海關監管論文
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海關監管論文范文第1篇
隨著相關技術的發展，這些設備在精度和使用方便性上都有了極大提高，能夠滿足海底管道的檢測要求。海底聲學探測設備得到的數據是多源異構的原始數據，將其轉換為固定格式的檢測成果數據，便于本系統接受。外業采集的原始數據經過內業處理得到成果數據。檢測數據的主要處理流程為：①對聲學設備采集的海底管道的聲納原始圖像與相應的定位信息進行預處理；②預處理后的數據轉為指定格式的文本數據，主要包括：海底管道狀態數據、管道節點數據、地形測點數據、淺層剖面數據等；③對上述數據中的海底管道狀態數據與管道節點數據進行一致性檢查；④對原始數據分析、處理生成成果數據，包括管道海底狀態成果數據、海底管道坐標成果數據、管道節點平面偏差成果數據等。
海底管道檢測信息管理系統采用C/S模式，以Oracle9i作為數據服務器、ArcSDE為空間數據庫引擎，基于GIS二次開發平臺ArcEngine9.3，在.NET環境下使用C#編程語言開發而成。系統分為數據管理模塊與成果表達模塊：數據管理模塊主要包括系統數據建庫和維護，同時具有海底管道檢測數據入庫、成果數據生成、數據查詢等功能；三維顯示模塊可以基于本地或數據庫中的檢測成果數據，進行海底淺層空間形象、直觀的表達，具有三維海底管道模擬、三維管道疊加分析和查詢、成果數據查詢以及三維模擬飛行等功能。
海底管道檢測信息管理系統的數據以Oracle數據庫存儲為主、本地文件數據為輔的混合策略。在Oracle數據庫中，海底管道檢測數據分為原始數據庫與成果數據庫兩類。①原始數據庫：由海底管道狀態數據、管道節點坐標數據以及地形和剖面高程點數據等矢量數據與側掃聲納數據柵格影像組成，其特點是數據量大、操作較頻繁。為了加快數據加載與地圖顯示，原始數據庫采取“縱向分庫、橫向分層”存儲策略：一次檢測數據用一個圖庫進行管理；同一次檢測的數據按照類型進行分層存儲，用數據集管理矢量分層數據與柵格數據。②成果數據庫：由屬性數據組成，不包含任何圖形數據。管道海底狀態成果表、海底管道坐標成果表以及管道節點平面偏差表采用Oracle數據庫中普通數據表存儲；海底地形圖、管道剖面圖等AutoCAD數據在Oracle數據庫中，以Blob（二進制大對象）字段進行存儲。所有海底管道檢測成果數據保存在同一個成果數據庫，當進行成果數據查詢時，可以減少跨表查詢的時間消耗。為方便用戶之間數據的交流，系統提供對本地數據的支持，包括本地常見矢量格式、柵格影像格式的數據顯示；同時支持水下地形高程點數據生成的數字高程模型（TIN）數據三維顯示。
海關監管論文范文第2篇
【糖尿病腎病；腎小管間質纖維化；轉化生長因子；結締組織生長因子
糖尿病腎病（DN）是糖尿病主要的慢性并發癥之一，其已成為導致終末期腎衰竭的主要原因。過去的探究認為糖尿病腎病的病變主要是腎小球的硬化。但近期的大量探究，已證實糖尿病腎損傷同時也發生在腎小管。探究證實在各種繼發性及原發性腎小球疾病中，腎小管間質病變程度是反映腎功能下降嚴重程度和判定預后最重要的指標［1］。糖尿病腎病發病機制非常復雜，主要是遺傳因素、長期的糖代謝紊亂、血液動力學改變、蛋白尿，及炎癥因子、細胞因子、激素等因素綜合功能的結果。近年來大量的實驗證實，細胞因子和糖尿病腎病的病理變化及臨床表現密切相關。在高糖、蛋白尿、慢性缺氧等因素的功能下腎組織中的一些細胞因子異常表達從而加重其病理損害。本文主要針對和糖尿病腎病腎小管間質損害有關的細胞因子進行綜述。
1糖尿病時腎小管間質的變化
糖尿病腎病的病理特征主要表現為早期腎臟肥大，腎小球和腎小管基底膜的增厚，隨著病程進展，可逐漸發展為腎小球細胞外基質進行性積聚，腎小管間質纖維化，而最終發展為不可逆性腎組織結構毀損。正常的腎小管上皮細胞（TEC）具有旺盛的代謝活性和潛在的增殖能力，并能分泌多種細胞因子。糖尿病患者在尿糖、蛋白尿和慢性缺氧等因素的功能下，其TEC極易發生結構和功能損傷。因TEC和尿液直接接觸，尿液中的蛋白、細胞因子等有害物質可直接引起TEC損傷、活化及表型轉化，并釋放多種炎癥因子和生長因子。而腎小管上皮細胞損傷后的改變被認為是腎間質纖維化的起始因素［2］。