膠質(zhì)母細(xì)胞瘤

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膠質(zhì)母細(xì)胞瘤范文第1篇

[關(guān)鍵詞] 膠質(zhì)母細(xì)胞瘤；運(yùn)動(dòng)性失語(yǔ)；康復(fù)護(hù)理

[中圖分類號(hào)] R473.73[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]C [文章編號(hào)]1673-7210（2010）10（c）-093－02

失語(yǔ)，是指大腦半球語(yǔ)言中樞發(fā)生病變或者遭受損傷所致的語(yǔ)言功能障礙，對(duì)于顱腦發(fā)生嚴(yán)重?fù)p傷的患者中，失語(yǔ)并不少見(jiàn)，其中運(yùn)動(dòng)性失語(yǔ)又占了相當(dāng)?shù)谋壤齕1]。近年來(lái)，國(guó)內(nèi)外康復(fù)醫(yī)學(xué)的發(fā)展證明，失語(yǔ)患者能否康復(fù)，主要與失語(yǔ)的程度、類型、疾病的性質(zhì)、時(shí)間等因素有關(guān)外，還與能否及早對(duì)失語(yǔ)患者進(jìn)行語(yǔ)言功能訓(xùn)練密切相關(guān)[2]。我科2009年1月~2010年7月進(jìn)行膠質(zhì)母細(xì)胞瘤手術(shù)132例，手術(shù)后出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)性失語(yǔ)的患者30例。手術(shù)中既要防止腫瘤殘留引起復(fù)發(fā)，又要保護(hù)其相鄰的部位，一直是手術(shù)醫(yī)師面臨的難題，所以該手術(shù)中不可避免損傷的部位為額下回后部，是由于主側(cè)半球中央溝前額葉凸面的下部語(yǔ)言分析器的機(jī)能障礙所致引起的運(yùn)動(dòng)性失語(yǔ)，主要癥狀為語(yǔ)言的產(chǎn)生困難，表現(xiàn)為患者對(duì)他人語(yǔ)言能夠理解，但部分或完全不能用語(yǔ)言表達(dá)，完全不能或只能說(shuō)出個(gè)別幾個(gè)簡(jiǎn)單的字不能構(gòu)成語(yǔ)句。閱讀時(shí)能理解詞意，合并有書寫障礙等一系列的臨床癥狀。我科經(jīng)過(guò)精心全面的康復(fù)護(hù)理，取得了滿意的療效，患者出院前逐步恢復(fù)語(yǔ)言功能，住院時(shí)間2～3個(gè)月。現(xiàn)將護(hù)理體會(huì)介紹如下：

1資料與方法

1.1一般資料

本組30例，男21例，女9例，男∶女約為2∶1，年齡26～50歲。30例均為膠質(zhì)母細(xì)胞瘤，是高度惡性的膠質(zhì)瘤，約占膠質(zhì)瘤的22.3%，腫瘤多位于額葉，5例為術(shù)后復(fù)發(fā)并發(fā)感染死亡，其余25例均出現(xiàn)不同程度的運(yùn)動(dòng)性失語(yǔ)。

1.2運(yùn)動(dòng)性失語(yǔ)的檢查方法

1.2.1囑患者模仿語(yǔ)言，看其能否做到，是否準(zhǔn)確。

1.2.2 囑患者說(shuō)出指定物體的名稱及顏色等。

1.2.3 囑患者獨(dú)立敘述一件事，檢查其隨意語(yǔ)言的能力。

1.2.4 定位診斷:臨床應(yīng)用Wadar試驗(yàn)，即向頸內(nèi)動(dòng)脈注射戊巴比妥，觀察運(yùn)動(dòng)性失語(yǔ)的有無(wú)。

1.3語(yǔ)言康復(fù)訓(xùn)練的護(hù)理方法

1.3.1 口腔操訓(xùn)練：教導(dǎo)患者噘嘴、鼓腮、齜牙、叩齒、彈舌[3]等，每個(gè)動(dòng)作做5～10次。

1.3.2 舌運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練：指導(dǎo)患者盡力將舌向外伸出，然后將舌頭從外上到外下、外左，再到外右，由慢到快，每天 5～10 次，每次練習(xí) 5～10 min。并做舌繞口唇的環(huán)繞運(yùn)動(dòng)、舌舔上腭的運(yùn)動(dòng)，每天2～3次。

1.3.3 發(fā)音訓(xùn)練：教患者學(xué)習(xí)發(fā)(pa、ta、ka)，先單個(gè)連貫重復(fù)，當(dāng)患者能準(zhǔn)確發(fā)音后，三個(gè)音連在一起重復(fù)(即pa、ta、ka)，每日重復(fù)訓(xùn)練，直到流利發(fā)音為止。

1.3.4口語(yǔ)訓(xùn)練：這是最重要的一步訓(xùn)練。訓(xùn)練的目標(biāo)應(yīng)放在恢復(fù)口語(yǔ)上，以“說(shuō)”為中心，以生活中必不可少而且又是患者感到有興趣的口語(yǔ)，如：“你好、再見(jiàn)、吃飯”等，用通俗易懂的語(yǔ)言。練習(xí)時(shí)從單字、單詞、短句逐步引導(dǎo)患者，每次讓患者重復(fù)數(shù)次，以鞏固效果。

1.3.5體語(yǔ)訓(xùn)練：體語(yǔ)主要是指人體的運(yùn)動(dòng)所表達(dá)的信息，包括人的軀體外觀、姿勢(shì)、步態(tài)、面部表情、目光接觸和眼睛運(yùn)動(dòng)、手勢(shì)等。如教會(huì)患者口渴時(shí)用手指口，頭痛時(shí)用手指額頭，要小便時(shí)手指小腹；要大便時(shí)用手拍床。措施可因人而異，護(hù)士、陪護(hù)人員應(yīng)通曉，以便得到信號(hào)即可給予針對(duì)性的幫助，同時(shí)也便于資料的收集。

1.3.6理解、識(shí)別訓(xùn)練：利用圖片、字卡、實(shí)物等強(qiáng)化患者記憶，指導(dǎo)患者閱讀各種有趣的圖書、報(bào)紙等，早期還可利用抄寫、自發(fā)抄寫、默寫等方法加強(qiáng)患者的語(yǔ)言記憶功能，要求患者多讀、大聲地讀，以刺激記憶。美國(guó) Sharp 等研究報(bào)道提示，有些腦細(xì)胞可因受刺激而再生，這一發(fā)現(xiàn)為治療失語(yǔ)患者的記憶障礙打開(kāi)了新的通道[4]。

