運動神經損害的治療
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運動神經損害的治療范文第1篇
【關鍵詞】 神經電生理檢查;神經病變;預后判斷
dn是糖尿病最常見的并發癥之一，臨床常見其發生率國內有報道可達60%～90%，乃至100%，可呈對稱性復發性神經病，單神經病或多發性單神經病，相關研究顯示其中多發性周圍神經病為常見，可累及感覺、運動和自主神經多以感覺性癥狀為主。我院肌電圖室于200705～200709共檢查確診的dn患者80例，并給予有效的治療方法：(1)控制血糖;(2)改善局部微循環，促進神經組織修復，應用凱時(一種新型的前列腺素e的脂微球制劑)10μg加入生理鹽水100ml靜滴2次/d，同時加用神經營養藥，彌可保500μg肌內注射1次/d，兩者連用4周;(3)對癥治療。5周后復查患者的神經電生理并將結果與治療前對照，發現其對dn患者神經病變預后判斷具有明顯的意義，是一個重要的指標，現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 200705～200709共檢查并確診的dn患者80例,共中男46例，女34例，年齡42～78歲，平均(54±8)歲，糖尿病病程1～16年，平均(8±2)年。dyck提出dv的最低診斷標準為：(1)臨床神經病癥非糖尿病以外的原因引起;(2)足部振動覺減弱，跟踺反射消失;(3)神經傳導速度異常;(4)病人是周圍神經病的癥狀來就診;(5)神經致殘評分中有2個或2個以上異常，神經傳導異常，定量感覺檢查異常或定量自主神經功能檢查異常;(6)神經病理指數定量異常。
1.2 檢測方法 應用丹麥維迪公司生產keypoint肌電圖儀進行檢測，患者取平臥位，室溫26℃～28℃，肢體表面溫度34℃～36℃，周圍環境安靜而且無干擾，每1例患者測定的神經包括：正中神經、尺神經、撓淺神經，脛后神經，腓總神經，腓腸神經(每條測定神經的總數均為80條)，測定電生理參數包括：感覺和運動神經傳導速度，感覺神經動作電位的波幅，復合肌肉動作電位波幅，感覺神經傳導采用表面皮膚電極順行性測定，運動神經傳導采用盤狀表面電極記錄肌肉的動作電位，刺激強度以引出復合肌肉動作電位(cmap)或感覺神經動作電位(snap)，最大波幅后重復幾次，直至波形、波幅不再變化為止。其電生理結果均參照湯曉芙的臨床肌電圖學正常值和北京協和醫院年齡匹配的肌電圖正常標準值相比較，判斷是否存在異常，對于異常參數，計算與正常比較相關的百分比，計算方法為(患者數值—正常值均數)/正常值均數(%)。
1.3 統計學處理 有關的數據采用t檢驗或χ2檢驗，采用binary邏輯，回歸分析來判斷各個臨床變異與電生理檢查結果的關系。
2 結果
治療前電生理檢測結果，見表1、2。上下肢感覺和運動神經傳導結果均顯示波幅下降較傳導速度減慢明顯(p<0.05)，下肢引出波形的比例高于上肢，運動神經受累的比例低于感覺神經，從電生理檢測的結果還可以看出，感覺和運動神經的損害均以軸索損害為主，這與既往的文獻報告一致。
