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中圖分類號:R595
文獻標識碼:B
【摘要】 目的:選擇我院神經內科確診緊張性頭痛病人68例,比較采用常規藥物治療與加用黛力新治療兩種治療方案間療效的差別。研究結果發現,加用黛力新治療,較單純采用常規治療,療效更加顯著,而且起效快,副作用小,值得臨床推廣。
關鍵詞:緊張性頭痛;黛力新;療效觀察
緊張性頭痛是成年人中常見的頭痛類型,是神經內科門診的常見病和多發病[1],它不同程度地影響著患者的工作與生活。我們嘗試采用常規用藥配合黛力新治療緊張性頭痛,并進行隨機對照研究。現將研究結果報告如下:
1.材料與方法
1.1 一般材料:
選擇我院神經內科門診確診的68例緊張性頭痛患者,所有病例均符合1988年國際頭痛分類委員會確定的緊張性頭痛的診斷標準。
將病例隨機分成治療組(常規藥物加黛力新)34例,對照組(常規用藥)34例。治療組:男18例,女16例,年齡24―40歲,平均(30.4±9.1)歲,病程3月―7年,平均(28.5±14)月。對照組:男16例,女18例,年齡22―41歲,平均(31.5±9.7)歲。病程4月―6年,平均(31±12.5)月。兩組病例在年齡性別病程均無顯著性差異(P>0.05)。
1.2 治療方法:常規治療組:采用止痛劑非甾體抗炎藥物鎮靜劑谷維素等治療;治療組:在常規治療基礎上加用黛力新(含氟呱噻0.5mg和美利曲辛10mg,丹麥靈北制藥有限公司生產),早晨、中午各服1次,每次1片。
1.3 頭痛程度其療效判定標準:分別于服藥的124周進行觀察統計。頭痛程度評分標準分別為:0分, 無頭痛發作; 1分, 輕度頭痛,不影響工作生活; 2分,中度頭痛,不影響工作和生活;3分, 嚴重頭痛,影響工作和生活。
1.4 統計方法:組內數據間及組間數據間分別進行統計學顯著性t與x2檢驗。
2. 結果
兩組患者分別于治療前與治療124周后,進行頭痛程度評分,統計結果見下表。
3. 討論
緊張性頭痛(Tension―type headache)也稱肌緊縮性頭痛或神經性頭痛,目前認為,它的發病機制與社會心理壓力焦慮抑郁神經緊張肌肉緊張濫用止痛藥物等因素有關[2]。據統計,緊張性頭痛伴隨焦慮或抑郁狀態者高達64.5%[3,4]。長期的焦慮或抑郁可使頭頸部肌肉痙攣及血管收縮而引起牽拉性和擴散痛,同時引起腦內的多巴胺去甲腎上腺素及5-羥色胺發生改變[5,6]。
黛力新是小劑量氟呱噻與美利曲辛的復方制劑。氟呱噻可作用于突觸前膜的多巴胺自身調節受體,導致多巴胺遞質釋放,從而具有抗焦慮與抗抑郁作用;而美利曲辛可抑制突觸前膜對去甲腎上腺素及5-羥色胺的再攝取作用,從而提高突觸間隙單胺類遞質的含量。上述兩種藥物治療作用互相協同,副作用互相拮抗。因此,本臨床研究結果發現,在常規治療基礎上,加用黛力新治療緊張性頭痛,具有療效顯著,起效快,副作用小等特點,值得門診推廣應用。
參考文獻
1 Lance JW, Anthony M. Some clinical aspects of migraine. A perspective survey of 500 patients [J] . Arch Neurol, 1996, 15(4):356.
2 劉漢興.緊張性頭痛的治療進展[M].國外醫學―神經病學神經外科學手冊.2001,28(4):241.
3 王俊峰. 伴抑郁和/或焦慮狀態的緊張性頭痛患者的觀察和治療[J].神經疾病與精神衛生,2001,2(2):106.
4 李日行,古劍雄. 緊張性頭痛患者的病因和認知障礙分析[J] .上海預防醫學,2005,17(8):405.
河北省遷安市首鋼礦山醫院神經內科,河北遷安 064404
[摘要] 目的 探討急性腦卒中后并發腦心綜合征(cerebro-cardiac syndrome,CCS) 的臨床特點。方法 對該院神經內科住院急性腦卒中合并CCS患者的病變性質、部位、心電圖、心肌酶檢查、治療與預后進行分析。結果 CCS在出血性卒中發病率(51.43%),高于缺血性卒中(19.09%),病灶位于基底節及丘腦發病率較高(68.42%),心電圖表現包括各種類型心律失常、Q-T間期延長、心肌缺血等改變,實驗室檢查心肌酶不同程度的升高。結論 急性腦卒中治療原發病的同時應重視腦心綜合征的發生,及時發現和治療腦心綜合征,可提高急性腦卒中的療效。
[
關鍵詞 ] 急性腦卒中;腦心綜合征;臨床分析
[中圖分類號] R743.33 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742(2015)04(c)-0195-02
[作者簡介] 吳文華(1971-),女,河北灤縣人,學士,主治醫師,主要從事臨床神經內科工作。
腦心綜合征(cerebro-cardiac syndrome,CCS)指由于累及丘腦、腦干及邊緣系統的急性腦血管病(acute cerebrovascular disease,ACVD)引起的類似急性心肌梗死、心肌缺血、心律失常和心力衰竭等為特點的臨床綜合征[1],一般都伴有心電圖及心肌酶譜的變化,為探討急性腦卒中后并發腦心綜合征(cerebro-cardiac syndrome,CCS) 的臨床特點,隨機選取2013年11月—2014年11月該院收治的180例急性腦卒中并發CCS57例的作為對象進行研究,報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
隨機選取2013年11月—2014年11月收治的急性腦卒中180例并發CCS57例,男45例,女12例,年齡50~81歲,平均 65.4歲,腦出血36例,腦梗死21例。