1.3.7音樂(lè)療法：給患者經(jīng)常放自己喜歡的音樂(lè)節(jié)目可以刺激患者語(yǔ)言的提高[5]。以患者為中心，優(yōu)先考慮患者的喜好音樂(lè)，熟悉的音樂(lè)往往是與過(guò)去難忘的生活片段緊密纏繞在一起，患者在聽(tīng)音樂(lè)時(shí)最好專注于音樂(lè)的旋律，可隨著哼唱、打拍子等，有助于取得最佳效果。治療時(shí)間以20～40 min為宜，每天1～2次。

1.3.8 高壓氧治療護(hù)理：失語(yǔ)的最重要、最好的治療方法。①高壓氧治療是指在高壓氧艙內(nèi)，給予1個(gè)大氣壓以上的純氧，通過(guò)人體血液循環(huán)以攜帶更多的氧到病損組織和器官，用以促進(jìn)病損組織的修復(fù)和功能恢復(fù)。②指征：顱腦疾病術(shù)后出現(xiàn)失語(yǔ)、偏癱、失明等后遺癥者病程不超過(guò)1～3個(gè)月。③治療原理：腦組織血管豐富，高壓氧可促進(jìn)側(cè)支循環(huán)的形成，保護(hù)腦組織內(nèi)的神經(jīng)細(xì)胞，同時(shí)提高葡萄糖代謝率，能量生成恢復(fù)，促進(jìn)腦組織修復(fù)，而受損部位額下回后部恢復(fù)，則有利于患者語(yǔ)言功能的恢復(fù)。④療程：對(duì)于顱腦疾病術(shù)后出現(xiàn)失語(yǔ)、偏癱、失明等后遺癥者病程不超過(guò)1～3個(gè)月的病情穩(wěn)定患者，一般1～2個(gè)療程即可恢復(fù)，每個(gè)療程為12次，費(fèi)用便宜，每個(gè)療程720元。⑤護(hù)理觀察治療前，注意患者是否有高熱、上呼吸道感染等，禁止高壓氧。治療中注意觀察呼吸、血壓，注意預(yù)防氧中毒，注意防止氣栓癥等，治療后要臥床休息。

1.3.9 藥物治療：目前尚沒(méi)有特效藥，但在整個(gè)康復(fù)訓(xùn)練中要盡可能靈活多樣，配合其他整體康復(fù)訓(xùn)練同時(shí)進(jìn)行，才能取得更好的效果。如降顱壓、抗癲癇、促進(jìn)腦代謝、營(yíng)養(yǎng)腦細(xì)胞等藥物要聯(lián)合、早期、足量用藥，患者要配合定時(shí)服藥。

1.3.10 訓(xùn)練時(shí)間安排：語(yǔ)言康復(fù)訓(xùn)練介入越早越好，只要患者意識(shí)清醒，生命體征基本穩(wěn)定即可開(kāi)始，盡早通過(guò)調(diào)動(dòng)機(jī)體內(nèi)部的潛能，促進(jìn)神經(jīng)功能的重組或功能再現(xiàn)，以達(dá)到最大限度的功能恢復(fù)。本組患者的訓(xùn)練時(shí)間為1～2個(gè)月，手術(shù)后出現(xiàn)失語(yǔ)第6天起即可進(jìn)行，進(jìn)行訓(xùn)練前本組患者意識(shí)清醒，生命體征基本穩(wěn)定。

1.4語(yǔ)言康復(fù)訓(xùn)練護(hù)理的注意事項(xiàng)

1.4.1 正確評(píng)估：在突然失語(yǔ)的重大打擊下，會(huì)造成患者心理危機(jī)，主要表現(xiàn)為驚慌失措、恐懼、焦慮、憤怒等，常感到自卑、憂郁、抱怨。所以首次訓(xùn)練前進(jìn)行測(cè)查評(píng)估，護(hù)士對(duì)患者應(yīng)進(jìn)行積極的心理危機(jī)干預(yù)和調(diào)適，了解患者的聽(tīng)、說(shuō)、讀、寫的具體水平，確定相應(yīng)的訓(xùn)練起點(diǎn)，避免開(kāi)始訓(xùn)練時(shí)作業(yè)過(guò)于簡(jiǎn)單，使患者心不在焉，失去興趣，或過(guò)于復(fù)雜使患者出現(xiàn)為難情緒，失去信心，訓(xùn)練作業(yè)過(guò)易或過(guò)難均可使患者自尊心受到傷害，從而影響其配合康復(fù)訓(xùn)練的積極性。我們根據(jù)患者的智能狀況決定訓(xùn)練內(nèi)容的難易程度，具體情況，具體對(duì)待。

1.4.2明確目標(biāo)：語(yǔ)言是交流的工具，對(duì)于語(yǔ)言交流障礙的患者，在急性期已過(guò)，病情穩(wěn)定能夠耐受集中治療至少30 min，即可開(kāi)始練習(xí)。確定目標(biāo)，取得家屬的配合與支持，說(shuō)明語(yǔ)言康復(fù)訓(xùn)練的積極意義及對(duì)患者生存質(zhì)量的影響。

1.4.3 語(yǔ)言訓(xùn)練的原則：訓(xùn)練過(guò)程中強(qiáng)調(diào)揚(yáng)長(zhǎng)避短，補(bǔ)償缺陷的原則，護(hù)理人員在其不能完成時(shí)給予協(xié)助和訓(xùn)練，尤其注意不能催促患者，以避免傷害患者的自信心，最大限度地發(fā)揮患者的主觀能動(dòng)性。指導(dǎo)患者訓(xùn)練時(shí)遵循循序漸進(jìn)，由簡(jiǎn)單到復(fù)雜的原則，使用通俗易懂的語(yǔ)言或方言，便于雙方溝通，多進(jìn)行日常口語(yǔ)對(duì)話。護(hù)理人員或家屬在患者訓(xùn)練期間，要耐心協(xié)助，不宜操之過(guò)急，對(duì)患者的每一點(diǎn)進(jìn)步都要表示肯定。

2結(jié)果

通過(guò)運(yùn)動(dòng)性失語(yǔ)的檢查，本組患者輕度3例，表現(xiàn)為語(yǔ)量每分鐘50～100字，說(shuō)話略費(fèi)力，可復(fù)述長(zhǎng)句。中度15例，表現(xiàn)為說(shuō)話費(fèi)力，含糊不清，可說(shuō)短語(yǔ)句，語(yǔ)量每分鐘＜50字，可復(fù)述某些單詞、短語(yǔ)，不能復(fù)述長(zhǎng)句。重度7例，表現(xiàn)為患者僅能用目標(biāo)的幾個(gè)字回答任何問(wèn)題，能復(fù)述部分字、詞。通過(guò)及時(shí)的語(yǔ)言康復(fù)護(hù)理，本組膠質(zhì)母細(xì)胞瘤術(shù)后3個(gè)月內(nèi)運(yùn)動(dòng)性失語(yǔ)患者語(yǔ)言功能恢復(fù)正常，病情穩(wěn)定出院，說(shuō)明及時(shí)的語(yǔ)言訓(xùn)練的護(hù)理方法能促進(jìn)失語(yǔ)患者的康復(fù)，改善其生存質(zhì)量[6]。

