小冰熊
前言：想要寫出一篇令人眼前一亮的文章嗎？我們特意為您整理了5篇小冰熊范文，相信會為您的寫作帶來幫助，發現更多的寫作思路和靈感。
小冰熊范文第1篇
小熊痛苦地大叫：“哎喲！疼死了！”
河馬醫生給小熊做了手術，把肚子里的腫塊取了出來。
“小熊，你不要怕，很快就會痊愈的。”小鴨來看他，還帶給他一束海棠花，放在病床旁，好香哦！
小蜜蜂帶來一罐蜜，安慰小熊說：“你快點兒好起來吧，以后我釀的蜜都有你的一份。”
“謝謝小蜜蜂，我以后再也不偷你的蜜了。”小熊紅著臉說。
小蜜蜂說：“沒關系，吃點兒蜂蜜沒什么的。”
小猴子提著一籃子水果來看望小熊，說：“小熊，你多吃點兒水果，早日好起來吧！”
時間一天天過去了，小熊依然沒有出院，他愁眉苦臉，心里害怕極了，唉聲嘆氣地說：“我是不是要死了？”
小伙伴們都很著急，大家在私下議論著同樣的話題——小熊的病怎么還不好呢？
河馬醫生說：“小熊的病應該好了，可是不知道為什么，他還不能下地走路。”
“唉！我一下床就頭暈，我的病還沒好呢！”小熊說。
小伙伴們坐在醫院的小花園里一起想辦法。
小鴨說：“他總以為自己病得很嚴重，好久沒有下床走動，所以身體很虛弱。”
小蜜蜂說：“我們送給他一個特別的禮物吧，也許能夠幫助他早日康復。”
小猴子拿來一個小罐子，小鴨把一棵小苗種進土里。他們來到小熊的病房對他說：“小熊，這是一朵奇異花，等到它開花的那一天，你的病就好啦！”
小伙伴們走了以后，小熊自言自語道：“得給小苗兒澆水，花才能長出來。”
從那以后，小熊經常給小苗澆水、施肥，還帶著小花盆去外面曬太陽，小苗每天都會長高一厘米，過了幾天還長出了幾片小葉子。小熊很高興，他哼起小曲兒——“我的小苗快長高，開出花多美妙。小熊的病就要好啦，健康快樂要來到……”
一天早晨，小熊睜開眼睛，看到小苗開出了一朵粉色的花，小熊數了數，有五個花瓣呢！他高興地大喊起來：“我的花開啦！”小熊抱起花盆跑出了醫院的大門。
小伙伴們看到這個情況，都高興地笑了，小熊的病終于好了。
小冰熊范文第2篇
現在他發現這個領域的發展前景非常好，而且利潤豐厚，所以就問我，他是該突破一下，朝著升級網站規模的方向發展呢，還是該保守一點，先專注于目前的商業模式。
商業世界非常刺激，前方潛在的各種機會能讓你頭暈目眩。一些人從一個概念跳向另一個概念，為的就是尋找能讓他們變得富有的那個想法，但這條路其實是條歧路：如果你做生意的唯一目的是賺錢，那你是賺不到錢的。
這位朋友的起步似乎很順利。創業就是要尋找市場空白，然后提供讓人們的生活變得更美好的產品或服務，而且一直以來都是如此。你似乎已經抓住了這一點，所以我要恭喜你！
現在你需要做一個重大的決定：是放棄舊的計劃、快速實現規模擴張，還是繼續保持穩健向前的步伐？在你最終下決心之前，有一點很重要：你從事這門生意的初衷是什么。
我一直很欣賞那些有夢想的人―他們推動世界向前發展。雖然企業家們應該有遠大的抱負，但他們也應當意識到從細微之處入手的價值。
對你的產品充滿激情，同時去實現那些雖然微小、但卻重要的目標，能幫助你把遠大的理想轉化成為具有重大影響力的現實。
但是怎么才能讓夢想成真呢？從小處入手不僅可以讓企業家專注于提供盡可能最好的產品或服務，而且可以保證它擁有長久的價值。
它的價值得以證明之日，便是考慮擴大業務規模之時。
你的經歷讓我想到了Tradesy的故事―它是一家專門銷售二手女裝的網上交易平臺。
很多年前，特蕾西?迪儂齊奧（Tracy DiNunzio）曾創建了一個網站，目的是讓女性買賣二手結婚禮服變得更容易。
她對這個想法抱有很大的熱情，認為這個網站會給這個領域帶來重大變革。
創立之后不到半年，迪儂齊奧就實現了贏利，后來她發現了新的機會。她覺得自己需要快速擴大業務規模，于是她把一切資源都投到了一個轉賣嬰童用品的網站上。
此前就有人警告迪儂齊奧說，過早從核心業務上分心會有風險。但她沒把這些話放在心上，認為自己能同時在兩邊取得成功。
不幸的是，雖然迪儂齊奧工作很努力，但她的新網站還是失敗了。而且由于新網站消耗了她太多的時間和精力，她最初的那個網站也失敗了。