1.2 診斷標準
所以急性腦卒中病人都符合第四屆腦血管病學術會議通過的各項腦血管病診斷要求[2],并行頭顱CT 或MRI 等檢查確診,急性腦卒中并發CCS者治療前無確切的心臟病史,如冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、先天性心臟病,高血壓心臟病、心臟瓣膜病、心律失常等。去除骨骼肌肉損傷與嚴重肝腎功能損害病例以及住院不足24 h者。
1.3 觀察指標
所有患者均行頭顱CT或 MRI檢查觀察病變性質、部位,入院當天及第2、7、14天均行心電圖檢查,有癥狀即刻檢查,并進行心電監護,入院當日及第2、7、14天清晨測定包括肌酸激酶(CK)、谷草轉氨酶(AST)、乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸激酶同功酶(CK-MB)、a羥丁酸脫氫酶(HBDH)的心肌酶譜。
1.4 統計方法
應用spss13.0 統計學軟件對所得數據進行分析和處理,分類資料采用率表示,比較行χ2檢驗,檢驗標準為0.05,差異有統計學意義(P<0.05)。
2 結果
2.1 病變性質與部位
急性腦卒中180例中腦出血70例,并發CCS36例(基底節及丘腦26例,腦葉4例, 小腦及腦干6例),腦梗死110例,并發CCS21例(基底節及丘腦13例,腦葉3例,小腦及腦干5例),提示急性腦卒中并發CCS和腦血管病性質和發病部位有關,出血性卒中并發CCS發病率明顯高于缺血性卒中,病灶位于基底節及丘腦發病率較高,CCS發生時間多在12 h~2 d內出現,持續時間1~2周。見表1。
2.2 心電圖特點
57例CCS中心電圖改變49例,其中心律失常43例(87.75%),20例(40.82%)Q-T間期延長,29例(59.18%)心肌缺血性改變,心電圖在兩周內大體恢復正常46例(93.88%)。見表2。
2.3 心肌酶特點
57例CCS中心肌酶譜異常41例(腦梗死15例,腦出血26例),古草轉氨酶上升28例,30例肌酸激酶上升,36例肌酸激酶同工酶上升,32例乳酸脫氫酶上升,a羥丁酸脫氫酶升高26例,41例在腦卒中后兩天內異常升高,34例在2周內恢復正常。見表2。
2.4 治療方法
按急性腦卒中均行病因及對癥治療,2例心律失常程度較輕的病患,由于原發病的好轉而痊愈,未進行治療;心力衰竭病患應用呋塞米利尿、西地蘭強心、單硝酸異山梨酯擴張冠狀動脈等綜合治療;對嚴重心律失常者給予心律平、胺碘酮及阿托品等藥物治療。減少使用高滲脫水劑,避免使用損害心臟的藥物,注意輸液量,減慢輸液速度,以免心力衰竭加重。
2.5 臨床預后
57例CCS中死亡14例,占24.56%,死亡原因為心力衰竭 9例、心律失常3例、腦疝1例、呼吸衰竭1例。
3 討論
急性腦卒中后并發腦心綜合征發病機制較復雜,一般與邊緣系統、腦干網狀結構等部分自主神經功能障礙以及神經體液調節功能紊亂有關[3]。急性腦卒中病變影響下丘腦功能,出現交感神經副交感神經功能障礙,導致心律失常發生;交感-腎上腺髓質系統興奮,引起兒茶酚胺和去甲腎上腺素等物質在體內分泌增多,這些物質積累于心肌對心肌造成直接損害,并導致冠狀動脈收縮或痙攣,使心肌損傷及心肌缺血更加嚴重[4],急性腦卒中CCS的發生率相關報道差別較大,文獻報道[5]急性腦卒中CCS發病率為29.7%~58%左右。該組合并CCS的發生率(57/180,31.67%),其中腦出血組占(36/70,51.43%),腦梗死組占(21/110,19.09%)。腦出血組CCS發病率明顯的高于腦梗死組,病灶位于基底節及丘腦發病率較高(39/70,55.71%)。該組CCS發生時間多在12 h~2 d內出現,持續時間1~2周,這可能與急性腦卒中病灶及水腫高峰期相關。急性腦卒中發生CCS 的心電圖改變一般為心律失常或心肌缺血[6]。該組心律失常占87.75%,心肌缺血占59.18%,與文獻報道基本一致。提示急性腦卒中患者心肌易受累,41例心肌酶譜改變,37例在腦卒中后2d內異常上升,34例在2w內恢復正常。該組CCS中14例死亡,死亡率為24.56%,(國內文獻報24.1%[7])死亡原因以嚴重心律失常、心力衰竭多見,因此,在臨床工作中,對急性腦卒中患者要時刻警惕發生腦心綜合征,它不僅會進一步復雜化病情,同時造成心律失常、心力衰竭進而減少腦灌,使腦部原發病變加重,影響患者預后,病死率增加,另有不恰當的使用甘露醇、 大量輸液也加重心臟損害。總之,腦心綜合征對急性腦卒中有很大影響,初期要對心臟情況米奇瑞觀察,心電監測,準時復查心電圖,檢測心肌酶,同時注意支持治療,及時發現心臟損傷,并給予恰當治療,可提高急性腦卒中的療效。
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參考文獻]
[1] 黃如訓,蘇鎮培.腦卒中[M].北京:人民衛生出版社,2001:206.
[2] 饒明俐,林世和.腦血管疾病[M].北京:人民衛生出版社,2002:121-123.
[3] 范立群. 腦心綜合征與腦卒中的臨床關系觀察[J].右江醫學,2004,32(2):130-131.
[4] 夏曉鳳,周南芳.腦心綜合征發病機制及臨床分析[J].中華醫學研究雜志,2005,5(11):1129-1130.
[5] 孔起良,申文香.急性腦卒中后腦心綜合征[J].臨床神經病學雜志,2003,16(1):40.
[6] 齊寶,王素秋.老年人腦心綜合征相關因素的臨床分析[J].首醫科大學學報,1999,20(3):192.
