白細胞介素

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白細胞介素范文第1篇

【摘要】

目的在分子水平上探討大薊總黃酮的抗腫瘤機制，主要研究大薊總黃酮對荷瘤小鼠白介素1（IL1）和白介素2（IL2）的影響。方法通過RT-PCR方法半定量檢測腫瘤小鼠細胞產生IL1 mRNA和IL2 mRNA的量來研究大薊總黃酮能否促進腫瘤小鼠細胞產生IL1 mRNA和IL2 mRNA。結果大薊總黃酮能夠極為顯著地提高腫瘤小鼠細胞產生IL1和IL2的轉錄水平（P

【關鍵詞】 大薊總黃酮 白細胞介素 1 白細胞介素 2

Abstract:ObjectiveIn order to further exploit the anti-tumor mechanism of total flavones in Cirsium japonicum DC at molecular level， the effects of the total flavones on the interleukin 1（IL1） and interleukin 2（IL2） in the tumor-bearing mice were studied. MethodsThe IL1mRNA and IL-2mRNA detected in the spleen cells and abdominal cells of the tumor-bearing mice by highly sensitive RT-PCR technology. ResultsThe total flavones in Cirsium japonicum DC could enhance the expression of IL1 and IL2 mRNA（P

Key words:The total flavones in Cirsium japonicum DC； IL1； IL2

大薊為菊科管狀花亞科菜薊族薊屬植物Cirsium jiaponicum DC.的干燥地上部分或根［1］，我國各地均產。大薊性涼，味甘、苦，歸心、肝經，功效為涼血止血、祛淤止痛。大薊的主要成分為黃酮類化合物，文獻報道其多聚乙炔具有抗腫瘤作用［2］。其總黃酮在體內有抗腫瘤作用并能提高腫瘤小鼠的免疫功能［3］。

細胞因子是具有免疫調節作用的一類重要蛋白質物質。許多中藥可以通過激活單核巨噬細胞系統，誘生多種細胞因子(如促進干擾素生成，促進白細胞介素生成，誘生腫瘤壞死因子等)來增強動物免疫功能。白細胞介素(IL)能活化B細胞、巨噬細胞、NK細胞，近年來研究發現許多中藥都有促進細胞因子產生的作用。例如枸杞子能促進老年小鼠產生IL-2；中華獼猴桃提取物能使小鼠脾細胞培養上清液中IL-2活性明顯升高；黃芪多糖能使大黃脾虛模型小鼠低下的IL-2活性升高，而對正常小鼠無影響；青蒿素抑制IL-2的產生；銀耳多糖高濃度時則降低小鼠脾細胞培養液中的IL-2的活性［4］。一般來說，細胞中某種mRNA的數量是其編碼基因活性的直接反映。所以某種mRNA的定量是隨著在不同的時空狀態下編碼基因表達活性的變化而有所不同。RTPCR具有很高的敏感性［5，6］，可以用來分析不同的組織、或相同組織不同發育階段中mRNA表達狀況的相關性。

1 器材與方法

1.1 供試動物

昆明種標準小鼠，體重（21±2）g，雌雄各半，由四川中藥研究所提供BalB/C純種小鼠，體重（20±2）g，雌雄各半，由成都中醫藥大學動物中心提供C57BL/6J純種小鼠，體重（20±2）g，雌雄各半，由成都中醫藥大學動物中心提供。

1.2 大薊總黃酮的制備

將大薊70%乙醇提取物與硅藻土拌樣揮干后，裝入玻璃管柱中，用石油醚流洗，去除其中的葉綠素和極性較小的成分；流洗結束后倒出硅藻土化合物，揮干溶劑重新裝入玻璃管柱，正丁醇流洗提取，用1%三氯化鋁乙醇溶液與黃酮類化合物在濾紙上顯色后，在紫外燈下觀察有無黃綠色熒光的方法檢測監控，提取至流洗液無黃酮反應時結束；將正丁醇提取液濃縮后揮干溶劑，用少量95%的乙醇溶解后上聚酰胺樹脂柱，依次用水和95%的乙醇洗脫，收集95%的乙醇洗脫液；洗脫至檢測無黃酮反應時結束；濃縮95%的乙醇洗脫液，自然干燥，揮干溶劑后得到的成分即為總黃酮成分。紫外分光光度測定其總黃酮含量為98.52%。

1.3 試劑RPMI

1640（GIBCO公司）；胎牛血清（HyClone公司）；小牛血清（HyClone公司）；Heper's（HyClone公司）；臺肦藍，MTT，LPS，SDS，ConA，瓊脂糖均為Sigma公司；RPMI1640培養液；谷氨酰胺，青霉素，慶大霉素，Tris Base，a甲基甘露糖苷（amm）。

1.4 儀器

酶標儀（Bio-Rad，Model 3550）；離心機（北京醫用離心機廠，LDZ52）；倒置顯微鏡（Nikon DEAPHOT Fx35DX）；二氧化碳細胞培養箱（BNA311，ESPEC）；電子恒溫水浴鍋（DK98I）；微量高速離心機（Jouan）；三恒電泳儀（ECP3000，北京市六一儀器廠）。

2 方法

2.1 造模方法昆明種小鼠，40只，體重18～22g，雌雄各半，隨機分為空白組、模型組、大薊黃酮＋模型組?？瞻捉M和模型組用生理鹽水0.2 ml/10 g體重灌胃，大薊總黃酮＋模型組用大薊總黃酮0.2 ml/10 g體重灌胃，劑量為50 mg/kg，1次/d，連續10 d。第8天模型組和大薊黃酮＋模型組腹腔注射環磷酰胺55 mg/kg，0.1 ml/10 g，連續3 d。

