血清鐵蛋白

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血清鐵蛋白范文第1篇

摘要：目的 探討血清鐵(SI)及鐵蛋白(SF)在慢性乙型病毒性肝炎中的臨床意義。方法 用放射免疫測定法測定SF、原子吸收光譜法測定SI。結果 慢性HBV感染者多出現SI和SF升高，而且隨著病情的加重而升高，在重型肝炎組最為明顯。SF、SI水平與HBV復制之間有一定的相關性，隨病毒復制增高而增高，但無統計學意義。肝炎肝纖維化患者中，SF、SI隨著ChildPugh分級(A、B、C級)依次增高，SF 與肝纖維化指標LN有相關性。SF升高的肝炎肝硬化患者并發癥的發生率及復發率較高，臨床預后較差。結論 SF、SI在一定程度上反映了病毒性肝炎的病變嚴重程度及其預后，可以作為預測肝炎預后的一項參考指標。

關鍵詞：血清鐵蛋白；血清鐵；慢性乙型病毒性肝炎；肝纖維化指標

Clinical meaning of serum ferritin， iron in chronic hepatitic B

ABSTRACT: Objective To investigate the clinical significance of serum ferritin level(SF)， serum iron (SI) level in patients with chronic hepatitic B. Methods SF was measured by radioimmunoassay， serum iron was measured through atomic absorption spectrometry. Results Chronic HBV infectors mostly had high level of SF and SI， with severity of illness state increasing， especially in the group of severe hepatitis. The levels of SF and SI correlated with HBV duplication to a certain extent and specifically SF and SI increased with the increase of virus duplication. However， it had no statistical significance. Among the sufferers of hepatocirrhosis， numerical values of SF and SI turned to increase with the rank of ChildPugh (A， B and C) and SF had the correlation with LN(the index of hepatic fibrosis). Patients of hepatocirrhosis with a high SF level had higher frequency of complications occurrence and reoccurrence， the clinical postcure effects were worse. Conclusion SF and SI can be reference index in forecasting the degree of disease state， hepatic fibrosis and clinical postcure.

KEY WORDS: serum ferritin; serum iron; chronic hepatitis B; indicators of hepatic fibrosis

鐵蛋白主要在肝臟合成，存在于肝脾和骨髓等臟器中，是人體內儲鐵的標志，可反映體內鐵儲存的水平。血清鐵蛋白(serum ferritin， SF) 量的多少是判斷體內缺鐵還是鐵負荷過量的指標，是檢查體內鐵缺乏最靈敏的指標。肝臟是鐵貯存和代謝的重要臟器，因此肝病可以引起機體鐵代謝的紊亂。近來的研究顯示，在HBV或HCV感染過程中，SF、血清鐵(serum iron， SI) 多明顯升高，并且肝組織存在鐵的過量沉積。對于鐵過負荷與慢性乙型肝炎及肝纖維化的關系，對HBV感染患者臨床預后的影響等，未見較大規模的臨床研究。本研究擬在對2002至2003年收住我院的106例慢性乙型肝炎患者分別測定SF、SI及肝功能、肝纖維化血清學指標，并進行隨訪，對其SF、SI 水平與臨床病情、病毒復制、肝纖維化指標等進行相關性分析，探討鐵負荷水平與慢性乙型肝炎患者發病及臨床預后的關系。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2002年10月至2003年10月在本院住院的慢性乙型肝炎患者共106例，其中男85例，女21例，年齡6.5-69歲，平均(42.57±12.50)歲，中位年齡43.0歲。其中慢性肝炎輕度15例、中度22例、重度10例、重型肝炎7例，肝炎肝硬化代償期7例，失代償期45例。診斷參照2000年9月西安全國傳染病寄生蟲病學術會議修訂的標準。正常健康對照組來自門診體檢人員38例，男28例，女10例，年齡15.0-65.0歲，平均(38.4±13.8)歲，中位年齡37.0歲。查胸部X線、腹部B超未見異常，無嚴重感染，無糖尿病及心、肝、腎功能不全。病例組與對照組性別、年齡、血紅蛋白檢測值經統計學檢驗，均無顯著性差異。排除標準：重疊甲、戊、丙肝炎病毒或其他病毒，如巨細胞病毒(CMV)、EB病毒(EBV)感染；合并其他慢性肝病及妊娠、糖尿病、冠心病、甲狀腺疾病等慢性病史及自身免疫性疾病史者；伴肝癌、乳腺癌、胃癌等惡性腫瘤；半年內接受過抗病毒治療者。