【關鍵詞】 帕金森病;抑郁;舍曲林;西酞普蘭
帕金森病是常見于中老年人的中樞神經系統變性病, 臨床表現包括運動性癥狀和非運動性癥狀, 運動性癥狀以靜止性震顫、肌強直、運動遲緩和姿勢步態異常為主要特征, 而除運動障礙外, 約60%~80%的患者合并程度不同的精神障礙, 如抑郁、焦慮、認知功能障礙、睡眠障礙等, 被稱為非運動性癥狀, 對患者生活質量的影響往往比運動障礙更嚴重[1-3]。抑郁是影響帕金森患者生活質量的首要因素之一, 本文通過使用舍曲林、西酞普蘭對帕金森病合并抑郁的患者進行治療, 以明確抗抑郁藥物對治療帕金森病伴發抑郁癥的療效及舍曲林、西酞普蘭療效的差別。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 選擇2011年1~12月在本院神經內科門診就診和病房住院的帕金森病合并抑郁患者, 共96例, 其中男性50例, 女性46例, 年齡50~90歲。入組標準:①符合2006年中華醫學會神經病學分會運動障礙與帕金森病學組制定的帕金森病診斷標準;②抑郁自評量表(self-rating depression scale, SDS)標準分≥53分。將96例患者隨機分為兩組, 舍曲林治療組和西酞普蘭治療組。
1. 2 研究方法 抑郁量表采用抑郁自評量表(self-rating depression scale, SDS), 含有20個項目, 分為4級評分的自評量表, 分為3個等級:輕度抑郁 53~62分, 中度抑郁 63~72分, 重度抑郁 >72分, 以SDS標準分≥53分為有抑郁癥狀。
將符合入選標準的96例患者隨機分為西酞普蘭治療組、舍曲林治療組各48例。兩組SDS評分比較, 差異無統計學意義(P>0.05)。
入選患者在治療前、治療過程中(6周)、治療后(12周)定期進行抑郁自評量表, 進行量表評定后西酞普蘭治療組和舍曲林治療組在服用常規抗膽堿能藥物的基礎上分別開始服用西酞普蘭(商品名, 喜普妙, 西安楊森公司生產, 20 mg/片, 20 mg/d, 舍曲林(商品名, 左洛復, 輝瑞制藥有限公司生產, 50 mg/片, 50 mg/d, 均為早餐飯后頓服, 連續服用3個月。
1. 3 統計學方法 采用SPSS13.0軟件進行統計學分析, 采用t檢驗。
2 結果
2. 1 舍曲林組和西酞普蘭組在治療前、中SDS評分比較( x-±s) 治療前舍曲林組和西酞普蘭組的SDS評分差異無統計學意義;治療中(6周)兩組SDS評分均有所下降, 西酞普蘭組幅度大于舍曲林組, 但差異無統計學意義;與治療前相比, 兩組SDS評分下降差異均無統計學意義。見表1。
2. 2 舍曲林組和西酞普蘭組在治療前、后SDS評分比較 (x-±s) 治療12周后舍曲林組和西酞普蘭組SDS評分均較治療前下降, 差異有統計學意義;舍曲林組與西酞普蘭組治療后SDS評分差異無統計學意義。見表2。
2. 3 舍曲林組和西酞普蘭組不良反應的比較 舍曲林組失眠5例, 頭痛1例, 厭食3例, 腹瀉2例, 頭暈3例, 不良反應發生率為29.1%;西酞普蘭治療組口干3例, 思睡3例, 頭暈2例, 多汗4例, 不良反應發生率為25%, 兩組間不良反應的差異無統計學意義(P>0.05)。
3 討論
抑郁是帕金森病最常見的非運動性癥狀, 影響帕金森病患者的生活質量, 也給照顧者帶來一定壓力。以往的觀念認為帕金森病患者出現抑郁癥狀是由于患者運動障礙、生活自理能力下降而產生的心理性反應, 而新近的研究發現抑郁癥并不是繼發于帕金森病運動障礙, 而是中樞神經系統損害的原發表現, 和神經生化的改變有關。中腦-邊緣系統的多巴胺、5-羥色胺和去甲腎上腺素活動異常是導致運動障礙和抑郁狀態的共同原因[4]。
雖然抑郁癥已經嚴重影響了帕金森病患者的生活質量, 但是目前抗抑郁藥在帕金森病合并抑郁狀態患者中應用較低, 這主要與以往的臨床醫師對帕金森病患者的抑郁狀態沒有足夠重視, 且沒有公認的抗抑郁一線用藥有關。
選擇性5-HT再攝取抑制劑(SSRIs)是臨床上經常使用的抗抑郁藥, 主要通過抑制突觸前膜神經元對5-HT重吸收, 進而提高突觸間隙的5-HT濃度, 從而緩解抑制癥狀, 無明顯的抗膽堿和心血管不良反應, 尤其適用于老年人[5]。舍曲林不僅能夠抑制突觸前膜神經元對5-HT重吸收, 還能夠抑制多巴胺的再攝取, 故可以改善帕金森病患者的抑郁及運動癥狀[6]。西酞普蘭是SSRIs中對細胞色素P450酶影響最小的藥物, 不易與其他在肝細胞色素P450酶代謝的藥物產生相互影響, 副作用少[7]。本研究治療中期西酞普蘭組SDS分值的下降快于舍曲林組, 提示西酞普蘭的起效時間快于舍曲林, 這可能與西酞普蘭半衰期較短, 對5-羥色胺的再攝取的相對選擇性在同類藥物中最高有關[8]。但12周后兩組治療無明顯差異, 西酞普蘭組不良反應發生率低于舍曲林組, 但差異無統計學意義, 表明常規劑量西酞普蘭、舍曲林對帕金森病合并抑郁患者是安全有效的, 可明顯提高患者的生活質量, 應成為治療該類患者的常規模式。
參考文獻
[1] Gong Y, Xiong KP, Mao CJ, et al. Clinical characteristics in Parkinson's disease patients with cognitive impairment and effects of cognitive impairment on sleep. Zhonghua Yi Xue Za Zhi, 2013, 93(33):2637-2641.
[2] Shen CC, Tsai SJ, Perng CL, et al. Risk of Parkinson disease after depression: a nationwide population-based study. Neurology, 2013, 81(17):1538-1544.
