化學肥料
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化學肥料范文第1篇
關鍵詞 化學肥料學 綜合性實驗 教學改革
中圖分類號：S158-4 文獻標識碼：A
綜合性實驗室是指實驗內容涉及本課程的綜合知識或與本課程相關課程知識的實驗，目前高等學校的本科教學目標以培養學生的綜合能力為目標，以適應社會對素質人才的需要。在本科教學中以培養學生動手能力的實驗課程，就應該多為綜合性和設計性的，提高學生的創新研究能力。應用化學專業是一門以肥料學，農藥學為方向，通過農業應用化學的基本理論、實踐技能的學習，培養在農用化學品科研生產、應用及經營管理等高級應用型人才，并具備運用所學知識和實踐技能進行應用研究和技術開發的能力。由于傳統的實驗模式是根據每門課程單獨設計并完成的，忽略了綜合本專業全面內容的實踐能力培養，故需要一個綜合性的實驗能較好地把三門課程聯系起來，建立新型的實驗教學體系。
1 原有實驗教學模式存在的弊端
1.1 實驗環節不完整，不利于學生實驗思維的創新
完整的實驗環節，才會培養綜合運用知識的能力，而傳統的實驗課程從準備樣品，試劑配制，標液標定到儀器的準備等工作均由實驗老師完成，上課時學生只從步驟開始，只完成整個實驗。對于先前的準備工作沒有，學生等同于“吃現成的”對實驗一知半解，不能深刻認識實驗的原理。
1.2 教師為“主人”的教學手段
每次實驗，老師好比是“主人”，學生就好像是來做客的“客人”。學生實驗前，他們聆聽著“主人”關于實驗目的，原理，操作步驟，結果計算，儀器使用及注意事項等的講解，而自己只要機械完成即可。在整個實驗過程，缺乏主觀能動性和發現問題，分析問題，解決問題的主觀意識。
1.3 學生對實驗課不重視，積極性不高
驗證性實驗模式在很大程度上抑制了學生的學習積極性，加之考核成績以實驗報告為主，忽略過程操作，因此，學生普遍對實驗課不重視
2 綜合性實驗模式的設計
根據化學肥料學課程特點，我們設計了一個綜合性實驗，以往的傳統實驗模式均為基本操作性質，驗證性實驗，而學生并未了解到農作物的生長是個連續，不間斷的過程，化學肥料綜合實驗并非是單個實驗的堆積，是在校內要建立一塊農場教學基地。
此教學基地專門用于學生種植農作物，從開始的整地基礎、平翻、深松、耙茬；種子處理、日數、藥名、劑量；方法施肥：種類、數量、施法，到作物的出苗、保苗、成熟、收獲以及在作物生長期間不同階段，應用所學的測土施肥，測植株施肥等一系列實驗技能，這期間要掌握農作物播種，苗期田間管理和栽培技術、耕作制度、施肥制度、植保制度、經營管理制度等主要技術措施，而這些是無法通過獨立實驗來解決的。聯系已學知識，理論聯系實際地加以消化總結，結合發現的農業問題提出相應的解決措施，最后寫出綜合性實驗報告。
3 綜合實驗教學的效果
3.1 提高學生分析問題和解決問題的能力
由于實驗對象是同一樣品，因此，實驗內容的連貫性較強，目的性也很強，調動了學習興趣，激發了積極性。學生還可根據實驗過程加測一些項目，以幫助更全面地解決問題， 此綜合實驗印證和鞏固了所學知識，加深對肥料知識的理解，加強基本技能訓練。
3.2 以學生為主體，教師為主導的新型實驗教學手段
要真正達到綜合性實驗教學的目的，不是在課程設置上把驗證性實驗改成綜合性實驗即可，而是要在教學形式，教學手段上進行配套改革。提倡自主學習，發揮學生的主觀能動性。同時教師也要加強指導作用。
3.3 實驗室隨時對學生開放
有計劃地開放實驗室，讓學生有時間準備實驗，同時也體現了實驗的連貫性。由于先期的實驗準備工作，設計過程和操作起來也會得心應手，對實驗現象及結果的分析更加全面和透徹。
4 結語
現有的驗證性實驗模式在既遏制了學生動手的積極性，加之考核以實驗報告為主，老師忽視了操作過程，學生對實驗課不重視；素質教育的良好途徑是綜合性實驗，是可行的，必要的，它能夠使學生確定實驗目標，對實驗的興趣與設計的熱情都有所幫助，同時使實驗教學成為整個課程教學體系中的一部分。通過實驗達到理論聯系實際，印證和鞏固所學知識，加深對土壤肥料知識的理解，加強基本技能訓練，提高學生分析問題和解決問題的能力。
參考文獻
[1] 趙秀芬，崔德杰.土壤肥料學綜合性實驗模式探索.科技信息，2009（27）.
