心臟負(fù)擔(dān)加重。妊娠晚期子宮增大，膈肌上升使心臟向左向上移位，大血 管扭曲，機(jī)械性增加心臟負(fù)擔(dān)，易使 心臟病孕婦發(fā)生 心力衰竭。分娩期患者子宮每收縮1次 約有250 ～ 500 ml血進(jìn)入血液循環(huán)，回心血量增加。

心衰對(duì)妊娠的影響使胎兒缺氧、子宮缺氧，引起宮縮，故流產(chǎn)、死胎及早產(chǎn)率高，低體重兒及智力發(fā)育障礙者增多，先天性心臟病孕婦的胎兒獲先天性心臟病的機(jī)會(huì)增加，圍生兒病死率也升高[3]。

任何治療應(yīng)以糾正血流動(dòng)力學(xué)異常，緩解癥狀，提高運(yùn)動(dòng)耐量，改善生活質(zhì)量，防止心肌損害進(jìn)一步加重，降低病死率為目的。休息 取偏左側(cè)半臥位，吸氧，以減輕患者氣短、呼吸困難等癥狀；應(yīng)限制體力活動(dòng)，但不強(qiáng)調(diào)完全臥床休息，注意防止因長(zhǎng)期臥床導(dǎo)致的靜脈血栓和肺栓塞形成。限制鈉鹽、水的攝入，計(jì)出入水量，給予富含維生素、蛋白質(zhì)和易于消化的飲食，注意熱量平衡。應(yīng)用利尿劑引起大量利尿時(shí)，鈉鹽限制不應(yīng)過(guò)嚴(yán)，以免發(fā)生低鈉血癥。解除患者精神負(fù)擔(dān)，對(duì)失眠、煩躁不安的孕產(chǎn)婦可酌情應(yīng)用地西泮、苯巴比妥鎮(zhèn)靜安眠藥。

利尿劑通過(guò)抑制腎小管不同部位Na+重吸收，或增加腎小球Na+濾過(guò)，增進(jìn)水、Na+排出，從而降低心室充盈壓，減輕肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血所致臨床癥狀。應(yīng)用原則：急性心衰用強(qiáng)效制劑，慢性心衰用中效及低效制劑；間斷給藥，同時(shí)補(bǔ)鉀或 合用保鉀利尿劑，注意電解質(zhì)紊亂（尤其是低鉀）的發(fā)生 ，避免循環(huán) 容量驟減。利尿劑的不良反 應(yīng)指征：（1）大劑量應(yīng)用利尿劑 常導(dǎo)致低鉀、低鈉、低鎂血癥，表現(xiàn)為乏力、 腸麻痹、少尿、腱反射減弱，嚴(yán)重者有心律失常，并易導(dǎo)致洋地黃中毒。（2）代謝性堿 中毒：利尿劑治療時(shí)大量Cl-排出，且K+、H+排出增多，加以利尿使細(xì)胞外液容量減少后，血HCO3 -濃度相 對(duì)增高，可引起 代謝性低氯、低鉀性堿中 毒。聯(lián)用保鉀利尿劑可防 止其發(fā)生。（3）低血容量：大量利尿可引起血容量過(guò)度降低，心排血量下降，血尿素氮增高。患者皮膚彈性降低，出現(xiàn)性低血壓和少尿。間斷利尿或大量利尿后補(bǔ)充適量液體可預(yù)防其發(fā)生。

通過(guò)本組22例患者的病例研究顯示，通過(guò)藥物治療后22例患者中顯效17例，有效4例，無(wú)效1例，對(duì)比分析患者呼吸困難、泡沫樣痰癥狀的評(píng)估，藥物治療前患者呼吸困難癥狀的評(píng)估分為37.75-4.55，藥物治療后患者呼吸困難的評(píng)估分22.75-2.85，治療后的評(píng)估分明顯低于治療前，p

參考文獻(xiàn)

[1] 崔艷波 .淺析孕產(chǎn)期心力衰竭的診療體會(huì). 世界最新醫(yī)學(xué)信息文摘（電子版）. 2014，20： 104-105.