迪儂齊奧當時繼續創業的決心很足，所以她退了回來、繼續專注于最一開始的結婚禮服業務。做了很多調研、聽了很多人的意見后，她的禮服轉賣網站再次實現了增長，并開始贏利。最后，她自信滿滿地創立了新的網站Tradesy。
現在，在自己曾經失敗經歷的激勵下，迪儂齊奧的業務開始擴展，網站有了400多萬用戶，而且已經從包括我自己在內的風投資本家那里籌到了4000多萬美元。對于那些想把業務做大并實現擴張的創業者，她有一條非常重要的建議：永遠不要從公司的核心業務上分心。對此我表示完全贊同。
小冰熊范文第3篇
[關鍵詞] 洛汀新;川芎嗪;高血壓;糖尿病腎病
[中圖分類號]R544.1 [文獻標識碼]B [文章編號]1673-7210(2010)04(c)-081-03
The clinical effect of Norvasc and Tetramethylpyrazine in patients with hypertension and diabetic nephropathy
GONG Xun
(Health Center of Chongqing Daxin Pharmaceutical Co., Ltd., Chongqing 400700, China)
[Abstract] Objective: To evaluate the clinical application of Norvasc and Tetramethylpyrazine in patients with hypertension and diabetic nephropathy. Methods: From January 2006 to March 2009, 80 cases of hypertension and diabetic nephropathy patients in our department were treated with Norvasc and Tetramethylpyrazine, four weeks for a period, and provided diabetic comprehensive treatment. Clinical observation was implemented in renal function and proteinuria before and after the treatment of hypertension. The protection function of Tetramethylpyrazine Injection and Norvasc in hypertension and diabetic nephropathy was observed. Results: According to measurements, there were significant differences in blood pressure, creatinine and blood urea nitrogen after treatment compared with those before treatment (P
[Key words] Norvasc; Tetramethylpyrazine; Hypertension; Diabetic nephropathy
目前,糖尿病與高血壓的患病率不斷增加,而兩者并存對心、腦、腎等靶器官損害遠大于單純發病,強制性控制血糖及有效降低血壓可降低病死率。糖尿病腎病是糖尿病最常見的微血管病變,是糖尿病患者致死和致殘的重要原因之一。由于嚴重的代謝紊亂和靶器官損害而使降壓藥療效降低,尋求有效的降壓方法及延緩腎功能損害有重要的臨床意義。我院運用洛汀新聯合川芎嗪(Tetramethylpyrazine,TMP)注射液治療高血壓合并糖尿病腎病患者,取得較好的療效,現報道如下:
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇我院2006年1月～2009年3月門診治療的80例高血壓合并糖尿病腎病患者,所有糖尿病的診斷符合1997年糖尿病協會(ADA)糖尿病診斷標準;高血壓診斷符合1997年WHO/ISH的高血壓標準。選擇2型糖尿合并Ⅱ～Ⅲ級高血壓患者80例。其中,男42例,女38例;年齡43～76歲,平均61.5歲;80例患者均有蛋白尿。排除標準:1型糖尿病,慢性肝腎疾病[丙氨酸轉氨酸(ALT)>60 U/L,血清肌酐>177 μmol/L]、急慢性炎癥及自身免疫性疾病者、嚴重臟器衰竭、繼發性高血壓者及ACEI類藥物過敏者。兩組患者年齡、性別及病種分布差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。觀察期間無泌尿道感染、腎結石等病史。
1.2 治療方法
采用自身對照,所有患者用藥前后均保持穩定的總熱量攝入和蛋白質、脂肪恒定的糖尿病飲食,降糖藥物根據血糖升高程度采用不同的藥物。洛汀新(北京諾華制藥生產)5～10 mg,1次/d,川芎嗪注射液80 mg+生理鹽水200 ml靜滴,每天1次,治療4周后觀察療效。
1.3 觀察指標
治療期間測血壓,測前休息15 min,每天2次,于8∶00～10∶00及15∶00～16∶00由專人使用固定臺式水銀柱血壓計,測坐位右臂肱動脈血壓,舒張壓以消失音為標準,同時詢問病情和測心率。治療前和治療4周末行空腹血糖、血常規、尿常規、肝功能、腎功能、電解質、血脂和心電圖檢查。
1.4 療效評定
顯效:舒張壓下降到正常范圍或下降20 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)以上但未達到正常水平,或收縮壓下降30 mm Hg以上,糖尿病臨床癥狀、體征基本消失,尿蛋白定量(UAE)
1.5 統計學方法
數據以均數±標準差(x±s)表示,采用SPSS 10.0軟件進行分析,治療前后及兩組間比較用t檢驗,降壓療效比較用χ2檢驗,P
2 結果
2.1 治療前后降壓效果比較
治療后血壓均達標,與治療前比較,差異有統計學意義(P
表1治療前后血壓變化(x±s,mm Hg)
與治療前比較,*P
2.2 治療前后腎功能及蛋白尿比較
治療前后腎功能及蛋白尿比較,差異有統計學意義(P
表2治療前后腎功能及蛋白尿的變化(x±s)
與治療前比較,*P
2.3 不良反應
川芎嗪治療時,1例輸液過程中出現面紅、頭脹,癥狀輕微,能耐受,減慢滴速后癥狀緩解,不影響用藥,且在用藥過程中逐漸適應,能順利完成療程。
3 討論
經典的糖尿病性腎病(diabetic nephropathy,DN)的定義是尿清蛋白排泄物增加,同時伴隨血壓增高,導致腎小球濾過率下降及最后發展到終末期腎衰竭。2001年,我國30個省、市及自治區24 000余例住院糖尿病患者的慢性并發癥調查結果發現,糖尿病性腎病患病率為33%,其中,早期腎病18.0%,臨床腎病13.2%,腎功能不全5.3%,尿毒癥1.2%,部分發達地區糖尿病性腎病占總終末期腎病的15%[1],給患者帶來巨大的社會和經濟負擔。
研究表明,20%～40%的糖尿病患者合并高血壓,許多研究認為與胰島素抵抗、高胰島素血癥有關。病程長者易并發腎臟損害,出現繼發性高血壓,發生不良事件的概率明顯增加,積極、有效控制血壓能明顯減少此類患者靶器官損害及病死率[2-3],也可明顯減少糖尿病性腎病的發生和發展,減少終末期腎病的發生。大量循證醫學已證明,ACEI通過調節蛋白激酶C、腎素-血管緊張素系統活性減少糖尿病性腎病尿蛋白的排出,減慢腎病進展速度,其主要通過以下途徑[4]:①血壓依賴性血流動力學效應,降低系統高血壓而間接降低腎小球內“三高”(高血壓、高灌注、高通透性);②非血壓依賴性血流動力學效應,擴張出球小動脈強于擴張入球小動脈而直接降低腎小球內“三高”;③非血流動力學效應,改善腎小球濾過膜的通透性及減少細胞外基質蓄積,從而有效減少尿蛋白及保護腎臟功能,達到保護糖尿病性腎病的作用。洛汀新(鹽酸貝那普利)為長效ACEI,在抑制血管緊張素Ⅱ生成的同時,也降低了糖尿病大鼠尿中MCP-1的含量,說明它對糖尿病性腎病的保護作用可能與抑制MCP-1的產生及減少腎小球的炎癥浸潤有關,從而延緩腎小球硬化的發生[5]。對2型糖尿病合并高血壓的患者應將血壓控制在低于130/75 mm Hg,其主要目的是使蛋白尿減少到正常范圍。本組患者血壓均降至低于130/75 mm Hg。