化學肥料范文第2篇
重點：區分氮、磷、鉀肥的方法。
難點：培養學生解決問題的能力。
實驗準備
①儀器：試管、試管架、試管夾、研缽、酒精燈、火柴、燒杯。
②實物：缺氮肥的包心菜葉片（實物）、缺磷的小麥植株（高、矮各式各1株）、缺鉀的大豆葉片（實物）。
③常見化肥樣品。
④實驗改進：把一塊鐵片分成兩塊，一塊正方形燒氮肥，另一塊長方形燒鉀肥，避免氮、鉀肥互相干擾。
⑤電腦及投影儀。
課時安排2課時
教學設計
第一課時認識常見的化肥
課前準備
學生各自搜集常見化肥的樣品。
創設情境
1.講述：1958～1960年，由于自然災害，不少人餓死的事實；改革開放以來，我國糧食生產突飛猛進，基本解決了13億人口吃飯問題的事實，指出化肥在解決我國人民吃飯問題上所起的作用。
2.投影：播放養分充足或缺某種養分的植物生長圖片。指出：“莊稼一枝花，全靠肥當家”，說明肥料與農業生產、人們吃飯有著密切的關系。點明學習主題。
學生活動
1.展示學生各自搜集的常見化肥的樣品，由各組代表上講臺展示樣品，做簡要介紹（教師適當點評）。
2.閱讀課文：整理資料，填寫下表：
常用化肥的名稱、化學式及作用
（重點，用時稍長些，教師巡回檢查、指導、發現問題）
3.討論交流：交流信息資料，互查上述表格所填內容。（教師深入小組，了解討論情況，適時指導）
4.展示圖表：各小組代表爭相走上講臺，展示圖表，簡要說明。
歸納整理
投影1：展示完整的圖表。
投影2：常用化肥包裝袋商標圖示及說明書。
再創情景
由學生講述案例：
①細心的農民問我：夏天雷雨過后，田里的莊稼長得特別旺盛。聽說你在學校里學過，你能告訴我其中的秘密嗎？
②一位老大爺給我講：70年代剛使用化肥時，生產隊里種黃豆，為確保增產，施用了大量尿素。夏天時，黃豆苗生長非常旺盛，農民很高興。結果，到了秋天，黃豆的結實率很低。相反，漏掉施尿素的地方，黃豆結實卻較豐厚，令人哭笑不得。
教師點撥
1.教師介紹案例①中的秘密。
2.案例②說明了什么？（讓學生討論、交流對案例分析的體會。讓學生知道：種田也必須學習科學知識，否則就要付出代價，以此激發學生學習的激情）
學生活動
1.閱讀課文：第79頁第二、三兩段。
2.討論交流：為了保護我們的生存環境，在化肥使用方面，你應當給父母做哪些宣傳？
教師小結
我們知道了化肥的作用及給環境帶來的危害，希望大家在生活中做一個有責任感的人，為保護我們的家園而努力，為實現可持續發展戰略目標貢獻自己的力量。
學生活動
1.小結：這節課我學到了什么？（歸納、鞏固知識，同桌、同學互查）
2.學生主持：用卡片展示問題（常見化肥的名稱、化學式、用途等），小組搶答（或板書）。
教師總結
1.簡要總結本節課所學內容，評價學生學習情況。
2.課后活動：怎樣識別區分常見的化肥：尿素、碳酸氫銨、過磷酸鈣、硫酸鉀？（為下一課時做準備）。
第二課時探究初步區分氮肥磷肥鉀肥的方法
設置情景
（貼在黑板上）農作物生長時需要大量的氮、磷、鉀肥，如果缺少這些營養元素，農作物就會得“病”:
實物1：發黃的菜葉與正常的菜葉比較。（缺？）
實物2：矮小的小麥植株與正常的小麥植株比較。（缺？）
實物3：葉片邊緣發黃的大豆葉與正常的大豆葉比較。（缺？）
提出問題
1.這三種不正常的植物，各缺乏什么養分？
2.如何區分常用的氮、磷、鉀肥呢？
3.怎樣科學施肥？
學生活動
1.觀察實物、填寫下表：
2.組內交流：交流觀察結果。
3.展示觀察成果：學生走上講臺，展示自己觀察的結果（其他同學補充）。
4.學生小結：從外觀上區分氮肥、磷肥、鉀肥的方法（教師點評）。
5.交流實驗結果：學生下位，自由交流；小組代表匯報交流（教師指導，給予點評）。
6.歸納小結:區分氮肥和鉀肥的方法。
學習評價：檢查學生學習情況（統計能正確區分氮肥、鉀肥的方法及人數）
問題拓展