主要因為TEC在結構上和腎間質緊密相連，損傷的TEC可直接參和間質炎癥、纖維化，或通過吸引間質炎癥細胞浸潤和促進間質固有細胞增殖而在間質纖維化過程中起重要功能。腎小球蛋白高濾過造成的腎小管的蛋白負荷為誘導間質炎癥的關鍵信號；蛋白質等大分子物質過濾至腎小管，導致溶酶體破裂、能量供給降低，并且一些特定成分可直接損傷小管細胞，從而造成小管間質病變［3］。同樣，Mark也認為和腎小管接觸的蛋白尿將會引起小管四周炎癥及纖維化［4］。此外，糖尿病患者處于一種慢性低水平的炎癥狀態。體內有多種生長因子參和炎癥反應，并功能于極性很強的小管上皮細胞，使細胞間緊密連接消失、極性破壞，小管上皮細胞的屏障功能減弱，加速細胞外基質沉積，導致間質纖維化［5］。由此可見，腎小管間質纖維化已成為糖尿病腎病自然發展的必然趨向。
2轉化生長因子-β（Transforminggrowthfactor-beta,TGF-β)
TGF-β是一個多潛能的生長因子，由多種細胞分泌的、具有多重生物學效應的細胞因子。TGF-β在哺乳動物體內主要存在三種同分異構體TGF-β1、TGF-β3、TGF-β2，各異構體的生物學特征基本相同。但在腎臟，TGF-β1表達的最多，主要在腎小管上皮細胞和腎小球。TGF-β1主要通過自分泌及旁分泌發揮生物學功能，它通過控制細胞周期G1期向S期轉化來抑制細胞增生、誘導細胞肥大；同時它能增加腎小球上皮細胞、系膜細胞、腎近曲小管上皮細胞和成纖維細胞ECM蛋白分子的合成，抑制基質降解蛋白酶如膠原酶的合成，阻止ECM的降解，結果使ECM成分穩定升高。在長期的高糖環境培養下，Fraser等發現近曲小管上皮細胞的TGF-β1的轉錄被激活，同時也激活了血小板衍化生長因子（PDGF）的受體，以致增強了對內源性的PDGF的反應，而并不刺激PDGF的合成。而且糖誘導下的TGF-β1的轉錄增加，同時PDGF介導下的TGF-β1的表達也增加。此外，還發現PDGF對TGF-β1的表達有協同功能。從而證實了在DN的發展中高糖對致纖維化因子TGF-β1合成的各個環節進行調節［6］。探究顯示，在DN小管間質纖維化過程中，TGF-β1參和了有關細胞外基質（ECM）堆積及細胞肥大的各大環節摘要：TGF-β1可刺激ECM中層粘蛋白、纖維連接蛋白（FN）、Ⅳ型膠原等多種成分合成增加，而且TGF-β1不僅可抑制和ECM成分降解有關的基質金屬蛋白酶（MMPs）的表達及活性，還能通過增加MMP抑制物的表達及活性，減少ECM的降解。另外，TGF-β1還可使間質纖維原細胞轉化為肌成纖維細胞，導致ECM過度產生，小管間質纖維化［7］。Li等認為TGF-β1可能在腎小管間質纖維化進程中經Smad信號轉導通路調節表達肌成纖維細胞表型的基因的轉錄，促發TEC向成纖維細胞轉化發生，促進腎間質纖維化［8］。Han等在短期內給STZ所致的糖尿病大鼠模型持續皮下注射TGF-β1反義寡核苷酸液（ODN）可以明顯地減少TGF-β1蛋白水平，減緩腎臟的重量增長，降低細胞外基質mRNA的水平；在體外實驗中TGF-β1ODN可以減輕高糖所致近曲小管肥大［9］。在db/db糖尿病小鼠模型中，予TGF-β抗體可以成功地阻止細胞外基質表達和腎功能損傷［10］。所以，在糖尿病腎病中TGF-β1可能通過介導腎臟肥大，細胞表型轉化，增加細胞外基質，抑制基質降解酶合成及活性等功能，而加速腎間質纖維化，導致腎功能受損。
3結締組織生長因子（Connectivetissuegrowthfactor,CTGF)
CTGF最初是從人臍靜脈內皮細胞中分離純化獲得的一種富含半胱氨酸的生長調節因子。CTGF基因屬于CCN家族。人的CTGF基因定位于6q23,為單體分泌蛋白，相對分子質量約為36KD或38KD，兩者N端結構不同。CTGF存在于心、腦、腎、肝、子宮、胎盤、胰腺、結締組織等多種組織器官中，在腎臟中含量最高。在正常腎臟組織中，腎小球壁層、臟層上皮細胞及一些間質細胞均可分泌少量CTGF，在腎小管間質炎癥時，CTGF的來源主要由成纖維細胞及腎小管上皮細胞轉化而來的成肌纖維細胞。目前認為，CTGF在細胞的增殖、分化、胚胎形成和損傷的修復中起著重要調節功能。高血糖本身可以引起CTGF的表達和合成增多，此外還可以通過刺激TGF-β的產生，而上調CTGF的表達和分泌。