糖尿病腎病的發生、發展與其內皮功能的損傷之間關系密切[6],脂質代謝紊亂可刺激和促進細胞外基質合成,促使腎小球硬化[7]。另外,最近提出氧化應激在發病中起重要作用。川芎嗪是傘形科植物川芎根莖中的主要化學成分之一,化學名為四甲基吡嗪,是從傘型草本科植物中提取的一種生物堿單體,為一種新型的鈣離子拮抗劑。藥理研究表明,川芎嗪具有抑制自由基產生、提高內源性超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、清除氧自由基、改善血液流變學、抑制血小板聚集、調節脂質代謝、抗脂質過氧化作用等藥理活性[8-11]。川芎嗪可有效調節糖尿病腎病伴高脂血癥患者的血脂水平,改善內皮功能,降低尿蛋白,對糖尿病腎病有保護作用[12]。應用川芎嗪治療糖尿病腎病是通過激活激肽系統,作用于腎小球動脈壁和毛細血管,使其擴張,從而改善腎小球微循環,另外尚能抑制腎小球系膜細胞增生,防止腎小球基底膜增厚。同時激活纖溶系統,抑制血小板聚集,預防腎毛細血管微血栓形成,從而達到減少小分子尿清蛋白漏出及延緩糖尿病腎病的作用。
糖尿病腎病病因是多方面的,單一靶點的藥物很難取得滿意的效果。本研究采用川芎嗪注射液聯合洛汀新治療高血壓合并糖尿病腎病,經臨床觀察,血壓均達標,腎功能改善,蛋白尿較治療前均減少,差異有統計學意義(P
[參考文獻]
[1]向紅丁.1991-2000年全國住院糖尿病患者慢性并發癥回顧性分析[J].中國糖尿病雜志,2002,10(增刊):30-32.
[2]高妍.糖尿病與高血壓的治療進展[J].中華內科雜志,1999,38(10):714-716.
[3]邢湘君,王芳英.洛汀新與施慧達聯合治療糖尿病合并高血壓臨床觀察[J].山東醫藥,2008,48(9):83-84.
[4]蘇宏業.糖尿病腎病治療研究[J].醫學綜述,2008,14(9):1376-1379.
[5]陳暉,張小玲,邵風民,等.貝那普利對糖尿病腎病大鼠MCP-1的影響[J].中國糖尿病雜志,2003,11(5):336-337.
[6]Fang YH, Zhang JP, Zhou SX, et al. Clinical analysis of serum endothelin in type 2 diabetic patients with vascular complications [J]. Di Yi Jun Yi Da Xue Xue Bao,2005,25(8):1007.
[7]Cross ML, Dikow R, Ritz E. Diabetic nephropathy: recent insights into the pathophysiology and the progression of diabetic nephropathy [J]. Kidney Int Suppl,2005,67:S50-S53.
[8]胡國芬,王建平.川芎嗪的藥理作用及臨床應用進展[J].中國藥物與臨床,2006,6(10):773-774.
[9]張國清,趙江花.川芎嗪在心血管疾病中的藥理作用研究進展[J].中國當代醫藥,2009,16(4):142.
[10]邱明生.川芎嗪聯合黃芪注射液治療原發性腎病綜合征療效觀察[J].中國現代醫生,2008,46(32):84-85.
[11]張旭東.科素亞、川芎嗪聯合治療糖尿病腎病療效觀察[J].中國現代醫生,2007,45(7):69,79.