黑板上的三種不正常的植物，各缺乏什么養分？急需施肥。但是，買回來的化肥包裝袋因磨損，字跡模糊不清，無法辨認。
現取化肥樣品分別裝入1、2、3號小瓶，放在實驗臺上。請你幫助辨認，指導施肥。
看哪個組最先完成任務，把小瓶標號寫在黑板上對應的“生病”植物的下方。
教師小結
你們用所學習的知識解決了生產中的實際問題。通過本節課學習，你有哪些收獲？你對本節課的學習過程是滿意，基本滿意，還是不滿意？
課后活動
1.整理本節課學習的知識，同學互相交流，查漏補缺。
2.調查你的父母在貯存、使用化肥方面存在的問題，并給他們提出合理的建議。
3.社會調查：化肥使用的利弊與對策。
點評:化學肥料是農村學生比較熟悉的一類物質。我國是一個農業大國，關于“農村、農業、農民”的“三農”問題，國家一直相當重視。農村中學的學生，將有一部分要回到農村，要做一個現代化的農民，就必須懂得科學種田。
本課題的教學設計突出了三個特點：
一是，十分注意從學生身邊事物出發，緊密聯系生產、生活實際，對教學素材進行了重新組織，學生猶如“身臨其境”，感到化學就在身邊，學得輕松，有機地將書本知識與實際應用相結合。
化學肥料范文第3篇
【摘要】 目的：系統觀察分子靶向抗腫瘤新藥恩度聯合化療對晚期非小細胞肺癌的有效性和安全性。方法：經病理學檢查確診的初治或復治Ⅲb~Ⅳ期非小細胞肺癌42例，化療采用（長春瑞濱+順鉑，多西他賽+順鉑，吉西他濱+順鉑，紫杉醇+順鉑及吉西他濱或多西他賽單藥）常規方案。恩度15 mg加入生理鹽水500 ml中勻速緩慢靜滴4 h，連續給藥第1~14天，間歇7天后重復。結果：42例共完成122周期。全組有效率（CR+PR）為45.2%，臨床受益率（CBR）為64.3%；中位疾病進展時間（TTP）為4.2個月。使用恩度1個周期9例，中位生存期3.5個月；2~3個周期26例，中位生存期7.4個月；>3周期7例，中位生存期10.2個月。生活質量改善20例（47.6%），穩定、下降各11例（26.2%）。主要有食欲不振，疲乏，輕度的心臟毒副反應等。結論：恩度聯合化療有效，耐受性好，并可改善或穩定患者的生活質量，長期使用獲益更大。
【關鍵詞】 非小細胞肺癌；重組人血管內皮抑素；靶向治療；化學治療
肺癌是當今世界上對人類健康與生命危害最大的惡性腫瘤，其中非小細胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）占80%~85%，傳統放、化療療效有限，且常伴較嚴重毒副反應[1]。近年來研究發現腫瘤的生長、浸潤和轉移與血管生成密切相關[2]，以腫瘤的血管生成為靶點抑制血管生成進而控制腫瘤生長對腫瘤治療和防止遠處轉移有重要意義。自2007年1月~2008年2月共收治經過細胞學或病理學證實的初治或復治晚期非小細胞肺癌患者42例，本文旨在評價血管生成抑制劑血管內皮抑素注射液（Endostar，恩度）聯合化療治療晚期非小細胞肺癌的臨床療效和毒性反應。
1 資料與方法
1.1 一般資料 晚期非小細胞肺癌42例，男25例，女17例；年齡45～73歲，平均58歲。病理類型為：腺癌24例，鱗癌11例，其他7例，能耐受2周期以上的化療，治療前血常規、肝腎功能、心電圖正常，預計生存期>3個月，有可評價的病灶及無腦轉移；1個周期后評價毒副反應，2個周期后評價療效，病情進展出組。
1.2 治療方法 化療聯合恩度（上凍先聲麥德津生物制藥有限公司生產）治療，化療采用常規方法，包括長春瑞濱+順鉑、多西他賽+順鉑、吉西他濱+順鉑、紫杉醇+順鉑及吉西他濱或多西他賽單藥。恩度15 mg加入生理鹽水500 ml中勻速緩慢靜滴4 h，第1~14天連續給藥，間歇7天后重復；恩度聯合一線化療8例，聯合二線化療27例，聯合三線以上者7例。