我們通常將：(1)傳導速度未引出及低于均值的40%以上或者波幅未引出及低于均值的90%以上判定為重度損害;(2)傳導速度低于均值的30%～40%以內或者波幅低于均值的80%～90%判定為中度損害;(3)傳導速度低于均值的15%～30%以內或者波幅低于均值70%～80%以內判定為輕度損害。經過積極有效的治療后復查患者的神經電生理，顯示有不同的表現見表3、4，而所有患者的主觀癥狀有較明顯改善。根據神經電生理的表現，我們將神經病變的預后分成3種情況：(1)差：膝反射及肌電圖之變化。(2)一般：自覺癥狀及膝反射好轉，肌電圖傳導速度增加5m/s以下，波幅增加<60%。(3)良好：自覺癥狀明顯好轉和消失，膝反射恢復正常，肌電圖傳導速度較前增加5m/s以上或基本恢復正常，波幅增加>60%或基本恢復正常。
3 討論
糖尿病神經病理學檢查證實，主要病理變化是軸突萎縮變性，甚至消失，髓鞘階段性或彌漫性皺縮或脫髓鞘，目前治療主要是修復髓鞘及軸突受損區域再生，改善神經的傳導速度。從以上我們的臨床研究結果可以看出，dn患者經過治療后感覺神經的恢復比運動神經明顯，而且多以傳導速度的改善為主，但治療前電生理表現為重度損害的神經，治療后電生理幾乎明顯改變，表明神經病變預后差，這也說明神經損害存在的不可逆性。對此我們治療目的主要是要降低或延緩周圍神經病變的發生及發展。治療前提示輕度損害的，治療后恢復良好的可達92%以上，表明神經病變預后最為滿意。
總之，dn臨床表現多樣，電生理檢查不僅可以有助于準確判定周圍神經受累的范圍和程度，為診斷和鑒別診斷提供依據，以指導下一步的治療，而且也可以為臨床dn患者神經病變預后判斷提出可靠的依據。表1 dn患者治療前mcv的表現(%)表2 dn患者治療前scv的表現(%)表3 dn患者治療前后感覺神經變化表現表4 dn患者治療前后運動神經變化表現
【參考文獻】
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運動神經損害的治療范文第2篇
關鍵詞：運動神經元病；中西醫結合；綜述
中圖分類號：R744.8
文獻標識碼：A
文章編號：1007―2349(2007)05―0046―03
運動神經元病(MND)是一組原因不明、選擇性損害脊髓前角和腦干運動神經核，緩慢進展的神經系統變性性疾病。近年來對本病的基礎理論研究及診治方面有一些進展，現將有關文獻綜述如下。
1、流行病學和病因病機
1.1 流行病學本病多發于老年前期和老年期，平均年齡約61歲，多為散發性，有5～10％的病例具有家族性，多表現為常染色體顯性遺傳的特點。患病率約為2.0／10萬人口，男女比例約為1.98：1，死亡人數占成年人病死率1‰左右。
1.2 病因病機本病病因和發病機制不清楚，目前主要有以下幾種學說：
1.2.1興奮性氨基酸毒性作用：谷氨酸(GIu)和天門冬氨酸(Asp)是腦中主要的興奮性神經遞質，其代謝、轉運及貯存障礙都會對神經元產生毒性作用。本病部分患者的血清和腦脊液中GIu的濃度升高。
1.2.2基因突變部分家族性本病患者存在銅／鋅超氧化物歧化酸(SOD)基因的突變，致使SOD解毒活性喪失，不能有效清除氧自由基，導致細胞死亡。用人的SOD,突發基因誘導產生的本病轉基因鼠可出現肌無力和運動神經元變性。
1.2.3 自身免疫學說部分患者的血清和腦脊液中存在抗神經節苷脂(GM1)抗體和IgG免疫復合物增高現象。部分患者的大腦運動皮質和脊髓灰質上有免疫復合物沉積、激活的T淋巴細胞及小膠質細胞大量增生。免疫抑制劑治療對部分患者有效，也從另一個角度說明本病發生與自身免疫異常有關。
1.2.4神經營養因子神經營養因子減少，活性降低，或運動神經元對神經營養因子缺乏反應，都可導致運動神經元變性，進而發生MND。
