腎陽虛治抑郁癥醫學
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摘要：抑郁癥是一種發病率高，病因及病理機制尚不清楚，而癥狀又復雜多樣的常見情感性精神障礙。祖國醫學中，雖無抑郁癥的專門記載，但相關論述卻分散在許多古代醫籍中，內容極為豐富。《內經》中與抑郁類似的描述如《靈樞·癲狂》篇“喜怒，善忘，善恐者，得之憂饑”，“先不樂，頭身重，視舉目赤，其作極己而煩心”等，并提出了灸窮骨（長強穴）的有效治療方法?！峨y經·五十九難》亦有“癲疾始發，意不樂，僵仆直視”的描述。對于情志之郁的治療，張景岳認為不能以疏肝解郁通治，他指出：“自古言郁者，但知解郁順氣，通作實邪論治，不無失矣。茲予辨其三證，庶可無誤。蓋一日怒郁，二日思郁，三日憂郁。”認為怒郁和思郁為大怒及積慮所致，屬于實證，而憂郁則屬于虛證“又若憂郁病者，則全屬大虛，本無邪實，此多以衣食之累，利害之牽及悲憂恐而致郁者，總皆受郁之類，……此其戚戚悠悠……神志不振……必此之輩，皆陽消證也，尚何邪實?”根據張景岳對三種情志之郁的癥狀及發病特點的描述，憂郁與抑郁癥的病因及主癥符合點較多。張景岳一再強調“五氣之郁”與“情志之郁”不同，以及“憂郁”純為虛證的觀點，旨在提醒世人不要將郁證中的兩個概念相混淆。《雜病源流犀燭·諸郁源流》言：“諸郁，臟氣病也，其原本于思慮過深，更兼臟氣弱”。體質為陽弱陰盛之人，其功能活動的一個共同之處就是肝臟氣機易郁易滯，因“陽化氣”，陽虛則氣弱，陽氣虛弱則運行無力故易于郁滯，進一步影響到血、痰、濕、食、火，進而形成癥狀變化多端的郁證。
現代研究表明，心理應激時交感神經及內分泌軸興奮性增強，中醫辨證為熱證，長期活動增加而易疲勞，其興奮性逐漸降低，當降到一定閾值，由交感中樞與副交感中樞的相互抑制作用，而使副交感神經興奮性逐漸增加，這種興奮性閾值達到一定程度則形成陽虛體質甚至形成陽虛證［1］，這與《素問·陰陽應象大論》所言“壯火食氣”一致，故情志為病雖有實證，但終屬暫時現象。鄭里翔等［2］用氫化可的松造模，觀察腎陽虛對大腦單胺類遞質和膽堿酯酶的影響，發現腎陽虛證組的大鼠大腦組織中NE、DA、Glu、Asp與正常組比較有明顯下降，AchE則明顯上升。認為DA、NE的變化打破了大鼠的體溫調節平衡，導致大鼠出現形寒肢冷等癥狀。單胺類遞質降低可能是導致腎陽虛大鼠嗜睡的原因，而AchE活性的升高，使Ach水解量增加，最終使腎陽虛大鼠記憶減弱。
關于下丘腦—垂體—腎上腺（HPA）軸異常在抑郁癥的發生中起著非常重要的作用，許多研究已證明，抑郁患者的促腎上腺皮質激素釋放激素（CRH）、血漿皮質醇濃度增加。失去了正常人夜間自發性分泌抑制的節律，使人長期處于腎上腺皮質功能亢進狀態。Catalan等研究發現，抑郁癥患者下丘腦及下丘腦外的促腎上腺皮質激素釋放因子（CRF）濃度升高，與輕度或中度抑郁程度相比，重度抑郁患者血CRF濃度更高。近年來的研究顯示［3］，抑郁癥患者的血漿皮質醇濃度分泌增加，處于腎上腺皮質功能亢進狀態，即抑郁癥患者的HPA軸功能亢進。與健康對照組相比，抑郁癥患者的腎上腺皮質增生約38%，增生的程度與皮質醇濃度有關，且隨著抑郁的恢復，這種增生似乎也隨著皮質醇的正常化而逐步消失。內源性阿片肽可通過影響下丘腦CRH釋放而抑制HPA軸功能。Burnett等的研究發現抑郁癥患者內源性阿片肽水平降低，這也許是抑郁患者HPA軸活性增強的原因之一。