3討論

語(yǔ)言訓(xùn)練是一個(gè)復(fù)雜的過(guò)程，失語(yǔ)對(duì)患者生理和心理上造成的不良影響很大，且缺陷嚴(yán)重到足以影響日常生活、職業(yè)活動(dòng)和社交功能，所以護(hù)理人員的護(hù)理與家屬的共同努力，才能幫助患者最大限度地恢復(fù)社會(huì)交往能力。目前尚沒(méi)有特效藥，本文顯示，失語(yǔ)患者能否康復(fù)，主要從運(yùn)動(dòng)性失語(yǔ)的病理及癥狀、運(yùn)動(dòng)性失語(yǔ)的分類、運(yùn)動(dòng)性失語(yǔ)的檢查方法、語(yǔ)言康復(fù)訓(xùn)練的護(hù)理方法(口腔操、舌運(yùn)動(dòng)、發(fā)音訓(xùn)練、口語(yǔ)訓(xùn)練、理解、識(shí)別訓(xùn)練、體語(yǔ)訓(xùn)練、音樂(lè)療法、高壓氧治療、藥物治療)、語(yǔ)言康復(fù)訓(xùn)練的介入時(shí)間、語(yǔ)言康復(fù)訓(xùn)練的護(hù)理注意事項(xiàng)六大方面， 使患者逐步恢復(fù)語(yǔ)言功能是有效的。通過(guò)我科30例膠質(zhì)母細(xì)胞瘤術(shù)后運(yùn)動(dòng)性失語(yǔ)患者的康復(fù)護(hù)理實(shí)踐，取得了滿意的療效，提高了患者的生存質(zhì)量。

[參考文獻(xiàn)]

[1]秦靜雅,辛俊穎.重癥顱腦損傷后失語(yǔ)患者的語(yǔ)言功能訓(xùn)練[J].基層醫(yī)學(xué)論壇,2008,12(1):69-70.

[2]鐘冬蓮.腦卒中患者失語(yǔ)的康復(fù)護(hù)理[J].現(xiàn)代康復(fù),2001,5(12):129.

[3]黃麗君,李蘭翠.腦卒中運(yùn)動(dòng)性失語(yǔ)的早期語(yǔ)言訓(xùn)練[J].現(xiàn)代康復(fù),2001,5(8):126.

[4]如冰.治療卒中患者記憶障礙腦內(nèi)干細(xì)胞打開(kāi)門戶[N].中國(guó)醫(yī)學(xué)論壇報(bào),1999,4(29):6.

[5]靳春杰.腦損傷后運(yùn)動(dòng)性失語(yǔ)的康復(fù)訓(xùn)練體會(huì)[J].基層醫(yī)學(xué)論壇,2006,10(9):860.

膠質(zhì)母細(xì)胞瘤范文第2篇

北卡羅來(lái)納大學(xué)教堂山分校（UNC）醫(yī)學(xué)院的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種化合物可在修飾后用于治療一種最致命的癌癥，并發(fā)現(xiàn)一個(gè)特殊的基因突變?nèi)绾螌?dǎo)致腫瘤生長(zhǎng)。

這些發(fā)現(xiàn)和潛在療法適用于一種稱為繼發(fā)性多形性膠質(zhì)母細(xì)胞瘤（GBM）的治療。繼發(fā)性多形性膠質(zhì)母細(xì)胞瘤在惡性腦膠質(zhì)瘤中占很大部分。

這項(xiàng)研究的報(bào)道發(fā)表于最近出版的Science雜志上。在腫瘤細(xì)胞實(shí)驗(yàn)中，研究者通過(guò)補(bǔ)充α酮戊二酸(αKG)逆轉(zhuǎn)一個(gè)異檸檬酸脫氫酶1基因（IDH1）形成的效應(yīng)。

“IDH1基因突變后，αKG濃度降低，又通過(guò)增加向腫瘤細(xì)胞供應(yīng)營(yíng)養(yǎng)物和氧導(dǎo)致腫瘤發(fā)生。向腫瘤細(xì)胞加入αKG后，由IDH1突變?cè)斐傻男?yīng)被逆轉(zhuǎn)。” William R. Kenan Jr.教席生物化學(xué)和生物物理學(xué)杰出教授、UNC Lineberger綜合癌癥中心的成員熊躍博士表示：“如果科學(xué)家可以把αKG開(kāi)發(fā)成臨床藥物，可能有潛力用于治療發(fā)生這種特定基因突變的腦瘤患者。αKG化合物已經(jīng)存在，唯一需要的是把它修飾成可供臨床使用的藥物，這可能節(jié)省很多時(shí)間。”

熊躍是該論文通訊作者之一，另一位通訊作者是加州大學(xué)圣迭戈分校的藥理學(xué)教授管坤良博士。這些發(fā)現(xiàn)和潛在療法適用于大多數(shù)繼發(fā)性多形性膠質(zhì)母細(xì)胞瘤，而非原發(fā)性多形性膠質(zhì)母細(xì)胞瘤。約有75%的繼發(fā)性多形性膠質(zhì)母細(xì)胞瘤IDH1基因有突變，而原發(fā)性多形性膠質(zhì)母細(xì)胞瘤中這種突變僅占5%。即便這兩種多形性膠質(zhì)母細(xì)胞瘤最后結(jié)果相似，但這兩種腫瘤的發(fā)展方式截然不同，醫(yī)生需要使用不同療法。該論文的第一作者為復(fù)旦大學(xué)趙世民博士。