2.2 大薊黃酮對小鼠腹腔巨噬細胞產生IL-1的影響

2.2.1 IL1樣品的制備供試小鼠以頸椎脫臼法處死，75%乙醇浸泡5 min，用預冷的DHank's液5 ml注射入小鼠腹腔，輕揉數10次，充分洗出腹腔細胞，2 000 r/min離心10 min，用RPMI-1640培養液洗滌兩次，用含5%小牛血清的RPMI1640調細胞數至2×106/ml加入24孔細胞培養板中貼壁2 h。棄上清液，洗滌細胞，去除非粘附性細胞。加入10 μg/ml的LPS和含10%小牛血清的RPMI-1640培養液，在37℃，5%CO2潮濕大氣中溫育48h；收集上清液，-20℃保存，即為IL1待測樣品，收集細胞，提取RNA。

2.2.2 IL1樣品的檢測以C57BL/6J純種小鼠胸腺細胞作為檢測IL1的靶細胞。。供試小鼠以頸椎脫臼法處死，無菌取胸腺，用滅菌玻璃注射器芯擠壓過200目鋼絲網，2 000 r/min離心10 min，洗滌兩次，臺肦藍染色，計活細胞數，用含10%小牛血清的RPMI-1640培養液調至1×106/ml，將細胞懸液加入96孔細胞培養板，每孔100μl（1×105個細胞）。用RPMI-1640培養液以1/4，1/8，1/32比例稀釋IL-1待測樣品，每孔加50μl稀釋液，每個稀釋度設3個復孔。每孔加入亞劑量有絲分裂原ConA至終濃度為2μg/ml。每孔總容量為200 μl。在37℃，5%CO2潮濕大氣中培養48 h。用MTT比色法測定結果。

2.3 大薊總黃酮對小鼠脾淋巴細胞產生IL2的影響

2.3.1 IL2樣品的制備供試小鼠以頸椎脫臼法處死，75%乙醇浸泡5 min，無菌取脾，用RPMI1640培養液洗滌，在200目鋼絲網上剪碎，用滅菌玻璃注射芯輕磨、過濾，分別制成脾細胞懸液，0.83%TrisNH4Cl破壞紅細胞，冰浴靜置10 min，2 000 r/min離心10 min，用RPMI-1640培養液洗滌細胞兩次，經臺肦藍染色測定細胞活率大于95%。再以含10%胎牛血清的RPMI-1640培養液制成1×107/ml脾淋巴細胞懸液，加Con A5 μg/ml，培養于24孔細胞培養板，在5%CO2潮濕大氣中37℃溫育24 h；離心收集上清液，-20℃保存，即為IL2待測樣品。收集細胞，提取RNA。

2.3.2 IL2檢測細胞的制備BalB/C小鼠以頸椎脫臼法處死，75%乙醇浸泡5 min，無菌取脾，用RPMI-1640培養液洗滌，在200目鋼絲網上剪碎，用滅菌玻璃注射芯輕磨、過濾，制成脾細胞懸液，0.83%Tris-NH4Cl破壞紅細胞，冰浴靜置10 min，2 000 r/min 離心10 min，用RPMI-1640培養液洗滌細胞兩次，經臺肦藍染色測定細胞活率大于95%。再以含10%胎牛血清的RPMI-1640培養液制成5×106/ml脾淋巴細胞懸液，加ConA 2.5 μg/ml，置25 ml的細胞培養瓶中溫育96 h。細胞用10 mg/ml a-甲基甘露糖苷（a-mm）的Hank's液洗兩次，含10%胎牛血清的RPMI1640培養液洗1次，調節細胞濃度為 1×106/ml，作為測定IL2的反應靶細胞。

2.3.3 IL2樣品的檢測取-20℃保存的各組IL-2上清液，均作1/4，1/8，和1/32稀釋，分別用ConA活化的小鼠脾淋巴細胞測定其IL2水平。即在96孔細胞培養板中，每孔加反應細胞0.1 ml（1×105個）和等量稀釋后的IL2上清液，每樣均設3個復孔。每孔加100 mg/ml的a甲基甘露糖苷（a-mm）20 μl。在37℃，5%CO2潮濕大氣中溫育48h。用MTT比色法測定結果。

2.4 MTT法測定細胞數于細胞培養結束前5 h每孔棄去培養上清100 μl，加入濃度為5 mg/ml的MTT 10 μl（用生理鹽水配制，過濾除菌）。培養結束后，每孔加10%SDS（用0.01 M的HCl配置）100 μl，振蕩混勻，37℃下4 h，用酶標儀在570 nm處讀取OD值。

2.5 RNA提取按試劑盒說明進行操作。

2.6 引物設計從NCBI獲得相關產物的mRNA序列，使用Primer Primier5軟件設計引物。

IL1：為IL-1α鏈序列。上游：5' TCG TGG AAT GTG GAT GGT 3'，退火溫度53.8℃。下游：3' CAA AGA ACA AAG TCG GGT 5'，退火溫度50.9℃。產物長度：420 bp。

IL2：上游：5' TGG GAA CGA TTA GTG AGG 3'，退火溫度50.6℃。下游：3' AAA GGG CTC TGA CAA CAC 5'，退火溫度51.2℃。產物長度：454 bp。