[3] Takahashi K. Non-motor symptoms in premotor phase of Parkinson disease. Rinsho Shinkeigaku, 2013,53(11):974-976.
[4] Costa FH, Rosso AL, Maultasch H, et al.Depression in Parkinson's disease: diagnosis and treatment. Arq Neuropsiquiatr, 2012, 70(8): 617-620.
[5] Jefferies AL. Selective serotonin reuptake inhibitors in pregnancy and infant outcomes. Paediatr Child Health, 2011,16(9):562-563.
[6] Marino S, Sessa E, Di Lorenzo G, et al. Sertraline in the treatment of depressive disorders in patients with Parkinson's disease. Neurol Sci, 2008,29(6):391-395.
【關鍵詞】 癲癇; 臨床護理路徑; 實施效果
中圖分類號 R473.5 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805(2015)34-0118-03
doi:10.14033/ki.cfmr.2015.34.054
臨床護理路徑是一種先進的質量效應型護理管理模式,依照某種診斷、疾病或手術制定的,護士從住院到出院均按照臨床路徑表的標準化進行治療和護理,護士進行具體、標準、主動的工作,使治療、護理有序進行,減少漏項。患者依此接受照護,減少無價值的住院日,降低患者醫療費用,且患者也有自己明確的護理目標,能夠積極參與自身疾病的管理,從而提高了患者遵醫依從性[1]。其最終的目的就是護患雙方依據最佳的治療護理方案,提高護理效果。癲癇是神經內科疾病中常見的慢性腦部疾病之一,其患病率為5%,我國約有600萬人以上,每年新發患者(65~70)萬,死亡率為(1.3~3.6)/10萬[2]。目前仍以抗癲癇藥物治療為主,在治療、護理得當,患者遵醫依從性好的情況下,多數患者可以得到滿意的控制。但由于癲癇患者需要長時間服藥,藥物副作用大等原因,造成患者遵醫依從性差,故如何提高癲癇患者遵醫依從性就顯得尤為重要。2013年3月起,筆者所在科室對癲癇住院患者實施臨床護理路徑模式的護理,取得了較滿意的效果,現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
將2012年3月-2013年2月在筆者所在科室住院的30例癲癇患者作為對照組,2013年3月-2014年3月住院的30例癲癇患者作為觀察組。年齡18~65歲,平均(32.12±9.65)歲;病程2~21年,平均(7.14±1.36)年。對照組男17例,女13例;觀察組男19例,女11例。強直陣攣性發作17例,強直性發作14例,復雜部分性發作12例,單純部分性發作7例,肌陣攣發作6例,失神性發作2例,不能分類的發作2例。住院前患者均有不規則服藥史。兩組患者性別、年齡、病程等一般資料比較,差異均無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
對照組按照神經內科現行的護理模式進行護理,觀察組自入院開始即按照臨床護理路徑表進行護理。具體實施方法:(1)臨床護理路徑的制訂:建立臨床護理路徑管理小組,由科主任、護士長、主治醫師、責任護士、當班護士共同組成。參照標準護理計劃、健康教育資料、參考文獻,結合治療計劃和癲癇不同類型、不同階段存在不同的健康問題,制作合適的臨床護理路徑表。對小組成員進行培訓,培訓內容:臨床護理路徑知識和癲癇的疾病知識、專科護理、健康教育技能等。(2)觀察組由責任護士或當班護士在患者入院時做好入院宣教,對患者進行評估,根據患者的文化水平選擇合適的教育形式,講解臨床護理路徑表的主要內容、注意事項及配合要點,要求患者和家屬一同參與疾病的治療。(3)責任護士按臨床護理路徑表中各階段的內容認真、及時完成患者的檢查、治療及護理,責任組長每日檢查計劃完成情況,對不能完成者及時進行指導。(4)護士長定期抽查臨床護理路徑的落實情況,對存在的問題組織臨床護理路徑小組成員進行原因分析、整改,修改制定護理計劃和措施,從而不斷完善臨床護理路徑,使臨床護理路徑更適合臨床。(5)臨床護理路徑實施過程中,要求主治醫師、醫技人員、康復醫師共同參與,完成患者從入院到出院的臨床護理路徑的實施和變異情況[3]。癲癇患者臨床護理路徑計劃表,詳見表1。
1.3 觀察指標與療效評定標準
主要針對住院天數、醫療費用、患者滿意度評分、疾病知識掌握情況評分四方面進行評價。在實施過程中,積極尋找影響臨床路徑實施的偏差,并及時解決,使之能順利實施。
對兩組患者出院前進行無記名調查,包括滿意度問卷調查和健康教育知識問卷調查,調查表均為自制表格,由護士長或醫囑班統一發放。共發放60份問卷,有效問卷60份,有效回收率為100%。健康教育知識問卷調查表包括:(1)癲癇的誘發因素;(2)癲癇發作的先兆和臨床表現;(3)發病時的防范保護措施;(4)治療藥物的作用、用法及不良反應;(5)定期復查的意義和內容;(6)生活中的注意事項;(7)家庭的支持;(8)其他。總分為100分,其中(3)和(4)各為20分,其余均為10分。評分80~100分為合格,60~80分為基本合格,60分以下為不合格。合格為患者和家屬均能復述或演示;基本合格為患者和家屬大部份能復述或演示;不合格為患者和家屬均不能復述或演示。滿意度問卷調查表包括服務態度、服務流程、服務質量、服務環境4個項目,每個項目為25分,總分為100分,評分為75~100分為滿意,50~75分為基本,50分以下為不滿意[4]。
1.4 統計學處理
采用SPSS 15.0軟件對所得數據進行統計分析,計量資料用均數±標準差(x±s)表示,比較采用t檢驗;計數資料以率(%)表示,比較采用字2檢驗。P
2 結果
觀察組的住院天數明顯短于對照組(P
3 討論
癲癇是神經系統病中最常見的慢性腦部疾病之一。目前仍以抗癲癇藥物治療為主,在治療、護理得當,患者遵醫依從性好的情況下,多數患者病情可以得到滿意的控制,但由于缺乏長期、正確服藥的知識,遵醫依從性差的緣故,造成部分患者病情無法得到滿意的控制[5]。因此,提高患者的遵醫依從性,在臨床護理上顯得尤為重要。