熊躍和管坤良幫助建立了復(fù)旦大學(xué)生物醫(yī)學(xué)研究院分子細(xì)胞生物研究室，指導(dǎo)那里的研究生和項(xiàng)目研究。

膠質(zhì)母細(xì)胞瘤范文第3篇

摘 要：目的：總結(jié)用球囊法甲氨喋呤（MTX）與32磷（32P）對(duì)腦腫瘤切除后局部?jī)?nèi)化療與內(nèi)放療的療效進(jìn)行評(píng)價(jià)。方法：通過(guò)用MTX與32P對(duì)術(shù)后不同部位，不同病理類型的腫瘤化療與放療進(jìn)行隨訪，以評(píng)估療效。結(jié)果：本組45例不同部位、不同病理類型腫瘤的病人進(jìn)行內(nèi)化療與放療治療后的MRI及CT追蹤復(fù)查6～12個(gè)月，腫瘤復(fù)發(fā)7例，均為膠質(zhì)母細(xì)胞瘤，膠質(zhì)瘤Ⅰ、Ⅱ級(jí)、轉(zhuǎn)移瘤、生殖細(xì)胞瘤均無(wú)復(fù)發(fā)，有效率為60.3%。結(jié)論：由于腦腫瘤的病變部位及病理類型不同，其治療的結(jié)果不同。對(duì)腦膠質(zhì)瘤Ⅰ、Ⅱ級(jí)、轉(zhuǎn)移瘤、生殖細(xì)胞瘤局部化療、放療效果好，對(duì)膠質(zhì)母細(xì)胞瘤效果差。本人認(rèn)為此方法簡(jiǎn)單，效果確定，聯(lián)合治療較術(shù)后單純放療效果好。

關(guān)鍵詞： 球囊法； 甲氨喋呤內(nèi)化療； 32磷內(nèi)放療

Balloon MTX Internal Chemotherapy and 32P Internal Radiotherapy of Brain Tumor

Abstract： Objective： To study and evaluate the efficacy of treatment of post-operative brain tumors with balloon MTX local internal chemotherapy and 32P internal radiotherapy. Method： To evaluate the clinical effects by follow-up on MTX chemotherapy and 32P radiotherapy of brain tumors of different part and pathological type. Result： 45 patients with brain tumors of different part and pathological type have been followed up by CT and /or MRI from 6 to 12 months.Seven patients with glioblastoma have tumors relapsing.Glioma(primary or secondary),metastatic tumors and germinoma didn’t recur.The effectiveness was 60.3%. Conclusion： Efficacy is different with the tumors of different part and pathological type.Local chemotherapy and radiotherapy are prominently effective for the treatment of glioma(primary or secondary),metastatic tumors and germinoma.But they are not effective for glioblastoma.I think this method is easy and the result is remarkable.The therapeutic effects against glioma,metastatic tumors and germinoma could be enhanced if the chemotherapy combined with radiotherapy.

Key words： Balloon; MTX internal chemotherapy; 32P internal radiotherapy

我院自1998年至2001年6月對(duì)45例顱內(nèi)腫瘤采用球囊法甲氨喋呤內(nèi)化療與32磷內(nèi)放療治療，取得較滿意的效果，現(xiàn)總結(jié)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料：本組男33例，女12例，年齡7～78歲，平均年齡41.8歲。

1.2 病變部位：額頂部10例、顳頂部10例、額葉10例、基底節(jié)區(qū)5例、松果體區(qū)3例、小腦半球7例。

1.3 病理類型：45例腫瘤中膠質(zhì)瘤Ⅰ級(jí)10例，Ⅱ級(jí)13例，膠質(zhì)母細(xì)胞瘤7例，轉(zhuǎn)移瘤9例，生殖細(xì)胞瘤6例。

1.4 治療方法：腫瘤切除后，在距骨窗邊緣2.5cm處，對(duì)稱鉆2個(gè)2×2cm的骨孔，將容納9毫居里32P球囊放入瘤腔，再將化療注藥泵末端的硅膠管放入瘤腔內(nèi)，將兩個(gè)注藥泵固定在兩個(gè)骨孔處，埋入頭皮下，術(shù)后首次給MTX20mg、32P 9毫居里。以后每隔一周從頭皮下的注藥泵給MTX10mg、32P 3個(gè)月更換9毫居里，頭皮上的注藥泵一般為左化右放標(biāo)記（兩種形狀的膠囊均為自行設(shè)計(jì)），一般化療2個(gè)月為一療程，放療4次為一療程。由于兩個(gè)注藥泵埋在頭皮下，從頭皮上可摸到隆起的泵，剪去頭發(fā)，常規(guī)消毒，直接注射藥物，由于注藥泵底面有一層很薄的金屬片，在穿刺過(guò)程中避免了將泵壁穿透藥物注入頭皮下，因?yàn)榍蚰壹白⑺幈镁鶠楣枘z制作，一般不會(huì)出現(xiàn)排異反應(yīng)。

2 結(jié) 果

術(shù)后經(jīng)MRI及CT追蹤復(fù)查6～12月，腫瘤復(fù)發(fā)7例，均為膠質(zhì)母細(xì)胞瘤，膠質(zhì)瘤Ⅰ、Ⅱ級(jí)、轉(zhuǎn)移瘤、生殖細(xì)胞瘤均無(wú)復(fù)發(fā)，有效率60.3%。

3 討 論

腦膠質(zhì)瘤是神經(jīng)外科的常見(jiàn)病之一，占整個(gè)顱內(nèi)腫瘤的第一位，到目前為止，仍沒(méi)有一種能預(yù)防腫瘤生長(zhǎng)和根治的方法。自從Overton首次報(bào)道用32P治療復(fù)發(fā)性神經(jīng)膠質(zhì)瘤后，國(guó)內(nèi)外相繼報(bào)告了32P內(nèi)放療和聯(lián)合全身化療或局部放療［1,2］取得較好效果。32P純?chǔ)律渚€，組織穿透力為4mm，半衰期為14.2d。MTX為二氫葉酸的拮抗劑［3］，是一種抗腫瘤代謝藥物，能選擇作用于DNA的合成期，抑制瘤細(xì)胞的再生，膠質(zhì)瘤中DNA含量為正常人的2～8倍，含量越高腫瘤惡性程度越高。當(dāng)32P注入后使射線治療范圍內(nèi)的腫瘤得到大劑量的β射線照射，不但殺滅增殖期腫瘤細(xì)胞，也能使靜止期瘤細(xì)胞殺滅。由于射線的穿透力差，作用范圍有限，周圍瘤細(xì)胞得不到有效治療，而MTX注射后能滲透到瘤腔內(nèi)，使處于增殖狀態(tài)的瘤細(xì)胞被高濃度的MTX殺滅，因此32P與MTX聯(lián)合應(yīng)用有協(xié)同治療作用。目前認(rèn)為化療藥物直接進(jìn)入瘤腔及局部放療為最有效的給藥途徑，更解決了全身化療藥物難于通過(guò)血腦屏障的問(wèn)題，增加了化療藥物在瘤腔的濃度，避免了化療藥物對(duì)全身系統(tǒng)的毒性反應(yīng)，解決了腦膠質(zhì)瘤術(shù)后外放療引起的并發(fā)癥，從而提高了病人的生存率及生活質(zhì)量。