小冰熊范文第4篇
【關鍵詞】川崎病;冠狀動脈;川芎嗪
【中圖分類號】R2-031【文獻標識碼】A【文章編號】1007-8517(2010)10-009-2
[Abstract]:Objective To find the method to reduce the coronary artery lesion in Kawasaki disease.Methods Ninty-two patients with Kawasaki disease were combined treated by tetramethyl pyrazine and western medicine,observed curative effect. Results In tetramethyl pyrazine combined with western medicine group,coronary artery lesion incidence was 10.4%,while in pure western medicine group,the incidence was 29.5%. There are significant differences (P
[Key words]:Kawasaki disease;coronary artery;tetramethyl pyrazine
川崎病(kawasaki disease,KD)又名皮膚粘膜淋巴結綜合征,是一種原因不明確的小兒常見自身免疫性血管炎綜合征。主要病理改變為全身非特異性血管炎,累及中小血管,特別是冠狀動脈,可形成冠狀動脈瘤,引起血栓性梗塞、狹窄,導致心肌梗塞、猝死。防止其冠狀動脈病變的發生是川崎病預后的關鍵,我們從2003年6月―2009年10月用川芎嗪結合西醫治療小兒川崎病,經臨床觀察,效果良好,報告如下。
1資料與方法
1.1一般資料
根據第三屆國際川崎病會議修訂的診斷標準(1988年12月修訂),我院兒科從2003年6月―2009年10月治療KD患兒92例,男54例,女38例,男:女比例1.42:1;年齡最小的6個月,最大的9歲,其中5歲以內68例(73.9.%),2歲以內24例(26.1%);分別在發病2～12d用藥。
1.2臨床表現
主要表現為發熱、皮疹、粘膜充血、手足硬性水腫、脫皮、淋巴結腫大、肛周潮紅脫皮。92例均有發熱,發熱病程1～12d,平均發熱6d,多為不規則熱。總發熱天數
1.3實驗室檢查
患兒在急性期查血常規,其中白細胞及中性粒細胞升高84例;白細胞總數正常8例;血紅蛋白輕度貧血56例,中重度貧血20例。血小板計數在病程第1周增高30例,病程第2～3周增高59例,最高達986×109/L。血沉在病程第1周升高54例,第2～3周升高28例。C反應蛋白(CRP)在病程第1周升高54例,第2～3周升高28例。心肌酶譜升高52例;膽固醇降低54例。
1.4心電圖與二維超聲心動圖檢查
KD患兒在治療期間常規進行心電圖與二維超聲心動圖檢查,心電圖每周檢查1次,出院后1～2周檢查1次,直至癥狀、體征、輔助檢查完全正常后1～3月檢查1次。超聲心動圖就診時檢查1次,治療期間每2周檢查1次,出院后1～3月檢查1次,直至冠狀動脈病變恢復正常后3～6月檢查1次,隨訪6月～6年。
1.5治療