實施臨床護理路徑是由被動護理到主動護理的轉變,臨床護理路徑是護士在一定時間內,按一定護理程序和規范實施的有計劃、有預見性的護理工作,從而避免了由于個別護士因為護理業務水平或能力不足而出現遺漏,甚至差錯。同時臨床護理路徑的實施,不但能增加醫護人員之間的信息交流,也增強了集體合作精神,醫護關系得到有效的協調,工作效率明顯提高[6]。
臨床實踐表明,實施臨床護理路徑能明顯縮短患者住院天數,降低醫療費用,護士按照臨床路徑表進行標準、主動的治療和護理,減少了患者無價值的住院日,從而縮短了患者住院天數,降低了醫療費用。
應用臨床護理路徑,提高了健康教育質量,提升了患者的滿意度,規范了護士對患者的健康教育的流程,要求所有護士必須按照該路徑的內容進行疾病有關知識和技能的講解,使患者和家屬能夠全面、系統、動態、連續地了解疾病的治療要點、護理內容及預防保健知識等,加強了對疾病的認識,更好地配合醫務人員,從而提高了遵醫依從性,促進了患者早日康復,同時對預防復發具有重要意義[7]。另外也促進了信息的交流,有利于健康教育的主動性、連續性及完整性的進行,增加了患者對護理人員的信任感,提高了患者滿意度。
實施臨床護理路徑,有利于培養專科護士[8]。在臨床護理路徑的實施過程中需要護士及時評估患者病情,評價護理措施的效果,要求護士具備獨立的判斷力和決策力,從而促進護理人員加強專科知識的學習,以滿足患者對健康知識的需求。
筆者所在醫院嚴格按照衛生部頒布的臨床路徑管理制度,積極開展了臨床護理路徑,在此基礎上筆者所在科室自行設計并開展癲癇臨床護理路徑,收到較好結果。證明開展臨床護理路徑不僅可以縮短住院時間、降低醫療費用,而且能有效提高患者滿意度和患者對疾病的認知程度,是一種科學的先進的護理管理模式,值得臨床應用和推廣。
參考文獻
[1]班博.實施臨床路徑促進護理實踐發展[J].中國護理管理,2011,11(7):5-7.
[2]尤黎明,吳瑛.內科護理學[M].第5版.北京:人民衛生出版社,2013:901-908.
[3]林少華.臨床護理路徑在慢性支氣管炎患者中的應用[J].當代護士,2012,5(11):108-109.
[4]柯燕燕,周春霞.頑固性癲癇患者實施臨床護理路徑的效果觀察[J].護理實踐與研究,2012,9(17):55-56.
[5]中華醫學會.臨床診療指南-神經病學分冊[M].北京:人民衛生綈嬪紓2009:6-12.
[6]陳文萍.護理路徑對急性心肌梗死患者的應用效果分析[J].中國醫學創新,2014,11(29):83-85.
[7]何亮.臨床路徑在100例慢性腎臟病患者健康教育中的應用[J].中外醫研究,2014,12(10):151-152.
【關鍵詞】 神經心理學; 量表; 輕度認知損害; 血管性認知損害; 執行功能;病例對照研究
doi:10.3969/j.issn.1000-6729.2009.02.001
中圖分類號:R743.9,R749.13 文獻標識碼:A 文章編號:1000-6729(2009)002-0077-06
Comparison of Cognitive Functions in Patients with Amnestic Mild Cognitive Impairment and
Vascular Cognitive Impairment-no Dementia
YUAN Jing, GUO Qi-Hao@, FU Jian-Hui, HONG Zhen
Dep. Neurology of Huashan Hospital, Fudan University, Shanghai 200040
@ Corresponding author,Email: dr.省略
【Abstract】Objective: To investigate the cognitive impairment features in patients with amnestic mild cognitive impairment (aMCI) and vascular cognitive impairment-no dementia (VCI-ND).Methods:Sixteen normal elders, 10 patients with aMCI and 12 patients with VCI-ND were recruited. The normal elders wereselected from communities in Shanghai, while the aMCI and VCI-ND patients were selected from outpatient clinic. All participants ranged in age of 50~80 years, with education level of junior middle school or above, and they completed cranial CT or MRI and a series of neuropsychological tests. Results:In the three memory tests, aMCI group performed worst. The scores of both aMCI and VCI-ND groups were lower than that of the normal elders. For example, the delayed recall scores of the Rey-Osterrich complex figure test in the three groups were(18.8±9.5) (normal),(5.6±5.6)(aMCI) and(9.6±7.0)(VCI-ND)(P
【Key words】 neuropsychology; scale; amnestic mild cognitive impairment; vascular cognitive impairment-no dementia; executive function;case control study
阿爾茨海默病(Alzheimer's disease, AD)和血管性癡呆(vascular dementia, VaD)是最常見的癡呆兩大原因。近年來,越來越多的學者將重點轉移到癡呆的臨床前期階段的研究,遺忘型輕度認知損害(amnestic mild cognitive impairment, aMCI)和血管性認知障礙(vascular cognitive impairment, VCI)是基于此提出的兩大概念。2006年美國國立神經疾病和卒中研究所-加拿大卒中網聯合頒布了血管性認知障礙的統一標準[1],重新定義了血管性認知障礙是由血管因素導致的或與之相關的認知障礙。新的統一標準極大地拓寬了概念的范圍,包括非癡呆血管性認知損害(vascular cognitive impairment-no dementia,VCI-ND)、血管性癡呆、混合性癡呆以及其他和血管因素相關的認知障礙。而主要針對癡呆前期的概念是VCI-ND。本研究旨在評價aMCI和VCI-ND在認知表現方面的相同和差異, 這對于明確血管性因素在認知障礙發生中的地位有一定的意義與價值。