1.2.5衰老學說衰老無疑也是MND的一個重要危險因素，本病多于中老年發病，隨著年齡增長，線粒體DNA發生缺失，點突變或氧化損傷，使線粒體功能進行性下降，從而導致運動神經元變性死亡。
1.2.6病毒感染有學者提出脊髓灰質炎或灰質炎樣病毒的慢性感染可能導致MND。有報道部分MND患者曾患過急性脊髓灰質炎，多年以后發生了MND。梅毒、HIV患者也可有類似MND的表現。國內外曾有學者試圖尋找病原體，但是無論在腦脊液還是在中樞神經組織中，都沒有分離出特異的病毒，利用患者的腦脊液接種也沒有制造出動物模型。
1.2.7金屬和微量元素一些患者體內的鉛、汞、鋁以及硒、錳的含量都在正常值的上限，這些金屬離子可產生羥自由基，從而介導運動神經元的氧化損傷。
國外調查發現該病有一定的地區密集性，在日本、關島、新幾內亞及西太平洋地區發病率較高，推測可能與飲水和土壤中含鈣、鎂濃度低而鋁、錳、硅等元素含量高有關。2臨床分型及表現
本組疾病根據病變累及神經的分布和部位分為以下4型：原發性側索硬化癥(PLS)：累及上運動神經元。臨床呈現緩慢進展的肢體上運動神經元癱瘓、肌無力、肌張力增高、痙攣性步態、腱反射亢進和病理反射陽性。一般少有肌萎縮，不影響感覺和植物神經功能。若侵犯腦干的皮質延髓束，表現為假性延髓麻痹：強哭強笑、吞咽困難、構音障礙；進行性脊肌萎縮癥(PMA)：僅影響下運動神經元，錐體束、感覺和括約肌功能正常，表現為進行性四肢肌無力，肌肉萎縮明顯，腱反射降低，部分病例可出現肌束顫動；進行性延髓麻痹(PBP)：病變累及腦干神經運動核。特別是延髓運動核。患者出現言語構音不清、講話帶鼻音、飲水嗆咳、吞咽困難、咀嚼及咳嗽無力等癥狀，舌肌萎縮，有纖顫，一般無肢體癥狀，進展迅速，預后較差，通常在癥狀出現后1～3年內由于呼吸肌麻痹、肺部感染而死亡；肌萎縮側索硬化癥(ALS)：上、下運動神經元同時受累，感覺和括約肌功能正常。臨床表現為上、下肢肌無力、肌萎縮和肌束顫動，腱反射亢進，病理反射陽性。其中約40～60％的患者首先出現上肢無力，手部肌肉萎縮，呈“鷹爪手”；約20％的患者以下肢無力為首發癥狀，表現為行走困難，易跌倒；約20～25％的患者早期出現延髓麻痹癥狀。
以上4型中，ALS可作為最具代表性的一組疾病。
3、診斷及鑒別診斷
3.1診斷
3.1.1起病特點多發于老年前期和老年期，起病隱襲，進展緩慢。
3.1.2癥狀及體征進行性的肌無力、肌萎縮等上、下運動神經元損害癥狀及體征。
3.1.3感覺系統正常。
3.1.4輔助檢查肌電圖(EMG)：常具有特征診斷價值。受累肌群收縮時運動單位明顯減少，出現廣泛的正尖波、纖顫波和巨大電位，運動神經傳導速度(MCV)可輕度減慢，感覺神經傳導速度(SCV)一般正常。神經影像學：MRI檢查尤為重要。41％～60％的肌萎縮側索硬化癥的患者在質子密度加權像能見到皮質脊髓束，其正確率為71％～79％，特異性幾乎可達100％；在T2加權像的皮質脊髓束信號強度明顯高于灰質(常與腦脊液等信號)，同時還有皮質脊髓束增大、邊界清晰，中央前回信號強度減低等異常改變。
其他：30％病人腦脊液中可發現抗GM,抗體陽性。
3.1.5排外其他因素引起的肌萎縮和無力。
3.2鑒別診斷
頸椎病：頸椎間盤病變和椎管狹窄癥，常壓迫脊髓而出現類似MND的癥狀，但本病有頸部活動受限及不同程度的感覺障礙。頸椎X攝片、CT、MRI等檢查可排外。
脊髓空洞癥和延髓空洞癥：首發癥狀也是雙手小肌肉萎縮和肌肉顫動，也可發展為延髓麻痹，出現相應癥狀、體征，但本病有節段性分離性感覺障礙，并可通過MRI檢查進一步確診。