內標引物βactin：上游：5' GTA AAG ACC TCT ATG CCA ACA 3'，退火溫度52.3℃。下游：3' CAC CAA TGT CCT TCA GGG AG 5'，退火溫度53.2℃。產物長度：624 bp。

2.7 RT-PCR按試劑盒說明書操作。

2.8 統計方法實驗所得數據用±s表示，各組數據間的差異用t檢驗判斷其統計學意義。

3 結果

3.1 大薊總黃酮對小鼠腹腔巨噬細胞產生IL－1的影響結果見表1。從表1中可以看出，劑量為100 mg/ml的大薊總黃酮與模型組相比其腹腔巨噬細胞產生IL1的能力差異極顯著。表1 大薊總黃酮對腫瘤小鼠腹腔巨噬細胞產生IL1的影響（略）

3.2 大薊總黃酮對腫瘤小鼠脾淋巴細胞產生IL2的影響

結果見表2。從表2中可以看出，空白組和模型組小鼠灌胃大薊黃酮藥液后，脾淋巴細胞產生IL2的能力有較大的提高。100 mg/ml實驗組與模型組相比差異極顯著。表 2 大薊黃酮對腫瘤小鼠脾淋巴細胞產生IL2的影響（略）

3.3 RNA提取結果分析

RNA提取結果見圖1，從圖1可以看到：總RNA在電泳條件下看不見有基因組DNA和蛋白質的污染，23S核糖體RNA與18S核糖體RNA的帶型比較清晰，無拖尾現象，兩條帶的亮度比基本上呈現2∶1的關系，由此說明此RNA完整性比較。

3.4 對IL1和IL2基因表達的RTPCR分析

通過目標基因擴增條帶亮度與內標基因βactin擴增條帶亮度的比值可以了解目標基因表達情況，比值越大則目標基因表達量相對越大，因此通過對該比值的分析可以判斷大薊總黃酮是否可提高小鼠細胞IL1和IL2基因表達水平。細胞IL1和IL2基因表達情況見圖2，從圖2（A，B）中可以看出，βactin基因擴增產物大小約為650 bp左右，IL-1基因擴增產物大小約為400 bp左右，IL基因擴增產物大小約為450 bp左右，均與引物設計時預期產物大小近似。IL1和IL2基因擴增條帶光密度與β-actin基因擴增條帶亮度通過syngene軟件分析。結果見表3。從表3可以看出，±s檢驗，IL1和IL2基因與空白組比較差異顯著，表明大薊總黃酮對腫瘤小鼠細胞IL1和IL2基因表達水平有顯著提高。表3 目標基因擴增條帶與βactin基因擴增條帶亮度比值（略）

4 討論

IL-1是由多種細胞產生、有多方面生物學功能的高活性細胞因子，是一種對機體免疫功能有影響的細胞因子。IL－2是15-17.2 kDa的糖蛋白，主要由T細胞（CD4+和CD8+）和大顆粒淋巴細胞（LGL），包括NK細胞和LAK細胞產生的，在抗腫瘤方面有著重要的作用。

本研究結果證明大薊總黃酮能夠促進腫瘤小鼠細胞中IL-1，IL-2基因的轉錄作用。這一結果與我們先前得到的大薊總黃酮能夠促進小鼠細胞分泌IL-1和IL-2的結果是一致的。

分別提取給藥組和空白組小鼠的總RNA，通過RT-PCR方法半定量檢測大薊總黃酮對IL-1 mRNA和IL-2 mRNA生成的影響。研究發現，總RNA在電泳條件下看不見有基因組DNA和蛋白質的污染，23S核糖體RNA與18S核糖體RNA的帶型比較清晰，無拖尾現象，兩條帶的亮度比基本上呈現2∶1的關系，表明此RNA完整性比較好。通過目標基因擴增條帶亮度與內標基因β-actin擴增條帶亮度的比值可以了解目標基因表達情況，比值越大則目標基因表達量相對越大，因此，通過對該比值的分析可以判斷大薊總黃酮可提高小鼠細胞IL-1和IL-2基因表達水平。β-actin基因擴增產物大小約為650 bp左右，IL-1基因擴增產物大小約為400 bp左右，IL-2基因擴增產物大小約為450 bp左右，均與引物設計時預期產物大小近似。以上研究可以確定大薊總黃酮能夠極為顯著地促進腫瘤小鼠細胞產生IL-1 mRNA和IL-2mRNA。

【參考文獻】

［1］國家藥典委員會，中國藥典，Ⅰ部［S］.北京：化學工業出版社，1995.

［2］Takaishi， Y. T. Okuyama， A. Masuda， K. Nakano， K. Murakami and T. Tomimatsu， Acetylenes from Cirsium japonicum. Phytochemistry， 1990：29， 3849.

［3］Sujun Liu， Xun Luo， Daxu Li， et al ，Tumor inhibition and improved immunity in mice treated with flavone from Cirsium japonicum DC［J］.International Immunopharmacology，2006，6：1387.

［4］潘菊芬.甘草黃芩免疫學調節作用的體外試驗［J］.天津醫藥，1991，19：468.