1.3 評價標準 對于近期客觀療效按照RECIST標準觀察評價，分為完全緩解（CR）、部分緩解（PR）、穩定（SD）和疾病進展（PD），以CR+PR率作為客觀有效率（RR），以CR+PR+SD率作為疾病控制率（DCR）。對于生活質量（QOL）的評價，參考Karnofsky體力狀況評分（KPS）變化，以治療后KPS增加≥10分為QOL改善，變化
2 結
果
2.1 客觀療效 42例晚期非小細胞肺癌均可評價客觀療效和安全性，總化療周期122個，平均化療2.9個周期。有效19例（45.2%），穩定8例（19.0%），疾病控制27例（64.3%），中位疾病進展時間（TTP）為4.2個月。恩度一線治療8例，中位生存期10.5個月；二線治療27例，中位生存期9.7個月；三線治療7例，中位生存期3.6個月。使用恩度1個周期9例，中位生存期3.5個月；2~3個周期26例，中位生存期7.4個月；≥4個周期7例，中位生存期10.2個月。
2.2 生活質量評價 42例患者中治療后有20例（47.6%）QOL改善，穩定、下降各11例（26.2%），QOL改善穩定率達73.8%。
2.3 安全性評價 全組42例患者治療相關的毒副反應較輕，主要表現為食欲不振、疲乏、輕度的心臟毒性，見表1。其中全組有17例（40.5%）在治療后出現了心電圖變化，常在用藥初期（3~10天），其中9例表現為較重的ST-T段改變或陣發性房撲或血壓變化（血壓降低1例），有出血傾向2例，積極治療后恢復正常，不影響患者的繼續用藥，可能為恩度的影響。
3 討
論
美國學者Folkman1971年首先提出“腫瘤生長依賴于新生血管形成”這一嶄新的學術觀點，奠定了控制腫瘤生長的新的理論基礎[3]。O'Reilly等（1997年）從小鼠的成血管細胞瘤株培養液中分離提純到的一種內源性糖蛋白，含有184個氨基酸，分子量為20 kD，系細胞外基質膠原Ⅹ、Ⅷ的水解片段，具有顯著的特異性抑制血管內皮生長的作用，故命名為血管內皮抑素。它是最廣譜的內源性血管形成抑制因子，可選擇性地靶向血管內皮細胞，發揮抗增殖、抗遷徙和促進凋亡的作用，通過阻斷腫瘤新生血管的形成能夠抑制多種腫瘤的生長。我國學者羅永章等[4-5]自主研發出了新型人血管內皮抑素，與天然血管內皮抑素相比，恩度在N端添加了9個氨基酸序列，使半衰期延長，生物活性和穩定性均明顯提高，王金萬等[6]對全國24家腫瘤中心化療聯合恩度Ⅲ期臨床研究（諾維本+順鉑與諾維本+順鉑+ YH-16），共有493例非小細胞肺癌患者入組，治療組緩解率（RR）、中位疾病進展時間、1年生存率分別為35.4%、6.3個月和62.7%，與對照組（19.5%、3.6個月、31.5%）比較差異均有統計學意義（P＜0.001）。
抗血管生成藥物可抑制血管內皮細胞增殖和新生血管生成，避免了EGFR-TKI類藥物將癌細胞同步化于G0～G1 期，在化療殺滅腫瘤細胞的同時抑制腫瘤新生血管生長所致的腫瘤增殖和轉移，是抗血管生成藥物聯合化療獲得陽性結果的可能原因[7]。
從本文研究的初步結果可以看出恩度聯合化療對初治和復治均有效，患者長期使用可最大獲益并延長中位疾病進展時間，與文獻報道相似[8]。對于重點指標QOL，本文研究也提示：在改善和穩定QOL方面，恩度的作用與其他分子靶向藥物基本一致，且毒副反應輕，提示可用于多線化療、體質較弱者及老年患者。
在安全性方面，本組42例患者共治療122周期，結果發生Ⅲ~Ⅳ級毒性反應26例次。這些毒副反應主要與所用的化療藥物相關，與恩度本身的關系不大。
綜上所述，恩度與化療聯合有效，耐受性好，可改善和穩定患者的生活質量，其安全性和耐受性比較好，值得臨床進一步使用觀察以積累更多的經驗。
參考文獻