本組92例,隨機分為純西藥組和中西藥聯合組。其中純西藥組44例:給以口服阿斯匹林,急性期30～50mg/kg?d,分3次,體溫正常后即減為3～5mg/kg?d,一次頓服,至臨床癥狀消失、實驗室檢查恢復正常并維持3個月。有冠狀動脈擴張者,服藥至冠狀動脈內徑恢復正常后3個月。急性期給丙種球蛋白1g/kg?d,連用2d,同時加用潘生丁3～5mg/kg?d,分3次口服。中西藥聯合組48例:在上述西藥治療的基礎上加川芎嗪靜滴1―2mg/kg/次,1次/日,連用10日。
1.6療效判定
以臨床癥狀消失和冠狀動脈變化為觀察指標。(1)顯效:治療一周體溫降至正常,皮膚粘膜改變消失或減輕,2～4周后冠狀動脈無改變或未加重。(2)有效:治療兩周體溫降至正常,皮膚粘膜改變消失或減輕,2～4周后冠狀動脈僅有輕度擴張。(3)無效:治療兩周體溫未降至正常或2～4周后冠狀動脈有中、重度擴張或形成冠狀動脈瘤。
2結果
2.1不同用藥療效比較
92例患兒不同用藥有不同的結果。中西藥聯合用藥組有效率95.85%,純西藥組有效率為81.81%。兩者之間差異性顯著(P
2.2臨床療效
中西藥聯合組顯效38例(79.16%),有效8例(16.66%),無效2例(4.16%);純西藥組顯效31例(70.45%),有效5例(11.36%),無效8例(18.18%)。兩組從臨床癥狀消失情況比較無明顯差別。
2.3心電圖表現
本組患兒全部做心電圖檢查,除竇性心動過速外,心電圖異常32例(34.78%),中西藥聯合組心電圖異常18例,其中T波改變的8例,心律失常10例(其中室性早搏的3例,Ⅰ房室傳導阻滯1例,房性心動過速3例,肢體導聯低電壓2例,電軸右偏1例);純西藥組心電圖異常14例,其中T波改變的6例,心律失常8例,兩組之間無差異性。
2.4冠狀動脈擴張發生情況比較
兩組患兒發病2～4周內二維超聲心動圖檢查,中西藥治療組48例,發生冠狀動脈擴張5例,其中輕度擴張3例,中度擴張2例,發生率為(10.4%)。純西藥組44例中,發生冠狀動脈擴張13例,輕度擴張8例,中度擴張5例,發生率(29.6%)。經統計學處理兩組冠狀動脈擴張率差異顯著(P
3討論
KD是一種原因未明的表現為全身性血管炎的疾病。其病理基礎是以冠狀動脈為中心的變態反應性全身小血管炎。是否并發冠狀動脈病變是KD患兒預后好壞的關鍵。早期預測KD患兒冠狀動脈病變的發生,盡早采取措施預防或治療冠狀動脈病變,是影響患兒預后的關鍵。KD并發冠狀動脈病變率各家報道不一,日本有對1009例KD病研究發現,一過性冠狀動脈擴張占46%,冠狀動脈瘤占21%。國內文獻報道264例KD患兒,發生冠狀動脈擴張27例(10.3%),冠狀動脈瘤23例(8.77%)[1]。本組92例KD患兒,發生冠狀動脈擴張18例(19.56%),其中冠狀動脈瘤4例(4.35%),明顯低于國外資料,而與國內資料相比,前者高于上述報道,考慮與就診時間較晚有關,后者低于上述報道與絕大多數患兒就診后應用IVIG治療,減少了較大的冠狀動脈瘤發生有關。也可能與冠狀動脈擴張為一過性,錯過最佳檢測時期有關。因此,在急性期內選用有效的藥物治療,是減少冠狀動脈病變發生的關鍵。
近年來臨床上采用阿斯匹林口服與急性期靜脈滴注丙種球蛋白的方法治療川崎病,有效地控制了冠狀動脈病變的發生,但其發生率仍為15%～20%[2]。并且丙種球蛋白價格昂貴,限制了貧困和邊遠地區的使用。我們采用中西醫結合的方法治療本病,在減少冠狀動脈病變方面收到了較為滿意的效果,使冠狀動脈病變的發生率降為10.4%,明顯優于純西藥組。