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膠質(zhì)母細(xì)胞瘤范文第4篇

隨著高通量分子生物技術(shù)的完善，尋找膠質(zhì)瘤確切的分子病因成為可能。在基因工程鼠模型制作過(guò)程中發(fā)現(xiàn)了多個(gè)癌基因和抑癌基因的敲除、轉(zhuǎn)入或轉(zhuǎn)染后發(fā)生了類似人類的惡性浸潤(rùn)性膠質(zhì)瘤，但所謂的“癌前期變”的責(zé)任分子尚未明確。膠質(zhì)瘤干細(xì)胞的研究成功和迅速發(fā)展為之開(kāi)拓了新途徑。膠質(zhì)瘤干細(xì)胞、神經(jīng)干細(xì)胞和正常膠質(zhì)細(xì)胞三者間能否轉(zhuǎn)化、轉(zhuǎn)化條件的探索是當(dāng)今研究的膠質(zhì)瘤分子病因的新策略。在神經(jīng)干細(xì)胞向膠質(zhì)瘤干細(xì)胞演變過(guò)程中尋找上述的責(zé)任分子是研究者看好的新途徑。

【關(guān)鍵詞】 膠質(zhì)瘤　膠質(zhì)瘤干細(xì)胞　神經(jīng)干細(xì)胞　分子病因

Molecular Etiology of Glioma

Abstract：With progress on techniques of high?鄄throughput molecular biological detection， it is possible now to pursue the precise molecular etiology of glioma. Malignant invasive gliomas like human counterpart have been obtained in genetic engineering mice models when knockout， knock?鄄in or transfected with several oncogenes or tumor suppressor genes. However， definite molecular pathways responsible for “pre?鄄cancer change” remain unclear. Successful studies on glioma stem cells and rapid progress on relevant investigation has provided new approaches on etiological study of glioma. Whether it would be transformable among glioma stem cells， neural stem cells and normal gliacells and on what condition transformation would happen， these questions form new strategies on glioma etiology study， especially for moleculars responsible of transformation from neural stem cells to glioma stem cells.

Key words：glioma; glioma stem cells; neural stem cells; molecular etiology

雄性原核中，然后轉(zhuǎn)入假孕鼠輸卵管，試圖制作基因工程鼠腫瘤模型，遺憾的是在仔鼠中未發(fā)生膠質(zhì)瘤。直至1995年，Andrew Danks用星形細(xì)胞特有的骨架蛋白（GFAP）基因和抑制p53抑癌基因蛋白活性的SV40 Tag基因聯(lián)合導(dǎo)入受精卵雄性原核制作成功的基因工程鼠，產(chǎn)生了低惡性星形細(xì)胞瘤，但SV40是病毒基因，并不是人源基因。進(jìn)入21世紀(jì)，研究者用多種基因修飾的方法制作膠質(zhì)瘤發(fā)生的分子模型獲得成功，提示膠質(zhì)瘤分子病因研究進(jìn)入了新時(shí)代。

1 基因工程鼠與膠質(zhì)瘤分子病因

近幾年，采用基因轉(zhuǎn)染、基因敲除等方法已經(jīng)建立了一批膠質(zhì)瘤基因工程鼠。實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，①Ras、V?鄄Src、Rb和SV40與星形細(xì)胞瘤發(fā)生有關(guān)：把一個(gè)含有GFAP啟動(dòng)子及V12H?鄄Ras的基因轉(zhuǎn)入鼠胚胎細(xì)胞后能發(fā)展成星形細(xì)胞瘤[2]。也有用GFAP調(diào)控元件控制下的V?鄄Src激酶制作而成[3]。還有通過(guò)Rb家族蛋白質(zhì)特定性滅活制作的[4]。轉(zhuǎn)染的SV40 T抗原能抑制p53也能產(chǎn)生星形細(xì)胞瘤。②PDGFR，RCAS/tv?鄄a，INK4a?鄄Arf與少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤發(fā)生有關(guān)：采用RCAS/tv?鄄a轉(zhuǎn)基因系統(tǒng)，如果轉(zhuǎn)到的是GFAP高表達(dá)的成熟細(xì)胞中，約40%的鼠產(chǎn)生少突細(xì)胞瘤或混合型少突細(xì)胞瘤；若把tv?鄄a轉(zhuǎn)基因鼠與缺少INK4a?鄄Arf基因位點(diǎn)的次級(jí)鼠雜交繁殖則能增加間變性少突膠質(zhì)瘤的發(fā)生率。也有在超聲成像指引下直接把荷有PDGF?鄄B基因的MMLV載體注入胚胎鼠腦內(nèi)，產(chǎn)生多種類型腫瘤，其中少數(shù)的是少突細(xì)胞瘤，多數(shù)的是膠母細(xì)胞瘤[5]。③Ras、Akt、Nf1、Cis與多形性膠質(zhì)母細(xì)胞瘤發(fā)生有關(guān)：把Ras和Akt聯(lián)合轉(zhuǎn)入Ntv?鄄a轉(zhuǎn)基因小鼠可誘導(dǎo)產(chǎn)生膠質(zhì)母細(xì)胞瘤，而僅把其中之一注入就沒(méi)有見(jiàn)到腫瘤形成[6]，若兩者同時(shí)轉(zhuǎn)入帶有失活等位基因INK4a?鄄ARF的Ntv?鄄a小鼠則能加速膠質(zhì)母細(xì)胞瘤的形成。也有用p53敲除鼠和Nf1以及Cis雜合子敲除鼠而產(chǎn)生Nf1和p53雙沉默鼠模型[7]，可產(chǎn)生星形細(xì)胞瘤或膠質(zhì)母細(xì)胞瘤。④Ptch、SHH、p53和Rb與髓母細(xì)胞瘤發(fā)生有關(guān)：用Ptch敲除方法制作的Ptch+/?鄄鼠在12個(gè)月內(nèi)形成髓母細(xì)胞瘤的發(fā)生率為14%~19%[8]，若再與p53缺陷鼠，其后代的髓母細(xì)胞瘤發(fā)生率上升到95%[9]。也有用帶有逆轉(zhuǎn)錄病毒載體的SHH在超聲成像系統(tǒng)指引下直接注入胎鼠小腦制作髓母細(xì)胞瘤模型獲得高發(fā)生率者[10]。聯(lián)合敲除小腦外顆粒細(xì)胞層中的神經(jīng)祖細(xì)胞的p53和Rb也能產(chǎn)生髓母細(xì)胞瘤[11]。