重癥肌無力：屬神經一肌肉接頭傳遞障礙的自身免疫性疾病。20～50歲患病最多，表現為受累肌肉極易疲勞、暫時癱瘓和肌無力，疲勞后加重。眼外肌受累為最常見首發癥狀，逐步累及其他部位。65％～85％患者血清中抗乙酰膽堿抗體陰性，四肢腱反射正常。藥物試驗：肌注新斯的明0.5～1mg，肌力可明顯進步。
4、西藥治療
現代醫學對本病尚無特效治療，不能阻止疾病的進展，目前正在使用和潛在治療藥物有：
4.1興奮性氨基酸拮抗劑
4.1.1力如太或稱利魯唑 是第一個獲FDA批準能延長ALS患者生命的治療藥物。全球兩項大規模臨床研究證實力如太治療組ALS患者12個月和18個月的生存率顯著高于安慰劑組，但未能改善患者的運動功能。副作用主要是肝毒作用。用法：口服50mg，每日2次。
4.1.2加巴噴丁一項臨床研究中，經ALS患者口服加巴噴丁800mg，每日3次，持續6個月，顯示患者生存期延長，肌
力下降速度減慢。
4.1.3 拉莫三嗪 能抑制GIu和Asp的釋放，從小劑量25mg／d開始，逐步加量至100mg／d，大組臨床試驗表明可暫時改善癥狀，延緩疾病發展。
4.2 神經營養因。能延長培養的運動神經元的存活時間，減少細胞的程序性死亡，經多次動物模型證實能延緩MND的進展。
4.2.1胰島素樣生長因子(IGF) 1996年在北美進行了重組人類IGF―I(rhIGF―1)治療ALS的臨床研究，給ALS患者皮下注射rhIGF―I每日0.05mg～0.1mg／kg，連續9個月，患者惡化程度顯著低于安慰劑組，呈現量效關系，且患者生活質量降低速度也有所減慢。
4.2.2 睫狀神經營養因子(CNTF) 動物實驗證實能延緩病情進展，增加肌力，但體內生物利用度低，半衰期短，國外有學者將人CNTF基因轉染到鼠腎細胞，經微囊包裹后，再給ALS患者鞘內注射，此后17周內，患者腦脊液中一直有較高水平的CNTF表達。
4.2.3腦源性神經營養因子(BDNF) 在一項臨床試驗中，給283位ALS患者皮下注射重組甲二磺酰人類BDNF每日10～300／μg，連續6個月，發現治療組患者肺功能及行走速度下降慢于安慰劑組，中等劑量組的療效優于低劑量組和高劑量組。
4.2.4 膠質細胞源性神經營養因子(GDNF) 能促進體內外各發育階段運動神經元的存活，目前正進行治療ALS的臨床試驗。
4.3 抗氧化劑大劑量的β－胡蘿卜素、維生素E等以及神經細胞和肌肉營養劑如ATP、胞二磷膽堿、肌苷等，可能有一定的輔助作用。
4.4 免疫抑制劑環磷酰胺200mg靜滴，隔日或每周2次，總量3～4g為1療程，對部分患者有效。
4.5 骨髓干細胞移植龔氏、盧氏等在自體骨髓干細胞移植治療本病方面進行了一些探索，取得了較好的近期療效。
4.6 基因治療法國科學家利用基因技術，使患有該病的實驗鼠平均壽命提高50％，運動神經元軸突喪失減少，運動功能改善。
4.7 一般治療 由于本病缺乏特效治療，一般對癥支持處理顯得尤為重要。要保證患者有足夠營養，有吞咽困難者，可考慮鼻飼飲食。加強護理，預防褥瘡及肺部感染。出現呼吸困難時，及時進行人工輔助呼吸，必要時施行氣管切開，以延長患者生命。
5、中醫辨證治療
由于現代醫學對本病的病因和發病機制還不十分清楚，治療上缺乏特效藥物和方法，目前臨床上對本病多采用中西醫結合治療，即在西醫對癥支持處理的基礎上，加用中醫辨證治療，在改善癥狀及延緩病情進展方面取得較好的近期療效。