小兒川崎病屬于中醫“溫病”范疇,主要因感受溫熱濕邪,侵犯營血所致。常見營衛合邪、氣陰兩燔、熱入營血、氣陰兩虛等證。病機為熱入營分,阻滯血脈,耗傷陰津,導致氣陰兩傷。
川芎嗪是由傘形植物川芎中提取的4-甲基吡嗪,除了具有抗血小板聚集及解聚作用,尚有擴張小動脈,改善微循環和腦循環血流量,產生抗血栓和溶栓的作用。多年來廣泛應用于缺血性心腦血管疾病的臨床治療,大都獲得了肯定的療效。近來人們又發現,除用于上述疾病的治療外,川芎嗪還有許多臨床新用途。川芎嗪有對抗腎上腺素和氯化鉀引起家兔離體動脈收縮的作用。能明顯增加冠脈流量,降低動脈壓及冠脈阻力。可通過血腦屏障,家兔靜注可觀察到腸系膜微循環血流速度和微血管開放數目增加,故有增進微循環的作用。能抑制ADP誘導的家兔體外血小板聚集,當1mg/ml時,其抑制率可達94.3%。大鼠靜脈注射 60mg/kg時,對靜脈分路血栓有抑制作用,而對家兔耳緣靜脈中由凝血引起的血栓則無抑制作用,因此,川芎嗪可能通過抑制血小板聚集而阻止動脈血栓的形成。TMPZ的抗血小板功能通過誘導抑制細胞內 Ca2+動員,通過抑制磷酸二酯酶活性來增強細胞內cAMP,減少激活的血小板表面的 GP IIb/IIIa的暴露. 在CPB,TMPZ 有維護血小板的形態的完整、以及數量和功能的作用。在高切應力下,血小板血栓形成被認為是由von Willebrand factor (vWF) 與血小板受體蛋白GP Iba and GP IIb/IIIa相互作用發生的。TMPZ發揮抗血小板效應,可能是通過抑制vWF-介導的血小板血栓形成過程。此外,通過定量流式細胞儀檢測到P-selectin 表面表達和微粒釋放可被TMPZ抑制。TMP有直接擴血管作用,針對SKCa(small conductance calcium-activated potassium channel)的K通道特異的阻斷劑或KATP(ATP-sensitive potassium channel)可以阻斷TMP的作用。此外,TMP誘導的血管舒張可被可溶性鳥苷酸環化酶抑制劑逆轉,與K通道阻斷劑相似。結果提示TMP誘導血管擴張與SKCa和 KATP。采用川芎嗪結合西藥治療川崎病,主要是取其活血、改善循環等優勢,結合西藥阿斯匹林的非特異性抗炎、抗血小板聚集及血栓形成的作用,取長補短,優勢互補治療本病。有改善微循環、抗氧化、抗疲勞等作用[3],而還可增加冠脈血流,改善微循環,血流速度增加,紅細胞聚集程度減低,具有抗血小板聚集、抗血栓形成、改善微循環和抗氧化損傷作用[4]。川芎嗪具有很強的活血化瘀、散郁開結的作用,在治療和預防心腦血管疾病方面有明顯的藥理學作用[5]。活血化瘀藥合用可增強藥物的非特異性抗感染作用。川芎嗪具有顯著的強心作用,使心肌收縮力加強,心率加快,心輸出量增加,周圍血管擴張,血壓下降,心腦血流量增加,微循環改善;并能改善全血粘度,抑制血栓形成;對延髓呼吸中樞、血管運動中樞及脊髓反射中樞具有興奮作用。因此說,對川崎病有著很好的治療作用,對防止冠狀動脈病變的發生有較好的療效。
參考文獻
[1] 華益民,朱琦,劉翰,等.川崎病冠狀動脈瘤病變的遠期預后觀察[J].中國實用兒科雜志,2000,15(5):279-280.
[2] 劉亞黎.川崎病的冠狀動脈損害[J].實用兒科臨床雜志,2001,6(5):337.
[3] 蒲春霞,方國障,金晶,等.四物湯改善小鼠造血系統損害的實驗研究[J].中成藥,2004,26(2):124.