2 從膠質(zhì)瘤起源細(xì)胞中找分子病因

研究膠質(zhì)瘤的分子病因，其起源細(xì)胞存在爭(zhēng)論。回顧歷史，早在上個(gè)世紀(jì)20年代Bailey和Cushing提出瘤的起源細(xì)胞來(lái)自其同名的正常細(xì)胞，理由是在顯微鏡下觀察到星形細(xì)胞瘤的形態(tài)象星形細(xì)胞，少突膠質(zhì)瘤的細(xì)胞形態(tài)象少突膠質(zhì)細(xì)胞等。當(dāng)這些腫瘤變得更加惡性時(shí)，細(xì)胞形態(tài)象其低分化的前體細(xì)胞，因此把惡性星形細(xì)胞瘤稱為星形母細(xì)胞瘤。到了上個(gè)世紀(jì)下半葉，通過(guò)電子顯微鏡觀察和免疫組化（GFAP）證實(shí)，星形細(xì)胞瘤由體現(xiàn)星形細(xì)胞分化特征的細(xì)胞組成。我們?cè)谙惹暗哪z質(zhì)瘤細(xì)胞誘導(dǎo)分化實(shí)驗(yàn)中[12]，也見(jiàn)到了瘤細(xì)胞由雙極（梭形）向多極（星形）方向分化，成熟星形細(xì)胞特有的標(biāo)記蛋白（GFAP）的表達(dá)量也隨之增加。鑒于此，膠質(zhì)瘤是由正常的膠質(zhì)細(xì)胞在特定的情況下轉(zhuǎn)化而來(lái)的學(xué)說(shuō)，幾乎沒(méi)有人懷疑過(guò)。其實(shí)Bailey和Cushing關(guān)于膠質(zhì)瘤起源細(xì)胞學(xué)說(shuō)，至少對(duì)神經(jīng)節(jié)膠質(zhì)細(xì)胞瘤和少突星形膠質(zhì)瘤的細(xì)胞起源問(wèn)題不能圓滿解釋。因?yàn)榍罢咄瑫r(shí)存在瘤性神經(jīng)元和瘤性星形細(xì)胞，后者同時(shí)存在少突和星形兩種瘤細(xì)胞。若用起源于其前體細(xì)胞或干細(xì)胞來(lái)解釋，在理論上是成立的[13]，因?yàn)樯窠?jīng)干細(xì)胞可分化成神經(jīng)元和膠質(zhì)細(xì)胞，膠質(zhì)祖細(xì)胞可分化成少突細(xì)胞和星形細(xì)胞。神經(jīng)干細(xì)胞具有遷移性和多向分化特征，當(dāng)受到“致癌”性刺激時(shí)，發(fā)生的分化既有正常細(xì)胞，又有瘤性細(xì)胞多向分化特征。這種理論推導(dǎo)，在后來(lái)的實(shí)驗(yàn)中得到了部分證實(shí)，如Holland[6]，轉(zhuǎn)導(dǎo)Ras、Akt、PDGF和Ink4a-等基因于膠質(zhì)祖細(xì)胞的實(shí)驗(yàn)中，從獲得的基因工程鼠腫瘤標(biāo)本來(lái)看，無(wú)論在形態(tài)和浸潤(rùn)性等方面都非常象人的膠質(zhì)瘤，而不象既往移植于裸小鼠，缺乏浸潤(rùn)特征的可移植性膠質(zhì)瘤。

3 從腫瘤（干）細(xì)胞、神經(jīng)干細(xì)胞和正常膠質(zhì)細(xì)胞轉(zhuǎn)化關(guān)系中尋找膠質(zhì)瘤的分子病因

對(duì)一個(gè)膠質(zhì)瘤患者來(lái)說(shuō)，機(jī)體中存在膠質(zhì)瘤（干）細(xì)胞（glioma sterm cells）、正常膠質(zhì)細(xì)胞（normal gliocyte）和神經(jīng)干細(xì)胞（neural stem cells），它們之間存在何種關(guān)系見(jiàn)圖1，這是筆者在兩年前提出的假設(shè)[14]，根據(jù)最新進(jìn)展加以修改成示意圖。它們之間在特定條件下是可以轉(zhuǎn)化的，其中實(shí)線箭頭之間的轉(zhuǎn)化已經(jīng)得到公認(rèn)，虛線箭頭之間的轉(zhuǎn)化已有實(shí)驗(yàn)得到部分證實(shí)，空心箭頭之間尚未有人提出它們之間的相關(guān)性。從未來(lái)的分子水平研究前景來(lái)看，預(yù)計(jì)無(wú)論是順時(shí)針還是逆時(shí)針?lè)较蚓锌赡馨l(fā)生轉(zhuǎn)化，有的僅是其轉(zhuǎn)化的分子條件不具備，所以看不到轉(zhuǎn)化。例如神經(jīng)干細(xì)胞向正常膠質(zhì)細(xì)胞分化，在胚胎發(fā)育的研究中早已得到證實(shí)。而正常膠質(zhì)細(xì)胞返回到神經(jīng)干細(xì)胞，既往認(rèn)為是不可能的，而現(xiàn)在已有實(shí)驗(yàn)證實(shí)，神經(jīng)干細(xì)胞向正常膠質(zhì)細(xì)胞分化的過(guò)程中，至少有部分階段是可逆的[15，16]。又如，腫瘤細(xì)胞誘導(dǎo)分化的實(shí)驗(yàn)，可以將膠質(zhì)瘤細(xì)胞返回至正常膠質(zhì)細(xì)胞也有部分實(shí)驗(yàn)得到證實(shí)。我們?cè)缦鹊膶?shí)驗(yàn)也看到了這種轉(zhuǎn)化現(xiàn)象[17]。再往前追溯，上個(gè)世紀(jì)60年代，Pierce在鼠畸胎癌的實(shí)驗(yàn)中[18]，發(fā)現(xiàn)癌細(xì)胞可以自發(fā)地向良性甚至是正常細(xì)胞方向分化。在臨床上，偶然也能見(jiàn)到經(jīng)病理證實(shí)的癌腫出現(xiàn)自發(fā)消退。神經(jīng)干細(xì)胞向膠質(zhì)瘤細(xì)胞轉(zhuǎn)化的可能性雖然尚無(wú)直接證據(jù)，但作為一個(gè)推理已經(jīng)受到了神經(jīng)腫瘤學(xué)界的高度關(guān)注[6，14]，特別是膠質(zhì)瘤干細(xì)胞的研究迅速進(jìn)展[19]，已有充分證據(jù)證明，膠質(zhì)瘤組織中存在類似于腦組織存在的具有多向分化潛能干細(xì)胞[20]，膠質(zhì)瘤干細(xì)胞是直接生成膠質(zhì)瘤的細(xì)胞，由于它們之間存在許多相似性，已有人推測(cè)膠質(zhì)瘤細(xì)胞由神經(jīng)干細(xì)胞轉(zhuǎn)化而來(lái)。然而膠質(zhì)瘤細(xì)胞向神經(jīng)干細(xì)胞轉(zhuǎn)化，尚未見(jiàn)報(bào)道，但有許多跡象表明，兩者之間存在著目前還無(wú)法說(shuō)清楚的淵源關(guān)系。例如我們正研究的SHG?鄄44人腦膠質(zhì)瘤細(xì)胞中存在著為數(shù)不多的CD133+和為數(shù)不少的Nestin+細(xì)胞，這與我們先前研究的人胚胎神經(jīng)干細(xì)胞表達(dá)的CD133和Nestin蛋白的情況非常相似[21，22]。我們還在神經(jīng)節(jié)細(xì)胞膠質(zhì)瘤惡化和神經(jīng)干細(xì)胞分化過(guò)程中用RT?鄄PCR方法檢測(cè)到了共同調(diào)控分化基因CDC2[23]。還有曾一度作為神經(jīng)干細(xì)胞的標(biāo)志物Nestin在許多膠質(zhì)瘤細(xì)胞系和實(shí)體瘤組織中表達(dá)[24]，都能說(shuō)明這一點(diǎn)。不僅如此，令人感興趣的是腦內(nèi)神經(jīng)干細(xì)胞還有向膠質(zhì)瘤遷移的特征，如Aboody等[25]將神經(jīng)干細(xì)胞注入荷瘤鼠腫瘤局部，它最終能遍布整個(gè)腫瘤，并隨腫瘤細(xì)胞一起向其它部位遷移；如果注入腦內(nèi)遠(yuǎn)離腫瘤的部位，神經(jīng)干細(xì)胞還會(huì)穿過(guò)正常腦組織向腫瘤遷移。因此，我們不妨作個(gè)推測(cè)，臨床膠質(zhì)瘤標(biāo)本中有可能同時(shí)存在神經(jīng)干細(xì)胞和腫瘤干細(xì)胞，至少是在腫瘤發(fā)生的早期是這樣。正如前述，神經(jīng)干細(xì)胞和腫瘤干細(xì)胞共同表達(dá)CD133和Nestin蛋白，它們之間的鑒別和是否可以轉(zhuǎn)化，有待進(jìn)一步研究證實(shí)。當(dāng)然這種研究的難度大，風(fēng)險(xiǎn)性也高，但客觀條件日趨成熟，如人類基因組草圖已經(jīng)完成，Gene Bank中收錄的核酸序列高達(dá)1 700多萬(wàn)條，Swiss?鄄pro蛋白質(zhì)數(shù)據(jù)庫(kù)中收錄蛋白質(zhì)序列也有11萬(wàn)多條可供檢索[26]。隨著高通量基因檢測(cè)手段不斷完善[27]，集分子生物學(xué)、數(shù)學(xué)和計(jì)算機(jī)科學(xué)為一體的生物信息學(xué)的產(chǎn)生和應(yīng)用[28]，即從高科技的發(fā)展速度來(lái)看，在不久的將來(lái)，從分子水平有可能闡明如圖1所示的神經(jīng)干細(xì)胞、正常膠質(zhì)細(xì)胞、膠質(zhì)瘤細(xì)胞三者之間的關(guān)系，膠質(zhì)瘤的分子病因也就隨之揭曉。