糖基化終末產物可以使人類腎臟基質細胞中的CTGF上調；另一部分實驗，在糖尿病大鼠中予AG（糖基化終末產物形成抑制劑）治療可以預防CTGFmRNA及其蛋白水平的增加［11］。在0kada等的實驗中，抑制腎小管上皮細胞CTGF的表達，雖然不能影響TGF-β1mRNA的水平，但可以使基質蛋白的mRNA水平降低，并減輕腎間質纖維化［12］。Wang等在糖尿病鼠的近曲小管、皮質和髓質遠曲小管及狀集合管都觀察到CTGFmRNA表達，且含量明顯增多，但在非糖尿病鼠卻未見上述現象［13］。McLennan等認為CTGF介導高糖對ECM降解的抑制功能［14］，在腎小管間質纖維化中發揮功能。此外，CTGF可增加細胞外基質及纖維原細胞；介導TGF-β致細胞肥大的功能；介導TGF-β致上皮細胞轉型表達的功能，刺激腎小管上皮細胞向肌成纖維細胞轉分化，而CTGF反義寡核苷酸的導入可有效抑制TGF-β誘導的轉分化過程［15］。同樣，Yokoi等人通過CTGF的抑制劑也減輕了腎臟間質纖維化的程度［16］。總之，CTGF作為TGF-β致纖維化的下游調節因子，在許多方面介導TGF-β的致纖維化功能，其在糖尿病腎病中起重要的功能。
4血小板衍化生長因子（Platelet-derivedgrowthfactor,PDGF)
PDGF是一種多肽，可由多種細胞經刺激產生。它由兩條高度同源的肽鏈即A鏈、B鏈通過二硫鍵連接而成，分子量約為30KD，存在3種形式摘要：PDGF-AA、PDGF-BB、PDGF-AB。PDGF的生物學效應為摘要：（1）促進成纖維細胞、神經膠質細胞、平滑肌細胞、上皮細胞及內皮細胞增生；（2）刺激成纖維細胞、血管平滑肌細胞、中性粒細胞和單核細胞的趨化性；（3）引起血管收縮等。糖尿病狀態下存在腎組織局部糖代謝紊亂。高糖可刺激葡萄糖轉運子1（GLUT1）的表達和活化，促進葡萄糖進入細胞內，而細胞內高糖可誘導PDGF產生，后者進一步刺激GLUT1的表達和活化。促進更多的葡萄糖進入細胞內，形成惡性循環，促成糖尿病腎病的發生。此外，PDGF可通過和轉化生長因子之間的相互功能促進DN的發生、發展。如前所述，近端腎小管上皮細胞可通過分泌細胞因子TGF-β1在腎間質纖維變性的發生中起重要功能，而其分泌受高血糖和PDGF的調節。同時，TGF-β1調節PDGF受體的表達和分泌。實驗已證實糖尿病時腎小管間質內PDGF的表達增加。Kelly等發現用鏈脲佐菌素誘導的糖尿病鼠和糖尿病病人，其腎小管間質內PDGF-B鏈mRNA表達較正常增高近5倍，采用原位雜交也可見腎小管上皮細胞內PDGF-B鏈mRNA表達升高，使用AGEs（晚期糖基化終末產物）抑制劑氨基胍后可顯著降低PDGF-BB的水平［17］。PDGF除引起腎小球系膜細胞增生和ECM積聚外，還可引起腎小管及其間質的病變。Wang等通過對24~30周病程的糖尿病鼠腎單位微穿刺檢查也發現近端小管中PDGF表達升高，而水平升高的PDGF-BB能功能于腎小管間質肌成纖維細胞，誘導其產生膠原纖維Ⅲ，從而引起腎小管間質的纖維化，加重腎臟的硬化［18］。總之，PDGF通過使細胞增生，ECM積累，纖維細胞表達，和TGF-β相互功能等方面在糖尿病腎病的發生、發展中起著重要的功能。
5單核細胞趨化因子1（Monocytechemoattractantprotein,MCP-1)
MCP-1屬于趨化因子家族中的β類趨化因子（趨化因子是一些分子量相對較低的蛋白質）。其可由體內多種細胞產生，包括內皮細胞、平滑肌細胞、單核細胞、系膜細胞等。MCP-1有兩種分子量分別為15kD和13kD的蛋白質，分別稱之為MCP-1α和MCP-1β。MCP-1的主要功能是趨化和激活單核-巨噬細胞，它對單核細胞的趨化功能在C-C亞族趨化因子中占絕對優勢；另外還刺激單核細胞產生呼吸爆破和鈣離子釋放。此外MCP-1可趨化和激活嗜堿性粒細胞，使其釋放組胺。Wada等發現DN患者尿中MCP-1水平的升高和腎間質纖維化及腎小管萎縮的程度相一致，也和腎間質中CD68陽性單核巨噬細胞數具有顯著相關性［19］。因此，認為局部產生的MCP-1參和了DN的發展，尤其通過單核巨噬細胞的聚集和活化導致腎小管間質損害。進一步的臨床試驗探究發現，大量蛋白尿的患者尿中MCP-1平均水平明顯高于正常蛋白尿及微量蛋白尿者，且尿MCP-1排泄水平和尿中白蛋白及N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG）的排泄水平呈正相關，提示尿MCP-1由腎小管細胞產生釋放入尿液，產生的MCP-1進一步參和腎小管損害［20］，說明大量蛋白尿通過增加腎小管表達MCP-1，從而加速DN進展。