白細胞介素范文第2篇

關鍵詞：白細胞介素-1；關節炎

IL-1是1972年發現的一種細胞因子，它在免疫炎癥的機制中起著調節作用。近些年研究發現IL-1與關節炎、牙周炎、結腸炎等的發生、發展密切相關。IL-1主要通過激活中性粒細胞、單核細胞、巨噬細胞等，提高它們的吞噬殺傷能力，從而參與炎癥過程。

1 IL-1的來源

IL-1由活化的單核細胞、巨噬細胞、淋巴細胞、內皮細胞、腎上腺嗜鉻細胞、成纖維細胞、小腦、嗅球、星形膠質細胞、小膠質細胞等合成。其中單核細胞、巨噬細胞主要合成IL-1β，存在于血漿與組織液中[1]。

2 IL-1的生物活性

IL-1具有參與炎癥反應，促進免疫應答，調節睡眠和致熱等生物學效應。星形膠質細胞增生和新血管的形成受IL-1刺激。中性粒細胞等能被IL-1激活，提高它們的吞噬殺傷能力，直接參與炎癥過程。IL-1還能上調血管內皮細胞和白細胞表達的黏附分子，加強兩者的黏附作用，促進白細胞的炎癥滲出。IL-1α、IL-1β與Ⅰ型IL-1受體結合，能引起嗜中性粒細胞的招募與活化和有效的前炎癥免疫反應。

3 IL-1-1家族與各種炎癥疾病的關系

3.1 IL-1α與各種炎癥疾病的關系 IL-1α參與了類風濕性關節炎（RA）的慢性炎癥與關節骨破壞的過程。RA患者病情越重的IL-1α、C反應蛋白（CRP）水平越高，病情較輕的IL-1α、CRP水平較低，IL-1α水平的檢測對RA的病情的評估具有臨床價值。

IL-1α對牙周結締組織破壞、牙槽骨吸收起著重要的作用。IL-1α可引發明顯的葡萄膜炎，葡萄膜炎產生原因之一是IL-1α在眼組織局部自分泌。

3.2 IL-1β與各種炎癥疾病的關系 IL-1β從多方面對骨關節炎發生影響，滑膜組織被它促進表達；Ⅱ型膠原的合成被它抑制；可促進釋放膠原酶和前列腺素E2產生促炎作用。

IL-1β對結腸炎（UC）促炎作用也十分明顯。IL-1β能促使中性粒細胞活化及脫顆粒，促進炎性細胞釋放血小板活化因子、前列腺素等，使腸黏膜炎癥加重。

阻斷IL-1β的活性可以減緩牙周炎的進展，牙周炎治療成功，IL-1β水平降低更為顯著， IL-1β是牙周組織的破壞因子。

3.3 IL-1Ra與各種炎癥疾病的關系 IL-1Ra是IL-1受體的天然拮抗劑，能與IL-1受體結合而不傳導信息，從而抑制IL-1的生理功能。它與牙周炎、關節炎、結腸炎、眼部炎癥等眾多炎癥有密切關系。

3.4 IL-18與各種炎癥疾病的關系 IL-18參與了炎癥性腸病的病理生理過程。

IL-18能刺激RA患者的滑膜細胞產生TNF-α，在體外滑液IL-18mRNA的表達被TNF-α調節。IL-18結合蛋白可改善RA患者的病情，控制炎癥的發展[2]。

細菌性腦膜炎患者中IL-18被大量地釋放出來，病情好轉時，IL-18降低。IL-18的測定有助于細菌性腦膜炎的鑒別診斷與療效觀察。

3.5 IL-37與各種炎癥疾病的關系 IL-37mRNA在關節炎患者的滑膜細胞中存在。IL-37是通過模式識別與細胞因子刺激誘導產生的，它作為炎癥反應的負反饋控制過度的炎癥反應。

IL-37是調控腸炎的調控因子，IL-37具有較強的抑炎作用。IL-37對葡聚糖硫酸鈉（DSS）誘導的炎癥性腸炎具有保護作用。

3.6 IL-33與各種炎癥疾病的關系 IL-33具有促炎作用，其致損傷作用有賴于干擾素γ和腫瘤壞死因子1受體的存在，IL-33在關節炎中大量表達。IL-33能促進疾病由急性到慢性的轉化，而使疾病的遷延難愈。

哮喘本質是變態反應性炎癥。IL-33能促進過敏性炎癥引發哮喘。IL-33有助于嗜酸性粒細胞的聚集、存活、成熟及選擇性激活表型巨噬細胞的產生。

最近的研究表明，與正常皮膚相比過敏性皮炎和銀屑病患者的皮膚IL-33的表達明顯增高。IL-33可能通過觸發肥大細胞、中性粒細胞的激活導致牛皮癬的形成。

4結論

綜上所述，IL-1與多種疾病的發生、發展密切相關，對IL-1的研究有助于一些疾病的治療。但是IL-1對一些炎癥起促炎作用，對另外一些則表現為抑炎作用，因此必須要弄清楚IL-1與各種炎癥疾病的作用機制，為治療提供新思路和新靶點。

參考文獻：

白細胞介素范文第3篇

關鍵詞：術后硬膜外自控鎮痛；惡性腫瘤；細胞介素-2；白細胞介素-6

惡性腫瘤常見的治療方式是手術治療，手術治療能夠有效的消除患者的病灶，效果較好，同時目前的惡性腫瘤手術方法也較為安全，能夠為患者提供較好的治療效果。但是需要注意的是，在使用術后硬膜外自控鎮痛的過程中使用的各種藥物很有可能會對患者的血清白細胞介素-2（II-2）白細胞介素-6（II-6）造成一定的影響，因此就需要對這樣的影響進行相應的討論。本文從惡性腫瘤術后硬膜外自控鎮痛的方法入手，討論了這種方法對患者血清白細胞介素-2（II-2）白細胞介素-6（II-6）的影響。