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4 小 結(jié)

研究膠質(zhì)瘤的分子病因較消化系等其它腫瘤要難得多，原因是后者無(wú)論在臨床上，還是在實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的研究上都可明確從正常細(xì)胞演變至癌前病變、原位癌、浸潤(rùn)和轉(zhuǎn)移等各個(gè)階段，而膠質(zhì)細(xì)胞的“癌前”病變階段很難確立，因?yàn)樗谝话闱闆r下較少增生，雖然在外傷和某些炎癥等情況下可以發(fā)生反應(yīng)性增生，但沒(méi)有流行病學(xué)資料支持膠質(zhì)瘤的發(fā)生與膠質(zhì)細(xì)胞反應(yīng)性增生有關(guān)。在已經(jīng)制作成功的基因工程鼠腦膠質(zhì)瘤模型中也沒(méi)有見(jiàn)到膠質(zhì)瘤的“癌前”變化，而一開(kāi)始就是WHO分類屬于Ⅱ級(jí)和Ⅱ級(jí)以上的惡性度高的膠質(zhì)瘤。從目前的膠質(zhì)瘤分子生物學(xué)研究成果來(lái)看，受上述條件限制，僅對(duì)膠質(zhì)瘤發(fā)生后惡性進(jìn)展的信號(hào)傳導(dǎo)通路有所了解，而對(duì)膠質(zhì)瘤發(fā)生階段（無(wú)論是正常細(xì)胞惡變還是干細(xì)胞癌性激活）的分子信息知之甚少。從我們已經(jīng)建立的膠質(zhì)瘤細(xì)胞誘導(dǎo)分化和惡性進(jìn)展兩個(gè)基因譜來(lái)看，發(fā)育與分化基因的改變所占比例最高[29，30]。另一方面，若膠質(zhì)瘤起源細(xì)胞正如上述的來(lái)自神經(jīng)干細(xì)胞或膠質(zhì)祖細(xì)胞[31]，那也應(yīng)與那些發(fā)育、分化基因改變高度相關(guān)。故有理由認(rèn)為，從神經(jīng)干細(xì)胞、突變神經(jīng)干細(xì)胞和膠質(zhì)瘤干細(xì)胞三者之間的分子遺傳學(xué)差異，結(jié)合圖1所示的轉(zhuǎn)化是研究膠質(zhì)瘤分子病因的新途徑。

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膠質(zhì)母細(xì)胞瘤范文第5篇

關(guān)鍵詞：顱內(nèi)血管網(wǎng)狀細(xì)胞瘤；腫瘤；磁共振成像

顱內(nèi)血管網(wǎng)狀細(xì)胞瘤由于其細(xì)胞與網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞類似，也被稱之為血管網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞瘤，同時(shí)也被稱之為血管母細(xì)胞瘤，屬于一類良性腫瘤，一般單發(fā)，主要位于患者小腦半球[1]。通常認(rèn)為胚胎早期胚層細(xì)胞形成原始血管期間出現(xiàn)障礙，導(dǎo)致殘余胚胎血管上皮細(xì)胞產(chǎn)生腫瘤，此病存在遺傳因素，男性患者比較多發(fā)，大概為女性患者的1倍，主要常見(jiàn)于青壯年[2]。本文探討了MRI診斷顱內(nèi)血管網(wǎng)狀細(xì)胞瘤的臨床效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2014年1月～2015年12月利用MRI檢查和手術(shù)病理證實(shí)屬于顱內(nèi)血管網(wǎng)狀細(xì)胞瘤患者資料30例進(jìn)行回顧性分析，30例患者中男性20例，女性10例，患者的年齡為14～55歲，平均年齡（30.4±1.1）歲；30例患者的主要臨床表現(xiàn)為頭痛、眩暈、顱內(nèi)壓升高、惡心、間斷性枕下痛、嘔吐、復(fù)視、視水腫，嚴(yán)重者出現(xiàn)視力下降等；30例患者全部通過(guò)手術(shù)病理得到證實(shí)。