1 對象與方法
1.1 對象
2006年10月至2007年3月在本院神經內科“記憶障礙”或“中風”門診選取遺忘型輕度認知損害者10人[男7人,女3人,平均年齡(67±8)歲,平均受教育年限(13±3)年]、非癡呆血管性認知損害者12人[男6人,女6人,平均年齡(65±7)歲,平均受教育年限(11±3)年],在社區退休老人中抽取16人為正常對照組[男7人,女9人,平均年齡(65±6)歲,平均受教育年限(13±2)年]。入組條件:近一月無焦慮、抑郁等精神障礙表現,沒有嚴重軀體疾病,沒有視力和聽力障礙,對認知檢查合作,簡明精神狀態量表(MMSE)大于或等于24分。所有受試年齡在50~80歲之間,受教育程度在初中及初中以上,婚姻狀況為已婚,均為右利手。全部完成頭顱CT或核磁共振檢查及成套神經心理測驗,并應用Xe-CT技術定量測定38例對象腦不同部位的局部血流量值(rCBF)。結果aMCI組影像學檢查僅有程度不等的腦萎縮,無明確的腔隙性梗死灶或斑片狀或彌漫性白質疏松表現。三組之間年齡、性別和教育程度差異均無統計學意義(P>0.05)。
1.2 診斷標準
遺忘型輕度認知損害(aMCI)的診斷標準[2]:(1)有記憶減退主訴;(2)有記憶減退的客觀證據,表現為聽覺詞語學習測驗[3]的延遲回憶得分≤正常老人的“均數-1.5個標準差”;在本研究中為12個詞語延遲回憶得分≤4分(50~60歲)、3分(60~70歲)、2分(70~80歲);(3) MMSE(簡易精神狀態量表,Mini-mental State Examination)總分≥24分;(4)日常活動能力無顯著缺損;(5)非癡呆,不符合美國神經病學、語言障礙和卒中-老年性癡呆和相關疾病學會(NINCDS-ADRDA)McKhann等編制的有關癡呆的診斷標準[4]。
非癡呆血管性認知損害(VCI-ND)的診斷標準:目前還沒有國際公認的VCI-ND的診斷標準,本文使用的診斷標準是郭起浩教授根據文獻資料結合aMCI的診斷標準制定的:(1)有獲得性認知損害,如記憶減退或反應遲鈍,有知情者證實,且病程超過3個月;(2)神經心理測驗證實有認知功能減退,其測查分值在年齡和教育匹配對照組1.5個標準差以下,在本研究中為連線測驗B [5]耗時數≥190秒(50~60歲)、220秒(60~70歲)、280秒(70~80歲)或Stroop色詞測驗C[6]正確數≤39個(50~60歲)、38個(60~70歲)、35個(70~80歲);(3)MMSE[7]至少24分或Mattis癡呆評價表(DRS)[8]至少120分(在初中及以上受教育程度的情況下);(4)工作、社交和日常生活能力不受影響或僅受輕微影響;(5)達不到血管性癡呆的診斷標準;(6)影像學表現為多個腔隙性腦梗死或大梗死灶或重要功能部位的梗死(如丘腦、基底節),或廣泛的腦白質病變,無明顯的腦萎縮;(7)排除其他可引起腦功能衰退的系統疾病。
1.3 工具
1.3.1記憶功能測試
1.3.1.1 聽覺詞語學習測驗(auditory verbal learning test,AVLT)[3]
檢查者讀出12個雙字組成的名詞性詞語,請受試聽完后立即回憶,連續學習并回憶3次。在非言詞測驗間隔約5分鐘后,回憶剛才的12個詞語(稱為“短延遲回憶”,即AVLT4),在非言詞測驗間隔約20分鐘后,對12個詞語作自由回憶(稱為“長延遲回憶”,即AVLT5),最后檢查者讀出24個詞語請受試回答是否記憶過(稱為“再認”)。分析指標為每次回憶正確數。
1.3.1.2 Rey-Osterrieth復雜圖形測驗(Rey-Osterrich complex figure test,CFT)[9]
首先要求模仿圖形(第一部分),在事先沒有提醒的情況下約20分鐘后回憶這幅圖(第二部分)。總分為36分。其中第一部分反映的是視空間能力,第二部分反映的是對圖形的記憶能力。
1.3.1.3 邏輯記憶測驗(Logical memory test,LM)
選自韋氏記憶量表中文版(乙式)(WMS-RC)[10]的邏輯記憶分測驗。從邏輯記憶分測驗的3段小故事中選擇第1個小故事作為測驗內容,即刻回憶的操作同WMS-RC,增加20分鐘后的延遲記憶,評分方法為20個故事要點,每個要點得1分,共20分。
1.3.2執行功能測試
1.3.2.1連線測驗A和B(Trail Making Test,TMT) [5]
該項是Halstead-Reitan成套神經心理測驗中的一個分測驗,連線測驗B的原版本是要求數字和字母交替排列,我們使用的修訂版是將數字包含在正方形和圓形兩種圖形中,要求被試連接數字時兩種圖形交替進行。分別記錄完成時間、錯誤連接提醒次數、不能連接提醒次數、抬筆提醒次數,后3者組成錯誤總數。反映的是快速視覺搜索、視覺空間排序和認知定勢轉移能力。
1.3.2.2Stroop色詞測驗(Stroop Color Words Test,CWT) [6]
該測驗由3張卡片、每張50字、4種顏色組成。卡片A讀顏色字,卡片B讀單純的顏色,卡片C要求讀字的顏色而不是字本身。記錄正確數、耗時數、立即改正數和延遲改正數。
1.3.2.3加減交替測驗(Plus Minus Supersede Test,PMST) [11]
該測驗首先是20個數字加3,其次是要求20個數字減3,最后是要求50個數字交替加減3,記錄正確數和耗時數。
1.3.2.4 語義相似性測驗(Similatities Test,ST)
該測驗共12題,模仿韋氏成人智力測驗(WAIS)的相似性分測驗自行編制。要求被試說出兩樣物品(如“飛機”和“輪船”)間的相似性,記錄正確數[12]。
1.3.2.5 視覺推理測驗(Visual Reasoning Test,VRT)
該測驗共15題,設計原理同瑞文推理測驗,要求被試按照不同規律把四格圖填滿,記錄正確數[12]。
1.3.2.6 迷宮測驗(Maze Tracing,MT) [11]
要求被試畫出3個由易到難的迷宮出來的路線。記錄耗時數和錯誤數(包括因錯誤返回次數、觸壁次數和抬筆提醒次數)。
1.3.2.7 諺語理解測驗(Proverbs Test,PT) [12]
該測驗包括10個難易不同的漢語諺語,要求被試逐一解釋,無法解釋者進行選擇回答,并說出對這個諺語的熟悉程度,分別記錄自發解釋、選擇回答和熟悉性的總分。