肺癌是當今世界上對人類健康與生命危害最大的惡性腫瘤，其中非小細胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）占80%~85%，傳統放、化療療效有限，且常伴較嚴重毒副反應[1]。近年來研究發現腫瘤的生長、浸潤和轉移與血管生成密切相關[2]，以腫瘤的血管生成為靶點抑制血管生成進而控制腫瘤生長對腫瘤治療和防止遠處轉移有重要意義。自2007年1月~2008年2月共收治經過細胞學或病理學證實的初治或復治晚期非小細胞肺癌患者42例，本文旨在評價血管生成抑制劑血管內皮抑素注射液（Endostar，恩度）聯合化療治療晚期非小細胞肺癌的臨床療效和毒性反應。
1 資料與方法
1.1 一般資料 晚期非小細胞肺癌42例，男25例，女17例；年齡45～73歲，平均58歲。病理類型為：腺癌24例，鱗癌11例，其他7例，能耐受2周期以上的化療，治療前血常規、肝腎功能、心電圖正常，預計生存期>3個月，有可評價的病灶及無腦轉移；1個周期后評價毒副反應，2個周期后評價療效，病情進展出組。
1.2 治療方法 化療聯合恩度（上凍先聲麥德津生物制藥有限公司生產）治療，化療采用常規方法，包括長春瑞濱+順鉑、多西他賽+順鉑、吉西他濱+順鉑、紫杉醇+順鉑及吉西他濱或多西他賽單藥。恩度15 mg加入生理鹽水500 ml中勻速緩慢靜滴4 h，第1~14天連續給藥，間歇7天后重復；恩度聯合一線化療8例，聯合二線化療27例，聯合三線以上者7例。
1.3 評價標準 對于近期客觀療效按照RECIST標準觀察評價，分為完全緩解（CR）、部分緩解（PR）、穩定（SD）和疾病進展（PD），以CR+PR率作為客觀有效率（RR），以CR+PR+SD率作為疾病控制率（DCR）。對于生活質量（QOL）的評價，參考Karnofsky體力狀況評分（KPS）變化，以治療后KPS增加≥10分為QOL改善，變化
2 結 果
2.1 客觀療效 42例晚期非小細胞肺癌均可評價客觀療效和安全性，總化療周期122個，平均化療2.9個周期。有效19例（45.2%），穩定8例（19.0%），疾病控制27例（64.3%），中位疾病進展時間（TTP）為4.2個月。恩度一線治療8例，中位生存期10.5個月；二線治療27例，中位生存期9.7個月；三線治療7例，中位生存期3.6個月。使用恩度1個周期9例，中位生存期3.5個月；2~3個周期26例，中位生存期7.4個月；≥4個周期7例，中位生存期10.2個月。
2.2 生活質量評價 42例患者中治療后有20例（47.6%）QOL改善，穩定、下降各11例（26.2%），QOL改善穩定率達73.8%。
2.3 安全性評價 全組42例患者治療相關的毒副反應較輕，主要表現為食欲不振、疲乏、輕度的心臟毒性，見表1。其中全組有17例（40.5%）在治療后出現了心電圖變化，常在用藥初期（3~10天），其中9例表現為較重的ST-T段改變或陣發性房撲或血壓變化（血壓降低1例），有出血傾向2例，積極治療后恢復正常，不影響患者的繼續用藥，可能為恩度的影響。
3 討 論
美國學者Folkman1971年首先提出“腫瘤生長依賴于新生血管形成”這一嶄新的學術觀點，奠定了控制腫瘤生長的新的理論基礎[3]。O'Reilly等（1997年）從小鼠的成血管細胞瘤株培養液中分離提純到的一種內源性糖蛋白，含有184個氨基酸，分子量為20 kD，系細胞外基質膠原Ⅹ、Ⅷ的水解片段，具有顯著的特異性抑制血管內皮生長的作用，故命名為血管內皮抑素。它是最廣譜的內源性血管形成抑制因子，可選擇性地靶向血管內皮細胞，發揮抗增殖、抗遷徙和促進凋亡的作用，通過阻斷腫瘤新生血管的形成能夠抑制多種腫瘤的生長。我國學者羅永章等[4-5]自主研發出了新型人血管內皮抑素，與天然血管內皮抑素相比，恩度在N端添加了9個氨基酸序列，使半衰期延長，生物活性和穩定性均明顯提高，王金萬等[6]對全國24家腫瘤中心化療聯合恩度Ⅲ期臨床研究（諾維本+順鉑與諾維本+順鉑+ YH-16），共有493例非小細胞肺癌患者入組，治療組緩解率（RR）、中位疾病進展時間、1年生存率分別為35.4%、6.3個月和62.7%，與對照組（19.5%、3.6個月、31.5%）比較差異均有統計學意義（P＜0.001）。