1.2方法 利用西門子Magnetom Verio 3.0T磁共振機(jī)進(jìn)行掃描，使用標(biāo)準(zhǔn)頭部線圈，常規(guī)掃描軸位、冠狀位、矢狀位，掃描序列為T1WI、T2WI、DWI及T2WI抑脂，掃描層厚為5 mm，間隔1.5 mm；MRI增強(qiáng)掃描，對(duì)比劑劑量為0.1 mmol/kg，給予患者靜脈注射，掃描方式以及參數(shù)與平掃一致[3-4]。

1.3觀察指標(biāo) 記錄30例患者的顱內(nèi)病變位置以及范圍、周圍結(jié)構(gòu)累及情況和生長(zhǎng)方式、信號(hào)特征、強(qiáng)化特點(diǎn)；其中生長(zhǎng)方式包括中心或是偏心，信號(hào)特征包括是否存在囊變、壁結(jié)節(jié)，強(qiáng)化特點(diǎn)包括明顯均勻強(qiáng)化、明顯不均勻強(qiáng)化以及無(wú)明顯強(qiáng)化。

2 結(jié)果

30例患者中腫瘤位置位于小腦半球患者20例，占66.67%，位于小腦蚓部患者3例，占10.0%，額葉患者2例，占6.67%，顳葉患者1例，占3.33%，小腦并累及脊髓患者1例，占3.33%，累及延髓患者1例，占3.33%，松果體患者1例，占3.33%，橋-小腦角患者1例，占3.33%；通過(guò)注射造影劑之后，患者壁結(jié)節(jié)實(shí)質(zhì)部分明顯強(qiáng)化，囊性部分沒(méi)有明顯強(qiáng)化，實(shí)質(zhì)腫瘤顯示非常顯著強(qiáng)化，周圍水腫明顯；30例患者中囊性伴隨壁結(jié)節(jié)腫瘤20例，單純囊性患者7例，混合性腫瘤患者1例，實(shí)質(zhì)性腫瘤患者2例；手術(shù)病理顯示，15例患者囊性腫瘤伴隨的壁結(jié)節(jié)在0.1～0.2 cm之間；其中單發(fā)患者25例，多發(fā)患者4例，額葉多形性膠質(zhì)母細(xì)胞瘤合并多發(fā)性血管網(wǎng)狀細(xì)胞混合瘤1例。

3 討論

顱內(nèi)血管網(wǎng)狀細(xì)胞瘤的腫瘤組織來(lái)源尚不明確，雖然以往認(rèn)為其來(lái)自于血管，但是免疫組化分析結(jié)果認(rèn)為沒(méi)有明確這類腫瘤的基質(zhì)細(xì)胞存在內(nèi)皮起源，同時(shí)腫瘤間質(zhì)細(xì)胞存在神經(jīng)內(nèi)分泌分化能力，懷疑來(lái)源于神經(jīng)內(nèi)分泌的一類腫瘤，血管網(wǎng)狀細(xì)胞瘤存在家族遺傳性，一般為常染色體顯性遺傳[5]。

依照小腦血管母細(xì)胞瘤影像學(xué)結(jié)果，能夠?qū)⑵浞譃槿悾簩?shí)質(zhì)腫塊型、大囊小結(jié)節(jié)型以及單純囊形；單純囊形鑒別診斷需要將其和小腦單純性囊腫進(jìn)行區(qū)分，小腦單純性囊腫囊內(nèi)液體全部屬于腦脊液信號(hào)，血管母細(xì)胞瘤囊內(nèi)液體一般比腦脊液略高，囊周存在水腫需要考慮血管母細(xì)胞瘤；大囊小結(jié)節(jié)型在鑒別診斷時(shí)需要將其與囊形星形細(xì)胞瘤和囊性轉(zhuǎn)移瘤相區(qū)別，囊性星形細(xì)胞瘤一般附壁結(jié)節(jié)大，血管母細(xì)胞瘤壁結(jié)節(jié)一般比較小，囊性星形細(xì)胞瘤附壁結(jié)節(jié)的血供一般不豐富，與血管母細(xì)胞瘤比較增強(qiáng)掃描強(qiáng)化程度比較低，星形細(xì)胞瘤鈣化更為常見(jiàn)，增強(qiáng)掃描囊性轉(zhuǎn)移瘤強(qiáng)化更加顯著，血管母細(xì)胞瘤一般不強(qiáng)化，轉(zhuǎn)移瘤患者一般在50歲以后發(fā)病，血管母細(xì)胞瘤一般在中年發(fā)病，轉(zhuǎn)移瘤存在原發(fā)惡性腫瘤；實(shí)質(zhì)腫塊型血管母細(xì)胞瘤在鑒別診斷時(shí)需要將其與惡性星形細(xì)胞瘤區(qū)分，患者瘤內(nèi)具有顯著血管流空影一般懷疑血管母細(xì)胞瘤，增強(qiáng)掃描惡性星形細(xì)胞瘤與血管母細(xì)胞瘤比較強(qiáng)化程度比較低[6-7]。

通過(guò)對(duì)本文所選30例患者的研究顯示，腫瘤位置處于小腦半球20例，占66.67%，小腦蚓部患者3例，占10.0%，額葉患者2例，占6.67%，顳葉患者1例，占3.33%，小腦并累及脊髓患者1例，占3.33%，累及延髓患者1例，占3.33%，松果體患者1例，占3.33%，橋-小腦角患者1例，占3.33%，位于小腦蚓部患者，腫瘤一般向枕大孔以及頸椎管延伸，其中能夠出現(xiàn)囊壁結(jié)節(jié)，能夠幫助診斷，針對(duì)出現(xiàn)在小腦、腦干累及脊髓等多發(fā)性腫瘤患者，在診斷過(guò)程中需要考慮血管網(wǎng)狀細(xì)胞瘤，在幕上大腦團(tuán)塊狀實(shí)質(zhì)性腫瘤，增強(qiáng)掃描能夠限制腫瘤明顯增強(qiáng)時(shí)，需要考慮血管網(wǎng)狀細(xì)胞瘤[8]。

綜上所述，顱內(nèi)血管網(wǎng)狀細(xì)胞瘤利用MRI進(jìn)行檢查和診斷具有特征性，是現(xiàn)在指導(dǎo)治療和預(yù)后觀察的主要檢查方式，具有較重要的臨床參考價(jià)值。

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