貝飛達聯合藥物灌腸治療潰瘍性結腸炎

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潰瘍性結腸炎（ulcerativecolitis，UC），又稱慢性非特異性潰瘍性結腸炎或特發性潰瘍性結腸炎。是一種原因不明的慢性非特異性炎癥性腸病，病變主要局限于直腸、結腸黏膜及黏膜下層，呈連續性非節段性分布，以直腸和乙狀結腸受累多見，偶爾涉及回腸末段。臨床主要表現為腹痛、腹瀉、黏液膿血便，里急后重。發病可漸進或突然發生，多數病人反復發作，病程呈慢性經過，發作期與緩解期交替。本病可發于任何年齡，多見于20～40歲，男女發病率無明顯差異。對本病的治療現代醫學主要以抗炎、抑制免疫反應，對癥及支持治療，效果欠佳。筆者就我院近年來采用貝飛達、柳氮磺吡啶聯合思密達等藥物保留灌腸療法治療本病，獲效滿意，現報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料本組88例患者，采用1993年全國慢性非感染性腸道疾病學術研討會制定的潰瘍性結腸炎診斷標準［1］，男56例，女32例；年齡16～65歲；病程3個月～26年。入院前大便每天最多20余次，最少3～5次，伴黏液便者61例，膿血便者49例，伴腹痛者72例，有里急后重者42例。入院前69例接受過多種抗生素治療，其中58例曾反復住院治療4～7次。所有病例均排除細菌性痢疾、腸阿米巴病、血吸蟲病、腸結核、克羅恩病、放射性腸炎、缺血性結腸炎等因素明確的腸道疾病，細菌培養（沙門菌、痢疾桿菌、空腸彎曲桿菌、需氧及厭氧菌）及真菌培養均為陰性。

1.2治療方法對重癥患者及時給予對癥支持治療，糾正電解質紊亂，宜流質飲食，針對病人的憂慮、恐懼給予心理輔助治療，注意休息，適量活動。所有病例均給予貝飛達（雙歧三聯活菌膠囊，山西晉城海斯藥業，國藥準字S19993065），每日3次，每次2～3粒，柳氮磺吡啶（磺吡沙拉秦）1g，每日3次，均以14天為1個療程；同時將生理鹽水100ml加溫至38℃，將思密達粉劑6g，甲硝唑0.6g，黃連素0.3g，心痛定40mg，撲爾敏4mg，均為片劑，研末后溶入其中，并加地塞米松12mg配制成灌腸液行高位保留灌腸，每日1次，14天為1個療程。

2結果

2.1療效判定標準［2］治愈：臨床癥狀消失，結腸鏡或鋇劑灌腸檢查示結腸炎陽性體征消失，隨訪半年以上無復發；好轉：臨床癥狀基本消失，結腸鏡或鋇劑灌腸檢查所見較治療前有明顯好轉；有效：臨床癥狀好轉一半以上，結腸鏡或鋇劑灌腸檢查所見較治療前有所減輕；無效：臨床癥狀、結腸鏡檢查或鋇劑灌腸檢查未見好轉或加重。