本病在中醫里屬“痿病”范疇，是因臟氣內傷引起肢體失養、痿軟不能隨意任用的一種疾病，但部份臨床癥狀也可歸為“痙病”、“失語”等范疇。目前對本病主要按以下6種證型進行辨證治療：肺熱津傷：肢軟無力，肌肉萎縮，口干，皮膚干燥無澤，尿赤，舌紅苔黃，脈細數。治以清熱潤燥生津，方以清燥湯加減；濕熱浸：四肢痿軟，身體困重，胸脘痞悶，舌紅苔黃膩，脈細數而濡。治以清熱燥濕，通利筋脈，方以加味二妙散加減；肝腎陰虛：肢體麻木痿軟，腰酸，頭昏，舌紅少苔，脈細或細數。治以滋補肝腎，填精益髓，方以虎潛丸加減；脾胃氣虛：肢軟，納少便溏，氣短，腹脹，面色不華，舌淡胖苔薄，脈細。治以健脾益氣，方以參苓白術散加減；脾腎陽虛：畏寒肢冷，肌痿乏力，腹脹便溏，舌淡苔薄白，脈沉細。治以溫腎健脾，方以右歸丸加減；瘀阻脈絡：肢麻痿軟，青筋現露，或有疼痛，舌黯有瘀點，脈澀。治以益氣養營，活血化瘀，方以圣愈湯加減。
現代藥理研究證實，上述中藥可促進血液循環及新陳代謝，具有抗老化及抗自由基作用，因此有利于神經組織的修復，減輕有害物質對神經元的損傷。
除以上主要圍繞肺、脾、肝、腎進行辨證論治外，另有學者著重強調了對本病的經絡辨證治療。如吳氏、陳氏等強調從奇經論治本病，認為本病的發病機制主要是督脈虛損，奇陽虛乏，脊髓與腦皆失溫養而發為本病，在此基礎上，創立扶元起痿、養榮生肌的治療大法，研制出“肌萎靈膠囊及其系列制劑”，治療本病取得一定療效。而謝氏則強調絡病是本病纏綿難愈的主要機制，以絡脈阻滯為其特征，故治療時應強調通絡化瘀。另有一些學者也對本病的中醫診療進行了積極探索，結合自己的診療經驗，創立運用一些專方對本病進行治療，如劉氏的健脾補腎熄風方，蘇氏的益氣強肌湯，霍氏益髓湯、藺氏的愈痿湯，陸氏的止痿湯，李氏的補肝強肌湯合用復肌寧片等，在改善癥狀、減輕患者痛苦及延緩病情進展方面。取得了一定的近期療效。
另外，針灸、穴位注射、推拿按摩及理療等，對改善癥狀、提高患者生活質量有一定作用，但經過嚴格設計的有關文獻報道還不太多見。
運動神經損害的治療范文第3篇
“漸凍人”痛苦萬分
運動神經元病是以損害脊髓前角細胞、橋延腦顱神經運動核以及大腦運動皮質錐體細胞、錐體束為主的一組慢性進行變性疾病,該病的早期主要癥狀多見于手部,患者常感手指運動無力、僵硬、笨拙,手部肌肉逐漸萎縮,可見肌束震顫。患者四肢遠端呈進行性肌萎縮,大約有一半以上的患者早期一側手部大小魚際的肌肉萎縮,以后逐漸擴展到前臂肌,甚至胸大肌和背部肌,小腿部肌肉也會萎縮,肌肉萎縮以后,肢體無力,行動困難,呼吸和吞咽也會出現障礙。可以說得了運動神經元病以后,患者的身體就像被凍住了一樣,最后肌肉萎縮的連呼吸的力氣都沒有了,導致患者會在有意識的情況下呼吸衰竭而死,因此該病患者被稱作“漸凍人”,患者的痛苦程度可想而知。
干細胞移植療效好
運動神經元病是一種進行性發展的疑難病癥,隨著病情的發展患者一般在3～5年內就會面臨生命危險,目前尚無可以治愈該病的方法,但是自從發現運動神經元病的100多年來,人們就一直在與它作斗爭。隨著神經科學的發展和對運動神經元病的病因和病理生理學的深入認識,人們對這個疑難病癥的治療取得了一系列令世人矚目的成績。比如,國家中醫重點專科――河北以嶺醫院肌萎縮科的專家經過多年的探索和努力,創新性應用中藥結合臍帶間充質干細胞移植術治療該病取得了很好的療效。該科負責人介紹,他們運用從奇經八脈論治的新觀點和“扶元起萎,養榮生肌”的治療原則,研制出一系列中藥制劑,再結合臍帶間充質干細胞移植術可以明顯改善患者肌肉萎縮、肌跳、肢體僵硬、吐字不清等等癥狀。