1.3.3 視空間測驗
Rey-Osterrieth復雜圖形測驗(CFT)[9] 第一部分反映的是視空間能力。
1.3.4 流暢性測驗
該測驗最早出現在Spreen和Benton1969年編制的失語綜合檢查法中[13],本文要求被試分別在1分鐘內盡可能多地列舉“動物”和“超市商品”的例子。記錄正確數、錯誤數、重復數、亞類數(subcategory)、語義串聯數(cluster)和類別之間轉換數(switch)。如“蘋果、香蕉、可樂、純水、梨子、豬肉、草紙”,亞類數為4,串聯數為2,類別之間轉換次數4。
所有受試皆在經過統一培訓的華山醫院神經內科醫生一對一的指導下完成測驗內容,并對診斷檢查的合作態度良好。
1.4 統計方法
采用單因素方差分析,然后采用 LSD法進行多重比較。以α=0.05作為檢驗水準。
2 結果
2.1三組受試者的記憶功能測試評分比較
三種記憶測驗中,aMCI組各項記憶得分均最低,aMCI組和VCI-ND組各項得分均低于正常對照組, VCI-ND組的詞語延遲回憶得分高于aMCI組(表1)。
2.2三組受試者的執行功能測試評分比較
反應耗時數測驗VCI-ND組完成時間均最長,其次是aMCI組;反應正確數測驗VCI-ND組和aMCI組均較正常組差(表2)。
2.3三組受試者的視空間測試和流暢性測驗評分比較
Rey-Osterrieth復雜圖形測驗模仿得分三組間差異無統計學意義[(34.6±1.8),(31.2±6.2),(30.8±8.3);F=1.917,P>0.05]。
表3顯示:正常組列舉超市商品個數正確數得分高于aMCI組;正常組列舉動物個數正確數得分高于aMCI組和VCI-ND組,而列舉動物語義串聯數得分正常組和VCI-ND組高于aMCI組。
3 討論
本研究通過以記憶和執行功能為主的認知功能評定,發現在三種記憶測驗(詞語記憶、邏輯記憶和圖形記憶)中,aMCI患者的每項記憶得分均是最低的,VCI-ND得分介于aMCI和正常之間,并且從AVLT測驗的每次回憶正確數的走勢趨勢上看,aMCI組的下降幅度是最為明顯的,VCI-ND和正常組的曲線相對平緩,說明了aMCI患者學習新事物能力下降的主要原因是學習后信息保持能力的下降,即短時記憶受損程度較瞬時記憶更明顯。而AVLT第4和5次回憶正確數在aMCI和VCI-ND兩組比較中亦呈現出統計學差異,可見,詞語延遲回憶不僅是aMCI和正常組區別的一個很好的參考指標,更可以被推廣至aMCI和VCI-ND的比較。aMCI患者出現記憶功能損害可能和它的病理改變有關。有研究指出,aMCI患者顯示海馬區域的病理變化、在新皮層區呈現彌漫性的β淀粉樣蛋白聚集形成的神經炎斑(SNPs) [14]。另外,Sarazin等[15]人對251個aMCI患者進行了6個月到3年的隨訪,評估了包括自由回憶和線索回憶、言語流暢性、語義相似性、Stroop測驗、連線測驗等一系列神經心理測驗,結果指出自由回憶和線索回憶對早期識別aMCI轉化為AD有幫助。而AVLT的核心即是自由回憶和線索回憶。
本研究發現,在執行功能方面,和記憶表現正好相反,無論從嚴重程度還是覆蓋的廣度,VCI-ND組的表現在三組中均是最差的,幾乎涵蓋了所有的執行功能測驗,包括反映優勢抑制的Stroop色詞測驗,反映定勢轉換的連線測驗A和B、加減交替測驗、迷宮測驗,反映概念形成的語義相似性測驗、諺語理解測驗和視覺推理測驗。顯然,VCI-ND的認知缺損模式中占主導地位的是執行功能障礙。執行功能受到損害的患者,智力、長時記憶和運動技能測驗結果可以正常,但是整合協調這三者功能的能力受損,可以表現出行為和性格的改變[12]。執行功能主要反映的是額葉的功能。這個基于Alexander[16]和Cummings[17]等人關于皮質下-額葉回路的學說。IshiiH等[18]對497個社區老人調查發現腦血管疾病和MMSE得分無明顯相關,但在完成連線測驗B(TMT-B)的能力上有減退,并且認為執行功能損害是建立在皮質下額葉回路受損的基礎上。O'Sullivan等[19]比較了MRI上有腔隙性梗死灶的受試者和年齡教育程度相匹配的對照組的認知測驗,結果發現兩組間有顯著差別的測驗主要是執行功能測驗,而眾多的執行功能測驗中最具有鑒別價值的是連線測驗和符號數字替換測驗。Marshall等[20]對16個非癡呆的社區老人進行了頭顱MRI和認知測驗的檢查,發現執行功能測驗中的Stroop色詞測驗和皮質下損害的嚴重程度有顯著的相關性,而無論即刻和延遲回憶都不具有相關性。這些結論都和本研究相一致。但是值得一提的是,執行功能不是一個單一的功能,它可以分成抽象推理、優勢抑制、定勢轉換、計劃、流暢性和工作記憶等多個亞領域,正如文獻中所提到的符號數字替換測驗是反映注意能力的,本研究中尚未涉及,另外考慮樣本例數偏小,將在以后的研究中補足。
在眾多的執行功能測驗中,能夠有效對aMCI和VCI-ND有區分作用的指標是TMT-B的耗時數。TMT反映的是快速視覺搜索、視覺空間排序和定勢轉換。既往我們的研究證實了TMT-A、B兩部分可以用來識別輕度認知功能障礙和輕度阿爾茨海默病。現在通過VCI-ND和aMCI的比較,發現兩者在TMT-B耗時數上亦有統計學意義上的差異,而TMT-A并沒有呈現出相似的意義,由此可以提示VCI-ND在認知定勢轉換上存在較aMCI更突出的障礙。另外,在平均耗時數上,Cahn等[21]曾評估238例正常老人、77例AD危險人群和45例AD患者,TMT-B的平均得分分別為123.5秒、172.7秒和228.4秒。相比較而言,我們正常組和aMCI組老人完成絕對時間都有延長。這可能是由于中國有兩種數字系統:阿拉伯數字和漢語數字,而大多數中國老年人不如西方人對阿拉伯數字敏感,也有可能方形和圓形兩種圖形較接近,受試者需要更多的時間去分辨,而不像字母與數字容易區別。
流暢性(Fluency)測驗要求被試就某一語言或非語言范疇列舉盡可能多的例子,檢測命名能力、言語生成速度、短時和長時記憶,也反映被試的語義組織和提取策略,后者反映執行功能。用得最多的就是類別流暢性(說動物、超市物品的名稱)、字母流暢性、語音流暢性等。本研究中,從類別流暢性列舉動物和超市物品正確數的得分上看,aMCI較正常和VCI-ND個數顯著減少(P分別是0.004和0.000),進一步觀察其中的語義串連個數,也呈現出同樣的趨勢,提示了aMCI的記憶損害。另一方面,aMCI組在總數減少的情況下,類別之間轉換次數卻可以和VCI-ND組持平,提示了VCI-ND患者在類別轉換能力上其實并不如aMCI患者。而類別轉換能力是歸屬于執行功能部分。這從另一方面證實了VCI-ND的認知損害以執行功能損害為主。
參考文獻