1 惡性腫瘤患者術后疼痛以及鎮痛對患者身體的影響

目前對惡性腫瘤患者實施的手術往往是一種根治手術，例如腹腔鏡直腸癌根治術等等。這種手術往往具有時間長、創傷大、術中出血多等特點。術后的疼痛是患者對于手術致組織損傷的一種正常反應，但是患者會因為疼痛的限制而不愿意正常的呼吸、咳嗽等。這種情況就會引起患者的動脈血氧分壓下降等情況，并且也會引起患者機體內的氧飽和度下降，二氧化碳也會相應的堆積。由于這樣的情況就會引起患者術后的肺部感染情況。同時由于術后的疼痛，也會引起患者身體內部釋放出多種應激激素，從而在成患者的腸壁蠕動變慢，造成術后的腸梗阻等現象。并且術后疼痛還可能會引起患者膀胱發生緊張度降低的現象，導致患者尿潴留的后果。因此就需要使用鎮痛的方法來減少患者術后疼痛的情況，通過鎮痛的方式就能夠減輕患者術后死亡率以及并發癥。目前較為常見的鎮痛方法就是術后硬膜外自控鎮痛的方法，這種方法使用芬太尼以及丁丙諾啡進行硬膜外自控鎮痛，取得了較好的效果。

2 測定惡性腫瘤患者術后硬膜外自控鎮痛對血清的細胞介素-2（II-2）白細胞介素-6（II-6）產生影響的方法以及產生的影響

2.1對惡性腫瘤患者術后硬膜外自控鎮痛對血清中白細胞介素-2（II-2）白細胞介素-6（II-6）產生影響進行測定的方法。為了更好地了解惡性腫瘤患者在術后使用硬膜外自控鎮痛對血清中白細胞介素-2（II-2）白細胞介素-6（II-6）造成的具體影響，我們在本市某醫院中對使用惡性腫瘤根治術的患者進行了研究。我們選取了100例惡性腫瘤患者，所有患者為婦科惡性腫瘤患者，并且在術前并無放療化療史以及藥物過敏史，所有患者的肝功能基本正常。將患者分為觀察組和對照組，各50例。對照組患者和觀察組患者的年齡、病程、腫瘤種類等一般資料無顯著性差異，有可比性?；颊咴谶M行根治術后均需要連續使用硬膜外麻醉的方法進行自控鎮痛，在此基礎上對照組患者使用芬太尼進行硬膜外自控鎮痛，觀察組觀察組患者使用丁丙諾啡進行硬膜外自控鎮痛。在對兩組患者的硬膜外自控鎮痛后的血清中白細胞介素-2（II-2）白細胞介素-6（II-6）變化的觀察上，我們在術前2h對兩組患者的外周靜脈血進行抽取，并在患者術后2h、1d、3d、5d再次對患者的外周靜脈血進行抽取，同時在抽取完成后對兩組患者血清中白細胞介素-2（II-2）白細胞介素-6（II-6）進行相應的測定以及觀察。

2.2惡性腫瘤患者在術后使用硬膜外自控鎮痛對細胞介素-2（II-2）白細胞介素-6（II-6）造成的影響。通過兩組患者在術后對血清中白細胞介素-2（II-2）白細胞介素-6（II-6）進行相應的測定，我們發現患者在術后2h，血清中白細胞介素-2（II-2）白細胞介素-6（II-6）明顯提升。但通過患者使用硬膜外自控鎮痛的方法，在術后的1d后，細胞介素-2（II-2）白細胞介素-6（II-6）均有所下降，在術后的3d，恢復至術前水平。

3 惡性腫瘤患者術后硬膜外自控鎮痛對血清白細胞介素-2（II-2）白細胞介素-6（II-6）的影響

目前的研究認為，細胞介素-2是一種活化的T淋巴細胞產生的一種免疫調節因子，主要能夠促進干擾素的分泌，一般而言，機體內部正常的細胞介素-2雖平時能夠維持NKG以及T細胞正常功能的重要條件。而通過以往的研究我們可以看出，惡性腫瘤患者在術后與術前相比，使用丁丙諾啡進行鎮痛的患者的細胞介素-2水平和手術前的細胞介素-2水平沒有顯著性的差異，這說明了如果患者在術后使用丁丙諾啡進行鎮痛，能夠較好的維持身體內的細胞因子以及內環境的穩定。而芬太尼鎮痛產生的變化和丁丙諾啡想死，沒有顯著差異，因此芬太尼也是一種較好的術后鎮痛藥物。對于白細胞介素-6而言，能夠調節患者的機體損傷刺激以及感染，是一種創傷性炎癥反應過程中的重要調控因子也是患者損傷嚴重程度的一種重要指標。但是使用硬膜外自控鎮痛處理后，患者的白細胞介素-6水平逐漸恢復正常，這說明在惡性腫瘤患者術后積極使用硬膜外自控鎮痛處理對于患者有著重要意義。

4 結語

惡性腫瘤患者的術后疼痛一直是影響患者在術后恢復的一種重要原因之一。目前主要使用的鎮痛方法為硬膜外自控鎮痛法，通過這樣的形式能夠維持患者的細胞介素-2（II-2）白細胞介素-6（II-6）水平保持正常，對于患者而言有著十分重要的意義。

參考文獻：

[1]王建荔.惡性腫瘤患者術后硬膜外自控鎮痛對IL-2和IL-6的影響[J].現代腫瘤醫學2009，17（7）：1340-1342.