6肝細胞生長因子（hepatocytegrowthfactor,HGF)
HGF又名離散因子（sactterfactor,SF)屬不耐熱多糖蛋白。其前體由728個氨基酸殘基組成單鏈，是無活性的，經蛋白酶水解功能產生具有生物活性的異二聚體，成熟的HGF蛋白分子由α鏈（分子量為68kD）和β鏈（分子量為34kD）通過二硫鍵相連接。探究已證實，HGF是一種非組織特異性生長因子，是目前已知生物活性最廣泛的生長因子之一，其可以刺激多種上皮細胞和內皮細胞進行有絲分裂、運動以及小管形態的發生［21］。對正常腎臟HGF的功能主要是保留和維持腎臟細胞的表型和分化狀態。大量探究表明肝細胞生長因子的減少和腎小管間質纖維化密切相關。探究發現在高血糖的功能下HGF的表達存在時間特異性摘要：高血糖這個有害信號刺激細胞后，使得細胞發生損傷，誘導機體發生一過性防御反應，早期HGF/c-Met快速上調，可以促進細胞有絲分裂，對損傷的細胞進行修復；而隨著高血糖的持續穩定的功能，細胞產生防御反應的能力下降，HGF/c-Met表達逐漸降低，而且伴隨著TGF-β等生成增多，使細胞外基質蛋白表達增多并抑制其降解，造成細胞肥大，最終導致腎臟纖維化［22］。在糖尿病腎病動物模型C57BL/KSJ-db/db(db/db)鼠12W時連續肌肉注射HGF12周后發現，其在不影響糖代謝功能的前提下，HGF通過減少小管上皮細胞的凋亡及表型轉化、增加基質的分解，以及抑制TGF和CTGF上調及抑制TIMP（組織基質金屬蛋白酶）抑制因子表達，從而抑制糖尿病時腎小管間質病變，明顯的改善了腎功能［23］。同樣，Dai等的實驗中證實HGF可以減輕糖尿病腎病時腎臟肥大，腎臟內轉化生長因子的表達，以及腎小管上皮細胞的凋亡，從而對糖尿病腎病起保護功能［24］。總之，通過體內外實驗可以證實，肝細胞生長因子通過對抗一些促纖維化的生長因子（TGF等）的功能對糖尿病腎病起保護功能。
7表皮生長因子（Epidermalgrowthfactor,EGF)
EGF在體內合成的主要器官之一是腎臟，Henle’s袢升枝厚壁段和遠曲小管是EGF合成的主要部位，腎小球內浸潤的單核細胞和血小板也能釋放EGF。EGF可以刺激上皮細胞增殖。Wassef等給STZ誘導的SD糖尿病大鼠予以EGF受體抑制劑PKI166（100mg/kg·d）2天和3周后，通過檢測增殖細胞核心抗原（PCNA）反映腎小管上皮細胞增殖并測量腎重，結果發現，干預2天和對照組相比，EGF受體抑制劑顯著減少腎重及腎小管上皮細胞增殖（P＜0.01）干預3周和對照組相比，EGF受體抑制劑還可明顯降低腎小管上皮細胞的硬化（P%26lt;001）［25］。由此可見，EGF參和了DN的發展，促進了TEC的改變。
8骨橋蛋白（Osteopontin,OPN)
OPN具有組織細胞特異性，能以多種不同的成熟形式存在于不同的組織細胞及正常體液中。腎臟為表達OPN的主要器官之一。在正常成人腎臟切片中可見，OPN主要表達于腎小管（包括近曲小管、遠曲小管、髓袢升支粗段）及一些集合管上皮。OPN啟動子存在高糖及葡萄糖胺的反應元件，提示高血糖及葡萄糖胺可誘導OPN的表達。體外培養的人近端小管上皮細胞在高糖環境下可經磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）途徑誘導OPN表達［26］。另一實驗顯示腎小管及系膜細胞在缺氧環境下OPN表達上調，并且和高糖上調OPN的功能相協同，促進Ⅳ型膠原合成［27］。
9總結
腎小球和腎小管肥大是DN早期的主要病理表現，而腎小管間質纖維化更是DN進展為腎衰竭的主要因素。由于高糖等因素刺激導致TGF-β、CTGF、MCP-1、HGF、PDGF等多種細胞因子異常分泌，直接或間接促進成纖維細胞增殖，誘導Ⅰ型、Ⅳ型膠原和FN的合成，促進ECM堆積；并且細胞因子間的失衡使間質炎癥細胞浸潤和間質固有細胞增殖、ECM積聚。由于細胞因子形成網絡系統而使該功能放大，因此細胞因子在DN發病機制中具有重要功能。因此，尋求恢復細胞因子間平衡、阻止細胞因子失衡而繼發腎間質纖維化的手段，將成為今后防止DN持續進展的新途徑。