抗血管生成藥物可抑制血管內皮細胞增殖和新生血管生成，避免了EGFR-TKI類藥物將癌細胞同步化于G0～G1 期，在化療殺滅腫瘤細胞的同時抑制腫瘤新生血管生長所致的腫瘤增殖和轉移，是抗血管生成藥物聯合化療獲得陽性結果的可能原因[7]。
從本文研究的初步結果可以看出恩度聯合化療對初治和復治均有效，患者長期使用可最大獲益并延長中位疾病進展時間，與文獻報道相似[8]。對于重點指標QOL，本文研究也提示：在改善和穩定QOL方面，恩度的作用與其他分子靶向藥物基本一致，且毒副反應輕，提示可用于多線化療、體質較弱者及老年患者。
化學肥料范文第4篇
含氯肥料妖魔化，氯化鉀難覓蹤跡
“氯化鉀是水溶肥的重要基礎性原料，其在發達國家得到廣泛使用，在我國也理應得到大力推廣。”華南農業大學教授張承林表示，由于“忌氯作物”的錯誤概念，企業大量生產硫酸鉀型復混肥，氯化鉀和硫酸鉀的發展本末倒置。
從經濟角度看，氯化鉀比硫酸鉀價格便宜，有助于降低農民負擔。基于2014年市場價格計算，氯化鉀價格平均比硫酸鉀價格低800～2000元/噸，而折算成單個鉀養分，氯化鉀每個養分平均價格為39.6元，硫酸鉀則為74.4元，接近于兩倍。
“無論從養分含量，還是資源節約，抑或是農民負擔方面，水溶肥中氯化鉀比硫酸鉀具有明顯優勢。但是‘現實很骨感’，硫酸鉀倒成了香餑餑。這一切，都是‘忌氯作物’錯誤概念導致的結果。”張承林表示，由于在我國存在“忌氯作物”的錯誤概念，幾十年來對含氯肥料沒有正確的認識，今天這種錯誤認識愈演愈烈，已到把含氯肥料妖魔化的地步。
忌氯作物不存在，翻譯不當惹的禍
“在作物生長過程中，氯扮演了重要的角色。”張承林介紹，一方面，參與光合作用，調節植物細胞的滲透壓；另一方面，參與細胞水合作用，活化多種酶系統，可調節氣孔開閉。此外，還可以提高根系、莖稈及葉片抵抗真菌病害的能力。
實際上，并不存在絕對的忌氯作物。一般認為是忌氯作物的煙草、柑橘、馬鈴薯等都需要適量的含氯肥料。那么，為什么還會有“忌氯作物”的錯誤說法呢？原來，這一切都源自于翻譯不當。植保土肥
“忌氯作物的概念是一個舶來品，應譯為對氯敏感作物，而不是忌氯作物。”張承林解釋，“忌氯作物”的字面意思就是作物不能含氯，不能施用含氯肥料，將氯元素“一棒子打死”，這是錯誤的。如果某些作物禁止施用含氯肥料，那么有機肥也不能用，因為有機肥就是含氯肥料。
即使是對氯敏感的作物，也需要吸收氯，只是量相對少而已。只要是合理施用含氯肥料，不僅不會對作物造成傷害，還會起到促進生長的作用。
含氯肥料要慎施，科學施用增效益
化學肥料范文第5篇
【關鍵詞】
非小細胞肺癌；腎上腺髓質素；化療
非小細胞肺癌(non small-cell lung cancer，NSCLC)約占肺癌總數的80％~85％［1］，為支氣管肺癌的主要類型。在晚期化療為其主要治療方法。腎上腺髓質素(adrenomedullin，ADM)是日本學者KITAMURA等人于1993年發現的一種血管活性肽，也是一種重要腫瘤細胞存活因子，它可以在早期特異性誘導基因表達而調節肺癌細胞的活性［2］。本研究通過回顧性分析35例NSCLC的臨床病理資料，探討ADM的表達水平與肺癌化療療效的關系，以闡明檢測血漿ADM濃度對肺癌治療評價的臨床價值。
1 資料與方法
1.1 一般資料
67例NSCLC患者來自我院2008年1月至2010年12月肺癌住院患者，經病理或細胞學證實為晚期NSCLC；男38例，女29例；年齡38~79歲，平均(63.21±8.67)歲。病理類型：鱗癌38例，腺癌27例，鱗腺癌2例。TNM分期：Ⅲ期35例，Ⅳ期32例。排除標準：①近1個月曾使用過糖皮質激素或免疫調節劑；②術前有放射治療或化學治療史的；③合并有心、腦、腎及造血系統等嚴重原發性疾病及精神異常患者。