[2]溫漢新.羅比卡因-芬太尼術后鎮痛對乳腺癌患者患者白細胞介素-2和白細胞介素-6的影響[J].臨床麻醉學雜志，2005，21（5）：297-299.

[3]張菁.硬膜外阻滯復合全麻和硬膜外鎮痛對食管癌手術患者血漿白細胞介素4及干擾素-γ的影響[J].臨床麻醉學雜志，2010，26（6）：482-484.

白細胞介素范文第4篇

[關鍵詞] 阿芬太尼；缺血再灌注；白細胞介素-6；白細胞介素-10；mRNA

[中圖分類號] R614.2 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2013）08（c）-0106-03

下肢手術應用止血帶減少手術出血，但松止血帶后可造成下肢缺血再灌注損傷，缺血再灌注常引起過度炎性反應而導致組織、器官損傷。研究表明，阿片類物質，尤其較大劑量芬太尼具有抑制炎性反應的作用[1]。但是小劑量阿芬太尼對下肢缺血再灌注患者炎性反應的影響尚未見研究。本研究擬評價小劑量阿芬太尼對下肢缺血再灌注患者白細胞介素-6（IL-6）、白細胞介素-10（IL-10）及其mRNA表達的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2011年1～7月在青島市市立醫院（以下簡稱“我院”）硬膜外麻醉下使用止血帶的單側下肢擇期手術患者24例，ASAⅠ～Ⅱ級，術前心、肺、肝、腎功能正常，無免疫性疾病和內分泌疾病。采用隨機數字表法將患者分為兩組：對照組（C組，n = 12）和阿芬太尼組（A組，n = 12）。兩組患者性別、年齡、體重、止血帶壓迫時間等一般資料比較差異無統計學意義（P > 0.05），具有可比性，見表1。本研究經我院倫理委員會通過，患者知情同意，并簽署知情同意書。

1.2 麻醉方法

患者入手術室后應用Datex-Ohmeda AS/3監測儀常規監測無創血壓、心電圖和脈搏血氧飽和度。以腰2～3間隙穿刺行連續硬膜外麻醉，2%利多卡因4 mL作為試驗量，0.75%羅哌卡因10 mL作為首次劑量，阻滯平面在胸8以下。用驅血帶自患肢遠端向近端驅血后，全自動氣壓止血帶用于大腿中1/3處，壓力為70 kPa。A組患者于上止血帶前5 min緩慢靜注（用時1 min）阿芬太尼（宜昌人福藥業有限責任公司，批號：090701）10 μg/kg+生理鹽水5 mL；C組患者給予5 mL生理鹽水。兩組患者術中均未給予鎮靜、鎮痛藥，圍術期均未輸血。

1.3 檢測指標

兩組患者分別在硬膜外麻醉后上止血帶前（T1）、松止血帶后30 min（T2）、4 h（T3）抽取靜脈血樣，采用RT-PCR法測定IL-6 mRNA和IL-10 mRNA，采用酶聯免疫吸附法檢測IL-6和IL-10血漿濃度。RT-PCR引物由上海生物工程技術公司合成，試劑盒由上海貝西生物技術有限公司提供；酶聯免疫吸附法試劑盒由美國R&B公司提供。RT-PCR擴增引物序列見表2。

1.4 IL-6和IL-10 mRNA的測定

采用RT-PCR法。將取得的肝素抗凝血嚴格按照淋巴細胞分離液（Ficoll）說明書進行淋巴細胞分離。淋巴細胞4℃，200 μg冷凍離心10 min，棄上清后加入Trizol 1 mL進行RNA抽提。逆轉錄反應以mRNA為模板，加入隨機引物，在逆轉錄酶的作用下合成cDNA第一條鏈，加入逆轉錄反應體系試劑；快速離心混勻，37℃ 1 h，95℃ 10 min滅活逆轉錄酶，快速離心。PCR反應以逆轉錄生成的cDNA為模板，在目的基因的特異性引物和Taq DNA聚合酶的作用下，以β-actin為參照，擴增目的基因的特定片段。計算各試劑所需總量，分裝后分別加入目的基因和參照β-actin的上下游引物，進行PCR擴增（PE-9600型PCR擴增儀）。循環條件：94℃ 40 s，58℃ 1 min，72℃ 1 min，循環35次，末次延長7 min。取PCR產物5 μL經2%瓊脂糖凝膠電泳后，溴化乙啶（EB）染色，用凝膠圖象分析系統掃描求積定量，其中β-actin作為內對照。

1.5 統計學方法

用SPSS 13.0軟件，計量資料以均數±標準差（x±s）表示，兩獨立樣本的計量資料采用t檢驗；重復測量的計量資料采用方差分析，兩兩比較采用LSD-t檢驗。計數資料采用χ2檢驗，以P < 0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組圍術期血漿IL-6、IL-10濃度和IL-6/IL-10比值的變化比較

兩組IL-6、IL-10濃度，C組IL-6/IL-10比值于T2～3顯著高于T1（P < 0.05），A組IL-6/IL-10比值于T2～3升高，但差異無統計學意義（P > 0.05）。A組IL-6濃度、IL-6/IL-10比值于T2～3明顯低于C組（P < 0.05）。見表3。