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海關監管論文范文第3篇
一、建章立制，自我加壓，做到定人、定時、定規則
俗話說：沒有規矩不成方圓。任何事情只有將之納入制度、規范的軌道，才能充分發揮其最大效率。為此，辦公室在建章立制，完善基礎工作上花了大力氣。一是在今年年初，對文件、傳真、印章、信息、文印管理、業務授權、業務電腦管理、辦公自動化、查驗陪同證管理等規定進行清理，制定和完善了相關的辦公室辦文、辦事操作規程，進一步理順與各業務科室的辦公綜合協調關系，規范和提高辦公綜合工作質量。二是明確人員分工，并設A、B角制，確保工作不脫節，保持工作連續性。三是規定工作時限承諾，自我加壓。要求文到即處理并發至相關科室；收到傳真30分鐘內送達有關科室；發送傳真半個工作日內完成；復印資料即來即辦；授權受理當天完成向通關管理處的申請；收到一般信息半個工作日完成，重要動態信息收到后馬上處理；未錄用的信息也要在次日告知。四是實行每月工作量自我評定制。即在每月召開的科例會上要求每個人詳細匯報本月工作完成情況及下月工作計劃，使大家對自己的辦事效率、工作完成優劣情況都有明確了解，也使科領導對個人的考核有了具體依據。這些規章制度的建立，使辦公室各項工作做到“三定”，定人、定時、定規則，工作面貌煥然一新，辦文、辦事效率、質量大大提高。
二、改進作風，務實創新，參謀助手與協調服務職能并舉
（一）在信息、政研工作中，改進作風，深入基層。一是變過去對上報信息作修改、編發為主為主動與信息員溝通，共同挖掘信息源編寫信息為主，上半年共編發動態信息84期，217條，綜合信息24篇。二是變過去下發信息上報、論文撰寫要點后由各科自行選題撰寫文章為主為加強現場調研，根據近期海關監管工作中的熱點和難點，為各科綜合信息、政研論文的撰寫擬定題目，指導寫作重點，提供相關資料。并將在下半年實行信息員例會制度，每周一上午召開，進一步加強雙向溝通，充分發揮信息員的作用，爭取實現信息工作量、質“雙贏”。
（二）在為業務部門配置科技裝備、業務授權工作中，主動積極。今年上半年HXX業務系統上馬是業務改革中的一件大事，期間我關又有一次人員調整，面對這種情況，我們主動到各業務科室了解計算機設備、印章印油、帳號授權的調整需求情況，及時聯系技術處、通關管理處等部門協調解決，不厭其煩地往返于幾個部門之間領文件、領設備、送表格，并在HXX設備安裝中，主動配合技術處做好設備領取協調、設備擺放位置確定、讀卡器發放登記等準備工作，確保HXX系統順利上馬和業務工作的順利開展。
（三）在檔案管理、調閱工作中，認真負責，熱情服務。一是文件檔案，年初即將我關各部門上一年需歸檔的文件根據類別羅列清單，主動上門收集文件，確保檔案的完整性。對上級來文的歸檔采取即收即歸的處理辦法，即收發收到紙面或電子的文件后，統一制作成電子文件后交歸檔人員歸檔。二是業務檔案，在每天1300－1900份單證整理、歸檔的大工作量下仍做到單證完整、歸檔細致。業務科室和外單位檔案調閱、復印工作認真按照檔案調閱規定操作，每天少到幾十份，多到上百份，檔案人員都熱情接待、認真辦理、嚴格把關，做到不弄錯一份單證，不缺少一份單證。
（四）在為領導、業務部門服務中不斷創新。一是積極配合深化政務信息化工作，領導閱文實現網上瀏覽、網上批示，并及時將關領導的批示傳達到有關科室；二是建立信息員聯絡制度，每周召開一次信息例會，一方面向各科室的信息員傳達關里最近的工作中心、信息撰寫重點，另一方面信息員談談各科近期開展的一些活動、反映的一些問題，加強溝通交流，努力提高我關信息水平，使信息工作充分發揮為領導決策服務、指導業務科室工作的作用；三是針對關員IC卡解鎖環節多、周期長的情況，我們向技術處申請了一個解鎖帳號，對于誤操作致使IC卡鎖掉的情況，在未遺忘密碼的前提下，我關可以自行解鎖了，節約了IC卡的周轉時間，保障了業務現場的業務開展。
三、倡導“勤學、先學、深學、研學”風氣。
海關監管論文范文第4篇