1HPT軸的改變
甲狀腺激素在調節情緒方面有重要作用，臨床觀察發現甲狀腺功能低下的患者往往有情緒低落、運動減少等抑郁癥狀。抑郁癥患者HPT軸改變主要是血漿T4濃度稍增高，TSH降低，但并非所有患者都如此。此外，約1/3患者出現促甲狀腺素（TSH）對促甲狀腺激素釋放激素（TRH）的反應遲鈍，原因可能為皮質醇的增高在垂體部位抑制了TSH對TRH的反應［4］。Musselman等［5］還發現抑郁癥患者抗甲狀腺激素抗體異常增多，腦脊液中TRH濃度增高。抑郁癥HPT軸改變的機制尚未明確，可能為皮質醇的增高抑制了下丘腦TRH的分泌，抑制TSH的生成。臨床研究發現應用適量的T3和T4可加強抗抑郁劑的效果，有效預防難治性抑郁的復發。
2HPG軸的改變
實驗室研究發現HPA軸功能亢進產生的高水平CRH和皮質醇可通過抑制促性腺激素釋放激素（GnRH）的分泌而使HPG軸活性下降，從而引起雌激素和睪酮水平降低，有報道稱兩者的減低與抑郁癥的產生有關，這也許可解釋為什么抑郁癥患者往往性欲減低以及女性在經前期和產后抑郁癥的發病率往往增高，而適量應用雌二醇可明顯改善女性病人的心境。宋繼育［6］報道73例不同臨床表現的躁郁癥患者血液性激素平變化發現躁狂狀態抑郁狀態和恢復期患者的血清雌二醇（E2）、睪酮（T）的濃度有明顯差異，特別是抑郁狀態和躁狂狀態相比尤為明顯。抑郁狀態的患者E2值無論是平均值還是絕對值均明顯高于躁狂狀態患者，但T值則前者明顯低于后者。而躁狂狀態恰好出現與抑郁狀態相反的改變。賀建華等［7］研究亦發現更年期抑郁癥婦女血漿FSH、LH、E2水平與正常對照組無顯著差異。
上述不同的臨床檢驗結果可能是選擇病歷的標準不同而出現結果上的差異，有關抑郁癥患者下丘腦—垂體—性腺軸功能障礙，有待進一步研究證實。
3腎陽虛證與神經內分泌免疫網絡密切相關
大量的實驗研究證實，腎陽虛的調控樞紐定位于下丘腦［8~10］，在腎陽虛動物下丘腦促腎上腺皮質激素釋放因子的信使核糖核酸表達降低。腎陽虛會引起下丘腦—垂體—靶腺（甲狀腺、腎上腺、性腺）功能的改變［11~13］，用溫補腎陽的藥物可以同時減輕三軸的受損且有助于運動能力的明顯增強作用［14，15］。錢風雷等［16］通過動物實驗發現，單純服用補腎中藥的大鼠與對照組相比，下丘腦—垂體—性腺軸激素水平及各級細胞形態均較一致，說明補腎中藥對正常大鼠的下丘腦—垂體—性腺軸并無明顯作用，但對運動大鼠下丘腦—垂體—性腺軸調節功能減退有明顯的改善作用。結果提示，補腎中藥對下丘腦—垂體—性腺軸具有多層次、多環節的促進和保護作用，可通過對運動大鼠性腺軸調節功能的改善，增強機體對反復應激、疲勞等不利因素的適應性和耐受力，維持機體的適應能力。
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16錢風雷，曾繁輝，馮煒權.補腎中藥對運動大鼠下丘腦—垂體—性腺軸功能的調節作用.中國運動醫學雜志，2005，24（5）:571575.