2.2 兩組IL-6 mRNA、IL-10 mRNA的表達及IL-6 mRNA/IL-10 mRNA比值的變化比較

兩組IL-6 mRNA、IL-10 mRNA，C組IL-6 mRNA/IL-10 mRNA比值于T2～3顯著高于T1（P < 0.05），A組IL-6 mRNA/IL-10 mRNA比值于T2～3升高，但與T1比較，差異無統計學意義（P > 0.05）；A組于T2～3 IL-6 mRNA、IL-6 mRNA/IL-10 mRNA比值顯著低于C組（P < 0.05）。見表4。

3 討論

臨床上下肢手術松止血帶后因組織缺血再灌注可以導致大量氧自由基的產生，氧自由基能夠破壞生物膜中的多聚不飽和脂肪酸，并進而導致蛋白質交聯變性、DNA斷裂，引起嚴重的組織損傷反應[2]。在下肢缺血再灌注的同時，可以引起中性粒細胞向損傷組織大量浸潤，激發促炎癥細胞因子的釋放，并最終導致嚴重組織損傷[3]。另外，缺血再灌注損傷還可激活NF-κB，激活的NF-κB可以導致促炎癥細胞因子的血漿水平升高[4]。因此通過術中合理的藥物干預盡可能地減少促炎性因子的釋放顯得尤為重要。

IL-6和IL-10在早期炎癥診斷方面有重要價值，尤其是兩者敏感性較好[5]。IL-6是人體內重要的促炎癥細胞因子，異常釋放可導致機體多器官細胞代謝障礙和功能損害，重度急性胰腺炎患者血清IL-6水平顯著高于輕度患者，有并發癥的胰腺炎患者明顯高于沒有并發癥的患者[6-8]。其血漿濃度高低與手術創傷、物以及術后并發癥密切相關，可以準確地反映術中的應激反應。IL-10是體內最重要的抗炎細胞因子，能抑制單核細胞等產生TNF-α、IL-6等炎性因子，并能減少抗原提呈細胞表面分子的表達[9]。對炎癥反應的調節起著非常重要的作用。本研究中兩組患者松止血帶后，A組血漿IL-6濃度顯著低于C組，表明阿芬太尼可有效抑制過度炎性反應，其機制是阿芬太尼作用于阿片受體，導致細胞內環磷酸腺苷（cAMP）降低[10]而抑制IL-6等促炎癥細胞因子的產生；另外，在上止血帶前預先應用阿芬太尼可通過中樞神經系統的μ受體激活下丘腦-垂體-腎上腺皮質系統及交感神經-腎上腺髓質系統，誘發糖皮質激素和兒茶酚胺釋放，從而抑制細胞免疫功能[11]。

本研究結果顯示，兩組患者松止血帶后，A組IL-6 mRNA表達顯著低于C組，說明A組IL-6 mRNA低表達可能是導致血漿IL-6濃度低的主要原因。A組血漿IL-10濃度和IL-10 mRNA表達與C組比較，差異無統計學意義，提示小劑量阿芬太尼（10 μg/kg）對IL-10無明顯影響，不同劑量阿芬太尼對IL-10的影響需要進一步研究。

IL-6/IL-10比值對全身炎癥反應綜合征（SIRS）患者的預后判斷具一定的價值，比值升高提示患者預后不佳[12-13]。本研究中，A組IL-6/IL-10比值顯著低于C組，反映A組機體促炎作用減弱，使促炎/抗炎反應趨于平衡。

綜上所述，小劑量阿芬太尼預處理用于下肢缺血再灌注患者可有效抑制促炎癥細胞因子生成，有益于維持促炎癥細胞因子/抗炎性細胞因子相對平衡，有利于患者預后。

[參考文獻]

[1] 劉建華，沈金美，李李，等.不同劑量芬太尼復合麻醉下心臟瓣膜置換術患者圍術期血漿細胞因子和心肌酶的變化[J].中華麻醉學雜志，2004，24（11）：805-808.

[2] Zhang WX，Wan HJ，Zeng XH，et al. Protective effect of vitamin C on rat heart mitochondria injury induced by oxygen radicals [J]. Haerbin Yike Daxue Xuebao（J Harbin Med Univ），2001，35：82-84.

[3] Jordan JE，Zhao ZQ，Vinten-Johansen J. The role of neutrophils in myocardial ischemia-repeffusion injury [J]. Cardiovasc Res，1999，43（4）：860-878.

[4] 井軍虎，李建強.氧自由基在肺缺血再灌注損傷中的作用機制[J].國際呼吸雜志，2007，27：114-117.

[5] 李珍宇，蒲榮，梁晶晶，等.血清PCT、IL-6與IL-10對社區獲得性肺炎患者診斷差異性研究[J].中國醫藥導報，2011，8（17）：87-88.

[6] 萬勁松.CRP＼IL-6和TNF-α檢測在急性胰腺炎中的臨床意義[J].當代醫學，2011，17（7）：30-31.

[7] 吳偉健，何炎堯.烏司他汀注射液對重癥急性胰腺炎患者血清TNF-α、IL-10 的影響[J].中國當代醫藥，2012，19（8）：40-41.

[8] 高長春，戴存才.急性胰腺炎患者血清Th17相關因子IL-17、IL-6與TNF-α 水平變化及意義[J].中國醫藥導報，2009，6（35）：15-16.