據介紹,臍帶間充質干細胞移植術是一種將現代分子生物學和現代器官移植相結合的世界先進水平的新技術。這種新技術就是將從臍帶中分離和培養擴增的間充質干細胞,靜脈點滴或注射入患者脊髓,通過它的定向分化和自我復制、增殖,替代已損傷或病變的運動神經元細胞,從而恢復運動神經元功能,促進患者身體康復。可以說,中藥結合臍帶間充質干細胞移植術這一治療方法為運動神經元病患者開辟了一條新的更加有效的治療途經。
運動神經損害的治療范文第4篇
運動神經元病（motor neuron disease，MND）是一組病因尚未明確的選擇性累及脊髓前角運動神經細胞、腦干顱神經、運動神經核細胞以及大腦皮質錐體細胞為主的一組慢性進行性變性疾病。運動神經元病與癌癥、艾滋病齊名，只要患了這種病，先是肌肉萎縮，最后在病人有意識的情況下因無力呼吸而死，所以這種病人也叫“漸凍人”。可能的病因有遺傳、自身免疫、某些神經遞質生物合成酶活性降低及慢性病毒感染、金屬類中毒等。MND的臨床表現為不同組合的肢體肌肉萎縮無力、肌束震顫、肌張力增高、反射亢進、病理征陽性、發音障礙、言語含糊、進食嗆咳、呼吸困難等，一般感覺和括約肌功能不受影響。根據病變部位不同可分為下運動神經元型（進行性脊肌萎縮癥）（progressive spinal muscular atrophy，PSMA）、上運動神經元型（原發性側索硬化）與混合型（肌萎縮側索硬化癥）（amyotrophic lateral sclerosis，ALS）等。
1 臨床資料
患者為女性，年齡56歲；患肌萎縮側索硬化癥（ALS）3年，近期癥狀加重。上肢特別是近端肌無力，大小魚際肌萎縮，肌束震顫；雙下肢乏力行走不能，伴有肢體麻木、酸痛；語音低沉；一般日常活動即出現呼吸困難，口唇發紺。肌電圖檢查提示神經源性損害，頸椎MRI檢查無明顯頸椎壓迫。藥物上予以利魯唑、腦活素、彌可保、呋喃硫胺、力奧來素（巴氯芬）、拜新同等治療。予氧療、深呼吸訓練；輔以局部按摩、針灸等。結果肢體麻木、酸痛得到明顯改善，呼吸困難癥狀明顯改善，一般床旁活動無胸悶、氣促表現；上肢抬舉無力自覺癥狀有改善，肌力檢測改善不明顯；語音低沉無明顯改善。患者焦慮，夜間睡眠質量不高易醒。
2 護理
2.1 心理護理 MND起病隱匿、進展緩慢、呈進行性加重且預后不良，目前尚無理想的治療方法，患者生活自理能力下降，常產生煩躁、不安、焦慮感及對治療方案的不信任感。首先與患者及家屬、照料者建立良好的溝通渠道；通過資料的收集評估患者的心理狀態；在安靜、舒適、私密的環境中向患者、家屬介紹病情及疾病的可能進展、治療原則；向患者及其家人介紹疾病相關信息，讓他們參與治療決策并尊重其選擇。鼓勵患者樹立戰勝疾病的信心，積極配合治療，保持樂觀的生活態度，思想靜閑而少貪欲。睡覺前協助取舒適的，保持環境安靜，告知患者在其睡眠期間護士會嚴密觀察病情變化，必要時按醫囑給予鎮靜催眠藥物。
2.2 飲食指導:飲食要有規律，不能過饑或過飽，同時各種營養要調配恰當，不能偏食。多食溫補平緩之品，以達到補益之功，從而增強機體正氣。并多食富含高蛋白的食物如：雞、鴨、魚、瘦肉、豆腐、黃豆、雞蛋、植物蛋白與動物蛋白以及新鮮蔬菜水果，注意食物的易消化性。戒煙酒，忌食生、冷、辛、辣等刺激性食物。還應控制鹽、脂肪和膽固醇的攝入。若患者有吞咽困難可留置胃管以保證營養物質的攝入。