1.2 方法
1.2.1 治療方法
吉西他濱1 000 mg/m2+生理鹽水100 ml靜脈滴注30 min，第1、8天給藥，順鉑25 mg/m2+生理鹽水500 ml靜脈滴注，第1~3天，每28天為1個周期，全組均接受2個或2個周期以上治療。化療后每周復查血常規2次，每周期化療前復查血常規、肝腎功能、B超、心電圖、胸部CT。
1.2.2 血漿ADM檢測方法
自患者肘正中靜脈取血2 ml，緩慢注入含7.5％乙二胺四乙酸鈉20 μl和抑肽酶20 μl的抗凝試管中，立即混勻；30 min后于4℃，3000r/min離心10 min，取上清血漿放入Ep管中，置-70℃保存待檢。ADM測定采用放射免疫分析法，試劑盒購自美國Phoenix公司；操作嚴格按照試劑盒說明進行。
1.2.3 患者療效與血漿ADM含量關系
根據治療療效計分療效分為完全緩解(CR)，記4分、部分緩解(PR)，記3分、穩定(SD)，記2分、進展(PD)，記1分。所得積分與血漿ADM含量Pearson相關分析。
1.3 評定標準
療效評定［3］按1989年WHO標準評定，療效分為完全緩解(CR)、部分緩解(PR)、穩定(SD)、進展(PD)，總緩解率以CR+PR計。緩解期為自判定CR或PR起到腫瘤出現復發或進展的時間，生存期為化療開始至死亡或末次隨訪時間。
1.3 統計學處理 用SPSS 16.0軟件進行統計處理，計量資料用均數±標準差(x±s)表示，多組間比較采用方差分析，兩組間比較采用方差分析中的SNK-q檢驗，兩個變量間的相關性分析采用Pearson相關分析法。P
2 結果
2.1 臨床療效
臨床療效67例均療效評價，其中CR 3例(4.4%)，PR 23例(34.3%)，SD 31例(46.3%)，PD 9例(13.4%)，總有效率38.8%；鱗癌有效率46.2%，腺癌有效率40.0%。因為鱗腺癌患者數量少(2例)，未列入下面統計表。不同病理類型之間無統計學差異(P>0.05，表1)。
2.2 不同病理組織類型NSCLC患者血漿ADM含量
三種不同類型間患者血漿ADM含量之間比較未見統計學差異(P>0.05，表2)。
2.3 患者療效記分與血漿ADM含量關系
Pearson相關分析表明，NSCLC患者療效記分與血漿ADM含量之間呈負相關(關聯系數r=-0.437，P=0.000，表1、圖1)；NSCLC鱗癌患者療效記分與血漿ADM含量之間呈負相關(關聯系數r=-0.505，P=0.001，表1、圖2)；NSCLC腺癌患者療效記分與血漿ADM含量之間呈負相關(關聯系數r=-0.410，P=0.034，表3、圖3)。
3 討論
NSCLC是肺癌的主要類型，對于Ⅲ、Ⅳ期患者化療時提高其生存率和生活質量的方法。吉西他濱是一種新型的脫氧胞苷類似物，為阿糖胞苷類似物，其主要作用于DNA合成期的腫瘤細胞，即S期細胞，可阻止G1期細胞向S期轉化，導致DNA合成中斷，顯示較好的抗癌活性；吉西他濱單藥治療NSCLC的有效率為21%［4］。吉西他濱聯合順鉑，可增強順鉑與DNA嵌合的穩定性，抑制被順鉑損傷后的DNA修復而起協同作用［5］。本文用吉西他濱聯合順鉑治療67例晚期NSCLC，總有效率38.8%，與以往的研究報道相符。
ADM最初是從嗜鉻細胞瘤分離出的一種具有多種調節功能的多肽。研究發現在生理過程中，ADM有調節細胞的生長、促進有絲分裂以及抑制增殖的作用，在胚胎期ADM即有廣泛表達，而且在生長發育過程中起重要作用［6］。Deville［7］等認為ADM在缺氧的腫瘤微環境中表達增高，在腫瘤的進展及血管再生中發揮重要的作用；Ehlenz等［8］報道肺癌和胃腸道惡性腫瘤患者血漿中ADM是升高的；腫瘤在缺氧狀況可以激活缺氧誘導因子-1(HIF-1)，HIF-1作為轉錄因子對于缺氧或者缺氧誘導物所誘導的ADM mRNA表達增高必不可少，造成ADM分泌增加［9］。因此，它可以成為一個新的治療靶點。