[9] 陶敏，黃紅輝，王文偉.不同麻醉方法對腹部手術患者循環穩態和應激的影響[J].實用醫學雜志，2009，25（11）：1808-1810.

[10] 趙鶴，梁語絲.阿片物質對免疫系統的作用[J].醫學綜述，2012，18：989-991.

[11] 帥訓軍，于洋，艾登斌，等.不同麻醉下依達拉奉對開胸手術單肺通氣患者炎性反應的影響[J].中華麻醉學雜志，2010，39（1）：113-115.

[12] 覃宏志. 腫瘤壞死因子α、超敏C反應蛋白、白細胞介素-4和白細胞介素-10在支氣管哮喘患者中檢測的臨床價值分析[J].中國醫藥導報，2011，8（31）：108-110.

白細胞介素范文第5篇

【中圖分類號】R562.2+5【文獻標識碼】A【文章編號】1007-8517(2009)12-0086-01

在支氣管哮喘（簡稱哮喘）氣道炎癥中，白細胞介素-6（IL-6）、白細胞介素-10（IL-10）和白細胞介素-16（IL-16）在炎癥反應過程中對增強、維持和減輕炎癥反應起了重要的調節作用。本文觀察了急性發作期哮喘患者血清IL-6、IL-10、IL-16水平變化，以探討血清白細胞介素在哮喘發病機制中的作用。

1資料與方法

1.1一般資料35例入選病例均為我院2007年2月～2009年3月明確診斷的哮喘發作期患者，均符合全國哮喘學術會議制定的診斷標準。受試前1個月內無呼吸道感染史，既往無心肺疾病和過敏性疾病史，無吸煙史。其中男24例，女性11例，年齡22～41(平均34.3±5.7）歲。另選擇35例同期門診體檢的正常健康者作為對照組，男性23例，女性12例，年齡21～448(平均36.5±6.8)歲。兩組年齡比較無統計學差異。

1.2方法分別取健康體檢者、哮喘者急性發作期清晨空腹靜脈血約5 mL，3000 r/min離心15 min，血清置-70℃保存待測。采用雙抗體夾心酶聯免疫吸附（SELISA）法檢測IL-6、IL-10、IL-16水平。檢測試劑盒為美國Biosource公司生產，操作步驟嚴格按試劑盒說明書進行。

1.3統計學方法所有參數均采用均數±標準差表示（±s），兩組比較采用t檢驗，數據分析采用SPSS13.0統計分析軟件，P

2結果

哮喘組與對照組患者血清IL-6、IL-10、IL-16水平檢測結果：與正常對照組比較，哮喘組血清IL-6、IL-16水平明顯增高，相比較有顯著性差異（P

3討論

支氣管哮喘發病機制復雜，目前認為是由多種細胞和細胞組分共同參與的氣道慢性炎癥性疾病，在哮喘的病理生理過程中，炎癥細胞在氣道中的募集和活化是疾病發生發展的關鍵步驟。IL-16主要由活化的T細胞產生，是一種源于T淋巴細胞趨化因子，在抗原所引發的哮喘早期即存在IL-16，哮喘病人上皮細胞內IL-16的合成明顯升高，在哮喘的病理過程起著正調節作用。本研究發現發作期哮喘患者血中IL-16明顯增高，證實在哮喘的發病機制中，IL-16是起了一定作用的。IL-6為一種具有復雜生物學功能的細胞因子，其水平的升高可能由于氣管內皮細胞及巨噬細胞受炎癥刺激后分泌IL-6增多，并與其他因子協同作用誘導特異性過敏介質釋放，誘導和加重哮喘。IL-10主要是由激活的單核巨噬細胞、部分淋巴細胞和上皮細胞等產生的。IL-10主要是通過抑制抗原遞呈細胞（APC），誘導T細胞不應答和對氣道內炎性細胞直接抑制而在支氣管哮喘氣道炎癥發展中起著負調節作用。Borish等觀察發現哮喘患者BALF中IL-10的含量明顯低于正常對照組，并且證實IL-10的含量減少與其轉錄水平下降有關。IL-6和IL-10在免疫反應的發生發展的過程中起著重要的作用，前者是致傷因子，具有啟動和促進炎癥反應的過程，而后者是抗炎因子，具有抑制炎癥反應發生、發展和減輕炎癥損傷的作用。在本研究發現哮喘發作期患者血清IL-10水平明顯低于對照組（P

綜上所述，IL-6、IL-10、IL-16在發作期哮喘患者中均發生了顯著的變化，表明它們以各自不同的方式參與了哮喘的發生、發展。因此，我們認為動態測定IL-6、IL-10、IL-16對于評價哮喘的病情，指導治療有重要價值。

參考文獻

[1]中華醫學會呼吸病學分會哮喘學組.支氣管防治指南（支氣管哮喘的定義、診斷、治療及教育和管理方案）[J].中華結核和呼吸雜志，2003，26（3）：132－138.

[2]Cruikshank S，Pinsonneault S，KornfeldH，et al. Interleukin-16 inhibits interleukin-13 production by allergen-stimulated blood mononuclear cells[J].Immunology，2006，117（1）：89－96.

[3]盧昶學，朱惠如，陳小東.支氣管哮喘免疫治療的研究進展[J].中華結核和呼吸雜志，2003，26（11）：817－819.

[4]吳彬，俞建，王瑩，等.哮喘緩解期Th1 /Th2相關上游轉錄因子及細胞因子的表達[J].實用臨床雜志，2006，21（21）：1461－1462.