2.3 藥物指導:指導患者遵醫囑按時定量服用藥物，掌握藥物常見的不良反應。利魯唑的不良反應為無力、瞌睡、眩暈、惡心、嘔吐、腹瀉、厭食、口周感覺異常等，發生率似與劑量有關，其他的不良反應還有輕微的血壓升高，肝臟酶指標升高及粒細胞減少。對可能出現的粒細胞減少的不良反應，必須監測血紅蛋白、血細胞壓積、血細胞計數，在治療初期1～3個月，每月檢查1次，以后每3個月檢查1次，如發現粒細胞減少須及時中止治療；同時測定丙氨酸氨基轉移酶及天門冬氨酸氨基轉移酶，如有升高，應增加檢測次數，如升高5倍于正常值，建議每周測定，如升高10倍于正常值或臨床出現黃疸，必須終止治療。吸煙、高脂飲食可能降低單劑利魯唑的吸收。巴氯芬為解痙藥，不良反應主要是由于治療開始時劑量增加過快、劑量過大，一般為輕微的暫時性癥狀。精神病史患者、伴腦血管病患者和老年患者不良反應可能較為嚴重。治療開始時常出現日間鎮靜、嗜睡和惡心等副作用，偶爾出現口干、呼吸抑制、頭暈、無力、精神錯亂、眩暈、嘔吐、頭痛和失眠。潰瘍病、肝、腎功能不全者慎用，本品具鎮靜作用，服藥后駕車或操縱機器應注意，停藥前應逐減減量，以防反跳現象。拜新同為鈣離子拮抗劑，不良反應有頭痛、面部和皮膚潮紅、燥熱、心動過速、心悸、頭昏、疲倦、低血壓、小腿腫脹，長期用藥還會出現牙齦增生。還可能損害駕駛和操作機器的能力。
2.4生活調理 :生活有規律，要順應自然界變化的規律，適應自然環境四季的更替。在日常生活中要注意氣候的變化，及時增減衣物，以防疾病加重。如染上感冒要及時治療，避免運動神經元病的發生，尤其在流感泛濫的季節，要遠離公共場所，以防傳染，對飲食、起居、勞逸等都應當有適當的安排，注意保暖。
運動神經損害的治療范文第5篇
【關鍵詞】 脊髓亞急性聯合變性； 維生素B12
脊髓亞急性聯合變性（subacute combined degeneration of spinal cord， SCD）是一種神經系統疾病， 也稱營養障礙性脊髓病。主要引起脊髓后索、側索及周圍神經變性， 還可累及腦白質、腦干、視神經、自主神經等。在疾病早期， 因癥狀缺乏特異性， 易導致漏診及誤診， 從而引起永久性神經系統損害而致殘。本文對26例SCD患者進行回性總結， 并結合文獻進行分析， 以提高對之認識， 為臨床提供一定的幫助。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 26例SCD患者中男16例， 女10例， 平均年齡（57.54±13.48）歲。慢性胃炎12例， 胃切除術后 7例， 長期飲酒16例， 長期素食8例， 同時有17例合并不同程度的貧血， 而無明確病因者4例。
1. 2 臨床表現 雙下肢麻木17例， 步態不穩、 踩棉花感19例， 雙下肢無力7例， 深感覺障礙21例， Romberg征陽性16例， 錐體束征陽性13例， 痛溫覺障礙9例， 1例出現視物不清。
1. 3 輔助檢查
1. 3. 1 生化檢查 26例患者均進行血常規及造血4項（ 葉酸、維生素B12、促紅細胞生成素、鐵蛋白）檢查。結果表明：維生素B12水平降低11例， 正常15例（ 測前曾給予維生素B12治療）；周圍血血紅蛋白17例有不同程度貧血， 且符合大細胞貧血者13例。
1. 3. 2 MRI檢查 26例患者均進行脊髓MRI檢查， 其中22例可見脊髓后索片狀等或低T1信號， 其中7例位于頸髓， 13例位于胸髓， 2例胸髓萎縮。4例未見脊髓異常表現。
1. 3. 3 肌電圖檢查 26例患者均進行肌電圖檢查， 22例異常：其中12例為運動、感覺神經傳導速度均減慢， 4例為單純感覺神經傳導速度減慢， 4例為單純運動神經傳導速度減慢， 2例純肌肉電壓增高。