雖然我生長在南方，籍貫卻是沈陽市新民縣。父輩隨軍馳騁大江南北，一直到南方，我也就隨之成為了南方人，但是東北一直是我真正的故鄉，這種緣分因工作調動而水到渠成――2003年底我由深圳海關調任沈陽海關。
沈陽海關建關于1907年，至今已有近百年的歷史了。國家推出振興東北發展戰略，為東北地區的經濟發展提供了難得的契機，也為海關的發展提供了難得的機遇，同時也為我提供了一個為家鄉做點事的機會。為振興東北做點事，是海關人的最大心愿。我們勇敢地提出了“振興東北老工業基地工作開展到哪里，海關的服務就跟進到哪里”的承諾。牟新生署長為沈陽海關題寫了“振興東北、海關先行”的題詞，對我們來說情深意長。為貫徹落實署長題詞精神，沈陽海關積極制定措施，確定了跟蹤關區內重點企業和重大項目，對重點企業和重大項目實行“量體裁衣”式服務的工作思路，把“振興東北老工業基地工作開展到哪里，海關的服務就跟進到哪里”的承諾落到實處。我關通過深入進出口企業，特別是國有大型企業進行調研，幫助地方政府和企業出謀劃策、解決實際問題。我們在地方政府為招商引資工作中編寫的《招商指南》中增加《海關指南》內容，積極協助地方政府為2005年10月在沈陽舉辦的中歐經濟峰會作好各項前期準備工作。
當前，從全國經濟發展的大格局來看，東北三省仍屬于欠發達地區。如何把在計劃經濟體制下運行幾十年的經濟板塊振興起來，是擺在我們面前的歷史課題。沈陽海關新一屆黨組自覺順應振興東北老工業基地的形勢需要，將促進遼沈地區老工業基地振興作為落實海關工作方針的落腳點，積極主動配合地方政府工作，察實情、出實招、辦實事、求實效。
首先是統一思想，觀念先行。深刻認識東北老工業基地振興戰略的重大意義，把思想認識統一到促進東北老工業基地振興的目標上，堅持與時俱進，開拓創新。兩年多來，我們多次走訪關區8市政府和大中型進出口企業，深入了解地方政府在振興遼沈地區老工業基地過程中外向型經濟發展規劃，了解進出口企業在通關過程中存在的問題以及今后需要海關幫助解決的實際困難，認真聽取地方政府和相關部門以及進出口企業對海關工作的意見和建議。結合征詢上來的意見和建議，在海關內部開展“東北大振興、海關怎么辦”大討論、“我為東北振興獻計策、做貢獻”的論文研討活動；
其次是理清思路，明確方向。我們在充分調研的基礎上提出了《沈陽海關促進遼沈地區老工業基地振興的8條意見》，從解放思想、創新理念，加強領導、分工負責，建立機制、完善制度，堅持原則、把握標準，積極調研、主動服務，貼進實際、出臺措施，加強協調、密切配合，加強宣傳、樹立形象等8個方面對促進振興工作做出了安排和部署。遼寧省委、省政府對此給予了高度評價，認為沈陽海關超前思維、積極工作，主動征求社會各方面意見建議，體現了海關顧全大局、銳意進取的務實作風。2005年我們針對國辦36號文件和遼寧省進一步擴大對外開放的要求，及時組織人員學習，深入研究，就沈陽海關如何在促進遼寧擴大對外開放中發揮更大作用，集思廣益，傾聽省市相關部門的意見和建議。在此基礎上研究制訂了《沈陽海關支持東北老工業基地振興的10項措施》，進一步規劃了沈陽海關今后一個時期內促進老工業基地振興工作的具體思路，并將措施進行任務分解，把責任落實到相關處級機構具體組織實施，確保措施落到實處；
海關監管論文范文第5篇
論文摘要：在明確現代物流業信息化建設主要內容的基礎上，借鑒發達國家和地區物流信息化建設經驗，分析了南京現代物流業信息化建設的現狀和存在的問題。結合南京現代物流業發展特點和趨勢，提出了通過構建具有不同功能和不同應用對象的各類物流信息平臺來加快現代物流信息化建設，從而促進南京企業內部物流與第三方物流的協調發展。
物流外包策略的實施需要企業內部以及工商企業和第三方物流企業之間的有效協調。在對南京一些工商企業、第三方物流企業和政府相關部門進行調研時中發現．物流產業的這種協調發展面臨很多障礙。工商企業有外包物流業務的需求，但對承接物流外包業務的第三方物流企業有許多顧慮：第三方物流企業抱怨工商企業不肯釋放物流業務；政府相關部門在推進地方物流產業發展過程中有意協調工商企業和第三方物流企業，又往往困惑于沒有合適的指導措施。隨著商業環境的變化，信息流已成為物流系統的關鍵因素，信息化成為提供跨企業、跨區域高質量物流服務的有效手段。因此，加快南京現代物流業信息化建設是促進工商企業和第三方物流企業協調發展的重要途徑．也是政府相關部門推動物流產業發展的重要切人點