[1]Hachinski V, Iadecola C, Petersen RC, et al. National Institute of Neurological Disorders and Stroke-Canadian Stroke Network vascular cognitive impairment harmonization standards[J]. Stroke, 2006,37:2220-2241.
[2]Petersen RC, Smith GE, Waring SC, et al.Mild cognitive impairment[J].Arch Neurol, 1999, 56:303-308.
[3]郭起浩,呂傳真,洪震.聽覺詞語記憶測驗在中國老人中的試用分析[J].中國心理衛生雜志,2001,15(1):13-16.
[4]McKhann G, Drachman D, Folstein M, et al. Clinical diagnosis of Alzheimer's disease: report of the NINCDS-ADRDA Work Group under the auspices of Department of Health and Human Services Task Force on Alzheimer's Disease. Neurology, 1984, 34:939-944.
[5]陸駿超,郭起浩,洪震,等.連線測驗(中文修訂版)在早期識別阿爾茨海默病中的作用[J].中國臨床心理學雜志,2006,14(2):118-121.
[6]郭起浩,洪震,呂傳真,等.Stroop色詞測驗在早期識別阿爾茨海默病中的作用[J].中華神經醫學雜志,2005,4(7):701-704.
[7]張明圓.精神科手冊[M].上海: 上海科學技術出版社, 1999:433-439.
[8]Chan AS , Choi MK,Salmon DP. The effects of age , education ,and gender on the Mattis dementia rating scale performance of elderly Chinese and American individuals. Journal of Gerontology : Psychol Sci ,2001 , 56B(6) :356-363.
[9]郭起浩,呂傳真,洪震.Rey-Osterrieth復雜圖形測驗在中國正常老人中的應用[J].中國臨床心理學雜志,2000,8(4):205-207.
[10]龔耀先. 修訂韋氏記憶量表手冊[M]. 長沙:湖南醫學院,1983.
[11]Miyake A, Friedman NP, Emerson MJ, et al. The unity and diversity of executive functions and their contributions to complex "frontal lobe" tasks: A latent variable analysis[J]. Cognit Psychol, 2000, 41: 49-100.
[12]Lezak MD, Howieson DB,Loring DW. Neuropsychological assessment[M]. 4th ed. New York: Oxford University Press, 2004: 514-478.
[13]Spreen O,Benton AL. Neurosensory center comprehensive examination for aphasia[M]. Victoria: University of Victoria Neuropsychology Laboratory, 1995.
[14]Riley KP, Snowdon DA, Markesbery WR. Alzheimer's neurofibrillary pathology and the spectrum of cognitive function: findings from the Nun Study[J]. Ann Neurol, 2002, 51:567-577.
[15]Sarazin M, Berr C, De Rotrou J, et al. Amnestic syndrome of the medial temporal type identifies prodromal AD: a longitudinal study[J]. Neurology, 2007, 69(19):1859-67.
[16]Alexander GE, Delong MR,Strick PL. Parallel organization of functionally segregated circuits linking basal ganglia and cortex. [J]. Ann Rev Neurosci, 1986, 9:357-381.
[17]Cummings JL. Vascular subcortical dementias: clinical aspects[J]. Dementia, 1994, 5:177-180.
[18]Ishii H, Meguro K, Yamaguchi S, et al. Prevalence and cognitive performances of vascular cognitive impairment no dementia in Japan: the Osaki-Tajiri Project[J]. Eur J Neurol, 2007, 14(6):609-616.
[19]O'Sullivan M, Morris RG, Markus HS. Brief cognitive assessment for patients with cerebral small vessel disease[J]. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2005, 76(8):1140-1145.
[20]Marshall GA, Shchelchkov E, Hendrickson R, et al. Cognitive correlates of brain MRI subcortical signal hyperintensities in non-demented elderly[J]. Neurology, 2004, 62(7):323.