1. 4 電生理檢查 21例患者行電生理檢查， 其中下肢體感誘發電位（SEP） 異常者9例， 上肢SEP異常者3例， 且均為中樞性。6例患者行上肢神經傳導速度檢查， 一共檢查運動神經24根， 感覺神經36根， 其中18根感覺神經傳導速減慢， 10根伴感覺波幅下降， 14根運動神經傳導速度減慢， 6根伴運動波幅下降。9例患者行下肢神經傳導速度檢查， 一共檢查運動神經36根， 感覺神經36根， 其中有24根運動神經傳導速度減慢， 18根伴運動波幅減低， 24根感覺神經的傳導速度減慢， 2根感覺神經并未誘發出感覺神經動作電位。
1. 5 治療及預后 26例患者均使用維生素B12注射液0.5～1 mg/d， 連續肌內注射2周， 然后繼續口服彌可保片500 μg， 3次/d， 同時合用維生素B1， 并配合針刺、中藥等。
2 結果
8例基本痊愈， 15例好轉， 3例效果不明顯。
3 討論
SCD早期表現常被誤以為周圍神經病、頸椎病、多發性硬化等。血清維生素B12濃度是確診SCD的一項重要指標。但有學者認為， 維生素B12水平降低不能準確反映機體是否缺乏維生素B12。統計表明其漏診率達10%～26%。本文15例血清維生素B12水平正常， 占57.7%， 可能與之前使用過維生素B12或與組織利用度下降及維生素B12轉運和代謝障礙有關。目前MRI是診斷中樞神經系統疾病的最佳手段， SCD作為一種脫髓鞘疾病， T2WI表現為一定范圍的側、后索異常高信號， 以后索最多見。本文病變范圍為C3～T11的有 2例， 同時累及側索及后索， 以T2WI橫斷面顯示為最好。增強一般無強化， 近幾年國內報道有病灶強化的病例[1]， 認為病變是否強化與其活動性有關， 進展中的脊髓變性， 其脫髓鞘和膠質增生可導致脊髓血管屏障破壞而出現強化。本文僅 1例行增強掃描未見強化。經維生素B12治療后復查 MRI， 病灶有所縮小， MRI不僅能明確病變的部位和范圍， 而且有助于評價治療效果。維生素B12缺乏所導致的病變主要集中在脊髓的后索及錐體束， 其中以中胸段脊髓受損最早也最重， 有些甚至會伴有視神經和周圍神經損害[2]。主要表現為深感覺減退或消失， 感覺性共濟失調。但當錐體束受損時出現腱反射亢進及病理征陽性。周圍神經病變較重時可有肌張力減低、 腱反射減弱等體征， 一般下肢多重于上肢， 并且常伴有惡性貧血和胃酸分泌減少。本文均符合以上特點， 其中有1例出現視物不清可能為視神經受累。也有學者研究認為， 患者神經傳導速度減慢， 潛伏期延長或消失， 神經傳導速度異常多數可能是由于脊髓損傷所引起的周圍神經營養障礙所致， 而體感誘發電位明顯異常是由于脊髓后索損傷所致[3]。因此可知神經電生理檢查對SCD的診斷及治療有一定價值， 尤其是對那些臨床不典型的患者。能否早期診斷、早期治療是影響SCD預后的關鍵。早期及時給予大劑量維生素B12， 可明顯改善癥狀， 近半數患者可痊愈， 病變較重者可能遺留不同程度的神經功能缺損[4]。
參考文獻
[1] 劉華巖. MRI對脊髓亞急性聯合變性的診斷價值.遼寧醫學雜志， 2004， 18（4）：195-196 .
[2] 張湊芳.亞急性脊髓聯合變性10例臨床分析.現代中西醫結合雜志， 2008， 17（19）：2952-2953 .
[3] 魏賢文， 謝應翠.脊髓亞急性聯合變性的臨床及電生理特征分析.醫學理論與實踐， 2009， 22（2）：164-165.