1現代物流業信息化建設的內涵及主要內容
物流信息化指通過廣泛應用現代信息技術、信息平臺和信息裝備等對物資的生產、采購、運輸、倉儲、加工和配送等物流全過程進行信息的采集、交換、傳輸和處理．實現物資的供應方、需求方、配送方、儲存方等的有效協調和無縫銜接，從而構造出高效、高速、低成本的供應鏈體系[。物流信息化建設主要包括以下內容：基礎環境建設、物流公共信息平臺的建設、企業(或機構)的內部信息系統建設。
信息化是現代物流發展的必由之路，物流信息化也是電子商務的必然要求。電子商務如火如荼的發展，使現代物流上升到前所未有的重要地位。目前的發展表明．電子商務交易額中80％是企業對企業(b2b)交易，電子商務帶來的這種交易方式的變革，使物流向信息化并進一步向網絡化發展。
2發達國家和地區物流信息化發展狀況
在美國、歐洲、日本等國家和地區，利用無線射頻識別(rfid)技術對貨物進行跟蹤、分揀等；基于電子數據交換(edi)技術進行企業內外的信息傳輸，實現訂單錄入、處理、跟蹤、結算等業務處理的無紙化，實現企業間的信息傳遞和交換。由于貨物包裝形狀和規格各異．為便于機械化裝卸及各種方式聯運，日本制定了一系列標準，統一了貨架、托盤、集裝箱的尺寸標準。日本的豐田物料搬運公司以自動搬運技術為基礎，將搬運(無人搬運車)、保管(自動倉庫)、控制(系統軟硬件)技術有機結合起來，全面支持所有行業的物流。
美國通過建立物流公共信息平臺，實現供應商和客戶的信息共享，運用準時制(jit)、供應商管理庫存(vmi)、協同規劃、預測和補給(cpfr)等供應鏈管理技術，實現供應鏈伙伴之間的協同商務．降低供應鏈的總成本，提高供應鏈的整體競爭力。美國國家運輸交易市場利用internet技術，為貨主、第三方物流公司、運輸商提供一個可委托交易的物流交易公共信息網絡。美國capstan公司建立了一個公共物流信息平臺，以會員制方式提供服務，將采購商、供應商、物流服務商、承運人、海關、金融服務等機構集成到平臺上。日本的住友、三井和三菱等三大綜合商事，2001年就共同合作構筑電子物流信息市場，將商品電子貿易與物流運輸兩大項業務同時在互聯網上完成，從而在日本國內構筑起第一座最大的電子物流信息市場。
美國廣泛應用倉庫管理系統(wms)和運輸管理系統(tms)來提高運輸與倉儲效率，例如沃爾瑪同休斯公司合作發射了專用衛星，用于全球店鋪的信息傳送與運輸車輛的定位及聯絡，公司運輸卡車全部裝備了衛定位系統(gps)，總部實時掌握每輛車的位置、裝載的貨物、目的地等信息，合理安排運量和路程，最大限度地發揮運輸潛力。許多歐洲供應商在配送系統中使用企業資源計劃(erp)，用來提高配送速度和提高供應鏈中的信息流。在德國，有一定規模的同際貨運、運輸公司、船運公司，幾乎在決策、管理、操作各環節都有相應的計算機信息系統，德圍口岸部門也建設了相應的進口報關系統。
3南京現代物流業信息化建設現狀及存在的問題
3．1信息技術應用和基礎環境建設方面
于南京缺乏大型的第_二方物流企業，多數中小型物流企業是傳統儲運企業的翻版，尚不具備運用現代信息技術處理物流信息的能力：根據調研，在閏外物流企業得到廣泛應用的條碼、rfid、gps／gis和edi等現代信息技術往南京物流企業中的應用情況不夠理想。立體倉庫、條碼自動識別系統、自動導向車輛系統、貨物自動跟蹤系統等物流自動化設施應用也不多。在信息化基礎環境建設方面．南京是我目重要的通訊信息巾心．是我同長途交換中心和傳輸中心之一，南京目前已經形成了廣泛覆蓋、高速互聯、具備多種服務能力的信息基礎設施，電信、廣電、計算機3個網絡也都有了較快的發展。
3_2物流公共信息平臺建設方面
2003年南京王家灣物流中心建立了物流信息交易中心、物流配載中心和海關監管點，是南京第一個以先進的計箅機網絡技術為支撐，以物流為載體，進行電子商務交易的綜合物流信息中心。在運營一段時問后，由于規模較4,lf9物流貨運商存在進人壁壘，導致最后該信息平臺被棄用同時隨著王家灣物流中心的物流職能向丁家莊物流中心轉移．王家灣海關監管點也已_并入龍潭港保稅物流中心。