2.2治療結果治愈58例，治愈率65.9%；好轉21例，占23.9%；有效6例，占6.8%；無效3例，占3.4%，總有效率96.6%。

3討論

潰瘍性結腸炎的發病機制復雜，傳統的研究認為其發病機制主要有以下2個階段：第一階段，黏膜屏障存在缺陷，使某些因子易于穿過腸黏膜，導致組織損傷；第二階段，淋巴細胞、中性粒細胞、肥大細胞等炎癥細胞聚集在最表初的損害部位，激發產生一系列炎癥遞質導致炎癥的產生和逐級放大，終致潰瘍性結腸炎發生。我國傳統中醫則認為，潰瘍性結腸炎屬腹痛、泄瀉、痢疾、腸風、臟毒范疇。其病因為外感風、濕、暑、熱之邪，或脾胃素虛，飲食不節，思慮過度，情志不遂等致濕邪蘊于大腸，氣血與之相搏結，氣機郁滯，腸道功能失職，經絡受損而發病。柳氮磺吡啶（磺吡沙拉秦）為水楊酸與磺胺吡啶的偶氮化合物，口服后大部分在腸道微生物作用下分解成5-氨基水楊酸（5-ASA）和磺胺吡啶（SP），其可以消除自由基，抑制前列腺素、白三烯等炎性介質的合成，抑制激活的白細胞產生炎癥遞質［3］。近年來的研究顯示炎癥性腸病患者腸道內菌群發生失調，正常菌群中的某些細菌如乳酸桿菌、雙歧桿菌等數量明顯減少。Fabia等［4］也發現潰瘍性結腸炎活動時期患者大便中乳酸桿菌等厭氧菌含量明顯減少，而恢復期時大便中乳酸桿菌的量明顯增多，與正常人差別不大。正常腸道菌群是人體的重要防御系統，其在生理狀態下是良好的刺激原，能夠刺激腸黏膜相關淋巴組織的成熟。益生菌治療炎癥性腸病的主要機制目前認為益生菌在腸道中可與腸黏膜上皮細胞緊密結合，提高內源性防御屏障，阻止致病菌的定植和入侵；與致病菌競爭性黏附上皮細胞，促進上皮細胞分泌黏液使其在黏膜和微生物之間形成保護層，防止棲息菌易位；增強巨噬細胞對病原菌的吞噬以及非T細胞依賴性IgA的分泌［5］。另有研究表明某些種類的益生菌如GG型乳酸桿菌在抑制巨噬細胞釋放TNF-A的同時，可能還通過誘導免疫耐受而起到治療炎癥性腸病作用［6］。貝飛達是含長型雙歧桿菌、嗜乳酸桿菌、糞腸球菌三聯活菌的腸溶膠囊，采用獨有的包衣技術完全跨越胃酸屏障到達腸道崩解，釋放活菌，在腸道定植、繁殖，提高內源性防御屏障，阻止致病菌的定植和入侵，從而治療潰瘍性結腸炎；思密達是一種高效消化道黏膜保護劑，對消化道的病毒、病菌及其產生的毒素有很強的覆蓋能力，并通過與黏膜蛋白相互結合，從質和量兩方面修復和提高黏膜屏障對攻擊因子的防御功能；甲硝唑能與結腸內菌群密集，硝基苯還原中間代謝產物形成對病變黏膜有修復作用；撲爾敏為H1受體拮抗劑，可與甲硝唑協同調節機體免疫反應；黃連素不僅有抗炎作用，而且能特異性地阻斷血管平滑肌α-受體，使受體控制的鈣離子通道失活，鈣離子進入平滑肌減少，解除血管痙攣，調節微循環，減輕和消除病變黏膜充血水腫等炎性反應；心痛定（硝苯吡啶）為鈣離子拮抗劑，用于本病有良好的止痛、止瀉作用，并可提高局部免疫功能，快速緩解平滑肌痙攣，通過擴張血管作用改善微循環，使病變黏膜血供改善，抵抗和修復能力加強；地塞米松為皮質類固醇藥物，可減輕A介導的細胞毒性，減輕炎癥反應，緩解毒性癥狀。聯合應用柳氮磺吡啶和貝飛達可以從不同機制上阻斷輕、中度潰瘍性結腸炎的發病，輔以思密達等合成灌腸劑保留灌腸可使藥物直接作用于病變部位，縮短藥物起效時間，及早發揮作用，更好地改善患者的預后。

【參考文獻】

1危北海.慢性潰瘍性結腸炎的中西醫結合防治.中西醫結合雜志,1993,13（4）:199.

2黃普.中西醫結合治療潰瘍性結腸炎33例.四川中醫,2004,22（3）:55.

3GisbertJP，ComollonF,MateJ，etal.Roleof5-aminosalicylicacidintreatmentofinflammatoryboweldisease:asystematicreview.DigDisSci,2002，47(3):471-488.

4FabiaR,Ar’RajabA,JohanssonML,etal.Impairmentofbacterialflorainhumanulcerativecolitisandexperimentalcolitisintherat.Digestion,1993,54(4):248-255.

5SchultzM,satrtorRB.ProbioticsandinflammatoryboweldiseasesAmJGastroenterol,2000,95(1Suppl):19-21.

6PenaJA,VersalovicJ.LactobacillusrhamnosusGGdecreasesTNF-alphaproductioninlipopolysaccharideactivatedmurinemacrophagesbyacontactindependentmechanism.CellMicrobiol,2003,5(4):277-285.