本文采用放射免疫法比較67例肺癌患者非小細胞肺癌患者血漿ADM含量與在綜合臨床分期及TNM分期中的表達。結果發現三種不同類型間患者血漿ADM含量之間比較未見統計學差異。Pearson相關分析表明，NSCLC患者療效記分與血漿ADM含量之間呈負相關；NSCLC鱗癌患者療效記分與血漿ADM含量之間呈負相關；NSCLC腺癌患者療效記分與血漿ADM含量之間呈負相關。也就是說臨床療效與血漿ADM含量呈反比，Cuttittia［10］發現血清ADM含量的增高伴隨惡性表達的出現，而且ADM水平高的惡性腫瘤患者的臨床預后差。我們的研究結果顯示ADM與臨床療效之間是負相關，說明ADM在腫瘤的發生、增殖及抑制中起到重要作用，但詳細機制需進一步探討。我們認為檢測肺癌患者血漿中ADM的水平為肺癌的診斷及預后提供了一種新的方法，也為其治療提供新的靶點，值得進一步研究其臨床應用價值。
參 考 文 獻
［1］ Wakelee H, Kemstine K, Vokes E, et al. Cooperative group research efforts in lung cancer 2008：focus on Advanced-stage non-small-cell lung cancer.Clin Lung Cancer, 2008, 9(6)： 346-351.
［2］ Harrison JK,Barber CM,Lynch KR,et al.Molecular cloning of a novel rat G-protein-coupled receptor gene expressed prominently in lung, adrenal, and liver.FEBS Letters, 1993, 318(1)： 17-22.
［3］ 黃信孚，林本要.現代腫瘤學診療手冊.中國協和醫科大學北京醫科大學聯合出版社，1995，484.
［4］ 管忠震,梅慰德.腫瘤內科診治手冊.安徽科學技術出版社,2006：184.
［5］ 孫燕,湯釗猷譯.UICC臨床腫瘤學手冊.北京：人民衛生出版社,2006：304.
［6］ Kitamura K, Kangawa K, KawamotoM, et al. Adrenomedullin： a novel hypotensive peptide isolated from human pheochromocytoma. Bichem Biophys Res Commun, 1993, 192： 553-560.
［7］ Deville JL, Salas S, Figarella-Branger D, et al. Adrenomedullin as a therapeutic target in angiogenesis. Expert Opin Ther Targets, 2010, 14(10)： 1059-1072.
［8］ Ehlenz K, Koch B, Preuss P, et al. High levels of circulating adrenomedullin in severe illness： correlation with C-reactive protein and evidence against the adrenalmedulla as site of origin. Exp Clin Endocri-nol Diabetes, 1997, 105(3)： 156-162.