目前南京的政務性公共信息平臺、電子商務平臺、電子口岸平臺、各類交通監管信息系統及某些特殊商品監管信息系統，分別已在各有關職能部門主持下開始運作但南京現代物流業的進一步發展，需要一個具備企業內部物流體系和第三方物流體系信息共享功能的現代化物流信息平臺，這個信息平臺應該是對目前各分散在不同企業和部門的信息系統的綜合集成，具有可視化的特性。
3．3企業內部信息系統建設方面
工業企業方面，南京的電子、石化、鋼鐵、汽車和電力五大支柱產業的企業廣泛使用管理信息系統或erp系統．已構建了較好的企業內部信息系統，但這些企業內部信息系統更多的用于生產物料管理、財務管理、行政管理等．能真正用于物流管理的還不多。商貿企業方面，經過多年的發展，南京已經涌現出蘇寧電器、蘇果超市、江蘇新華發行集團圖=仔物流中心等一大批內部信息化較好的企業。高效的物流配送是商貿企業增加利潤的根本保障，因此，商貿企業一般都以配送中心為基礎，構建了較為完善的企業內部信息系統中小型—『=商企業對物流管理的信息化雖然也有迫切的要求，但是在實現過程中，由于對物流管理的信息化所需的人力、財力認識的不足或者企業經營環境的變化．不能保證對物流信息化的投入，信息化程度還較低物流企業方面．南京目前的物流企業規模普遍偏小，物流設施及裝備的技術水平都比較低。南于物流信息軟件是管理軟件，需求的個性化和生產的批量化難以統一，加之缺少完整的物流信息管理標準，造成物流信息管理軟件開發成本較高。中小型物流企業由于經濟實力、業務范圍和業務總量有限，物流信息軟件的高價格和運作的高成本限制了其購買和使用。總體上講，南京的第方物流企業的信息化程度還較低。
4加快南京現代物流業信息化建設的對策
4．1不同功能的物流信息平臺
不同的物流信息平臺實現不同的功能，例如物流業務協同管理平臺、物流過程可視化管理平臺、物流信息共享平臺、物流公共服務平臺和供應鏈管理平臺。
物流業務協同管理平臺：通過對物流過程的運輸、庫存、配送等3個流程進行協同，在實現企業內部協同的基礎上，采用需求為驅動的方法來實現不同區域不同企業之間的協同．實現資源的優化利用。物流過程可視化管理平臺：以運輸、庫存、流通加工、包裝、裝卸搬運、配送等物流過程為對象，以pda、數據庫技術、網絡技術、無線通訊技術為基礎．對物流業務過程進行計算機管理，并為用戶提供查詢、統計、分析、圖形顯示和輸，實時、準確、動態地管理物流業務過程。
物流信息共享平臺：通過對相關信息的采集和處理，為服務企業的決策提供充分的信息支持，對物流活動的良好運作提供信息交換和系統支持．有效地解決企業內部和企業之間缺乏協作和溝通的問題。
物流公共服務平臺：實現物流信息的分類，幫助用戶實現對車源、貨源以及物流企業等信息的查詢；根據用戶輸入的業務請求，運用決策工具進行決策分析，自動將滿足要求的決策方案輸出給用戶。
供應鏈管理平臺：第三方物流企業利用其在信息收集和獲取方面的優勢為供應鏈上所有企業建立的電子商務平臺．一方面實現供應鏈的信息共享，降低交易成本：另一方面，針對交易活動產生的歷史數據進行分析挖掘，創造更高的信息附加價值。
4．2不同應用對象的物流信息平臺
不同的物流信息平臺有不同的應用對象，包括企業層面、行業層面、區域層面等，不同對象的物流信息平臺應既服務于各自的對象又有相互聯系。企業層面的物流信息平臺：2005年8月南京推出了十大現代服務業重點項目，十大重點項目中現代物流集聚區項目有龍潭物流基地、王家灣(丁家莊)物流基地、南京空港物流基地和幕燕金屬物流中心共4個。目前王家灣(丁家莊)物流中心正承擔國家發改委“企業信息化專項”——南京丁家莊現代物流信息化項目，龍潭港具有進口保稅、出口退稅、簡單加工、外匯管理等功能的保稅物流中心已開始運營，這正是這些企業根據各自的特點。構建功能完善的物流信息平臺的良好契機。
行業層面的物流信息平臺：南京有電子、石化、鋼鐵、汽車和電力等五大支柱產業，這些產業在國內也具有明顯的優勢。例如在南京地區就有揚子石化、金陵石化、儀征化纖、揚巴公司、南化公司等多家石化企業．在2006年就成立了中國石化南京地區區域聯合采購協會，同skf軸承、nsk軸承和spirax疏水閥三大品牌供應商簽署了南京區域聯合采購框架協議。建立這些行業的采購、倉儲、配送物流信息平臺不但可以進一步降低物流運營成本，還可以輻射到南京以外的區域。2007年10月南京市提出了要整合資源，重點構建“it供應鏈物流交易平臺”、“化工交易物流信息平臺”和“鋼材物流交易平臺”等公共信息平臺。