小冰熊范文第5篇
支氣管哮喘為臨床常見病、多發病，且發病率呈逐年上升趨勢，并發自發性氣胸時肺部基礎疾病表現明顯，常常掩蓋氣胸的癥狀和體征，臨床誤診、漏診率高。現將我科2001年5月—2006年5月收住院35例患者分析報告如下。
1 臨床資料
1.1 一般資料 35例患者中，男性20例，年齡28～60歲，平均42歲；女性15例，年齡30～65歲，平均年齡46歲。肺部基礎疾病：支氣管哮喘患者26例，男性15例，女性11例；慢性支氣管炎并支氣管哮喘患者9例，男性4例，女性5例。
1.2 誘發因素 呼吸道感染誘發哮喘發作、咳嗽劇烈22例（62.8％），異味刺激誘發哮喘發作6例（17.1％），勞累5例（14.2％），無明顯誘因2例（5.7％）。
1.3 臨床特點 呼吸困難、胸悶、喘憋加重30例（85.7％），咳嗽加重11例（31.4％），胸痛10例（28.5％），因哮喘急性發作入院30例（85.7％），有明顯氣管移位、患側氣胸體征（叩診鼓音、患側呼吸音減低或消失）26例（74.2％），無明顯氣胸體征9例（25.7％）。
1.4 胸部影像學檢查特點 35例患者均經影像學檢查確診，氣胸部位：左側17例（48.5％），右側13例（37.1％），雙側5例（14.2％）。肺組織壓縮程度：小于20％少量氣胸7例（20％），30%～60％中量氣胸15例（42.8％），大于60％大量氣胸13例（37.2％）。
1.5 氣胸臨床類型 閉合性氣胸22例（62.8％），男13例（37.1％），女9例（25.7％）；交通性氣胸13例（37.1％），男7例（20％），女6例（17.1％）。
1.6 并發癥 并發少量胸腔積液20例，皮下氣腫5例，縱隔氣腫2例，呼吸衰竭2例。
1.7 治療方法與療效 所有患者均采取臥床休息、吸氧、抗感染、解痙、止咳、保持大便暢通等常規治療方法，機體狀況不良者予以加強支持治療，同時根據肺組織壓縮程度給與相應處理：7例少量氣胸患者無呼吸困難和發紺，采用高流量持續吸氧（氧流量5 L/min），7～10 d痊愈。中量以上氣胸患者均采用胸腔穿刺抽氣，一次性抽氣成功10例；11例交通型行持續胸腔閉式引流，在3～14 d內痊愈，平均7 d；3例交通型氣胸引流失敗轉胸外科手術治療；行胸膜固定術4例。
2 討論
支氣管哮喘與自發性氣胸為呼吸科常見的相對獨立的疾病，但二者可同時并存，通過本組資料觀察，自發性氣胸多繼發與支氣管哮喘急性發作期，占同期住院支氣管哮喘患者的12.7%（我院同期住院患者276人）。由于在臨床上支氣管哮喘并發自發性氣胸多數不典型，因哮喘急性發作而掩蓋病情，臨床上誤診、漏診率高，出現以下情況應高度懷疑自發性氣胸的存在，盡快行影像學檢查明確診斷［1］:①突然出現病變側胸痛，胸悶突然加重，平臥困難，而用原發病難以解釋;②查體有氣管移位，病變側局限性或全部叩診鼓音，呼吸音消失，雙肺體征不對稱;③短期內出現胸悶和紫紺加重、休克、昏迷，而不能用急性心腦血管病、肺栓塞等解釋;④積極治療原發病而效果不理想。 自發性氣胸的發病機制目前基本明確，大多數為胸膜下肺大皰破裂所致，少數手術后復發者與胸膜漏孔存在有關。在支氣管哮喘急性發作期，由于氣管平滑肌痙孿，呼吸肌做功增加，肺內氣壓增加致發育欠完善的臟層胸膜破裂，氣體進入胸膜腔形成氣胸［2，3］。
因支氣管哮喘急性發作入院患者應積極治療原發病，可采取激素沖擊療法，持續泵人氨茶堿，加強鎮咳等，盡快短時間內控制哮喘發作［4］。一旦合并自發性氣胸診斷成立，應根據肺組織壓縮的程度進行治療：應采取各種措施立即排氣，胸腔閉式引流4 d后肺臟仍未復張者，則應盡早采用胸膜粘連治療法治療。為避免刺激性胸痛，胸膜麻醉要充分，胸痛較劇者可加用鎮痛藥，對部分精神緊張患者，可適當應用鎮靜劑，引起發熱體溫較高者可給退熱藥物對癥處理。
綜上所述，哮喘合并氣胸的病人，在診斷和治療上都比特發性氣胸難，易漏診、誤診，療程長、預后差，易復發。部分病人內科保守治療效果不好，但又因為肺功能差而不能做外科手術。所以，及時行胸腔閉式引流術并適當延長置管時間，注意基礎病的治療及加強支持治療都很重要。
參考文獻
［1］ 王辰.呼吸學新進展［M］. 北京:中華醫學電子音像出版社， 2005:6782，135158.
［2］ 滕維亞，毛寶齡．自發性氣胸的發病機理和診治［J］．中華結核和呼吸雜志，1995，18(6)：330．