1.2 方法 所有患者均于入院第2天清晨空腹抽取靜脈血5mL，分離血清。將血清分為兩份，一份測定肝功能、血常規、凝血三項、肝纖維化血清學指標等，一份置于Eppendorf 管中，-20℃冰箱保存。同時由B超室專人行腹部B超檢查。一次收集健康體檢人的血樣38份。應用放射免疫測定法測定血清鐵蛋白(試劑購自北京原子高科核技術應用股份有限公司)，原子吸收光譜法測定血清鐵(北京普析通用儀器有限責任公司)，應用熒光定量 PCR法測定HBVDNA(試劑盒購自中山大學達富基因股份有限公司)，透明質酸(HA)、層粘蛋白(LN)、Ⅳ型膠原(ⅣC)等肝纖維化指標(試劑購自上海海研醫學生物技術有限公司)，以上均按說明書操作。同時測定肝功能。對伴有肝性腦病的7例患者進行分析。根據肝性腦病分期及所測的肝功能、腹部B超腹水量的結果對每個患者進行ChildPugh分級。對臨床治愈出院的50例肝炎肝硬化患者進行為期一年的隨訪觀察，分別記錄各病例一年中初發或再次發生腹水、上消化道出血、肝性腦病、死亡(排除其他原因)等并發癥的情況。SF>200μg/L(男性)或>150μg/L(女性)為升高組。

1.3 統計學處理 計量數據均以均數±標準差(±s)表示。運用SPSS 10.0 for Windows軟件對計量資料行t檢驗或方差分析，計數資料行率的χ2檢驗，P

2 結果

2.1 病例組與對照組SF、SI比較 慢性肝炎組、重型肝炎組、肝硬化組SF、SI水平均較正常對照組升高，其中以重型肝炎組升高最為明顯。經方差分析和兩兩比較，重型肝炎組SF水平均顯著高于慢性肝炎組和肝硬化組(P0.05)。SI 在各組間無顯著性差異，相關分析顯示，SF與ALT、AST、TBA均有顯著相關性(r值=0.388、0.511、0.450，P

表1 病例組與對照組SF、SI比較（略）

Table 1 The results of SF and SI of hepatitis infected group and control group

*P

2.2 慢性肝炎患者SF水平與HBV病毒復制的相關性 對行HBV DNA檢測的79例患者行SF比較。當 HBV DNA 定量逐漸升高時，SF 質量濃度亦隨之升高，但無統計學意義(表2)。

表2 慢性肝炎患者SF水平與乙肝病毒復制的相關性（略）

Table 2 Dependability of the levels of chronic hepatitis SF and HBVDNA quantitation

F=10.524，P=0.224

2.3 肝炎肝硬化患者SF、SI水平與ChildPugh分級的關系 SF及HA、LN、IVC質量濃度較正常參考值明顯升高，且隨分級(A、B、C)依次增高。SF在 ChildPugh B級與A級比較差異無顯著性(P>0.05)，而C與A、B級比較，差異有顯著性(P

表3 肝炎肝硬化患者SF、SI水平與ChildPugh分級的關系（略）

Table 3 The relation between the levels of hepatitic cirrhosis SF， SI and ChildPugh hierachy

2.4 SF正常組與升高組1年后并發癥發生率及再發率的比較 共隨訪50例肝炎肝硬化患者，失訪13例，失訪率26%。受訪者中男性32例，女性5例。SF 正常組發生腹水5例，其中并上消化道出血1例，未出現肝性腦病。SF升高組發生腹水20例，并上消化道出血3例，肝性腦病及死亡1例。兩組比較，腹水等并發癥的發生率明顯升高，有統計學意義(P

3 討論

3.1 SF反映病毒性肝炎患者的肝損害及炎癥反應程度 Ishak等[2]研究發現，急性肝損傷后的數月內，肝活檢可見Kuffer 細胞內含鐵血黃素的沉積，之后則不再見到(除非出現新的損傷)。Hengeveld等[3]對一組急性HBV/HAV感染者活檢結果顯示，黃疸兩周內未見可染色鐵沉積，2周后則所有患者均見肝竇內皮細胞及分散的簇狀巨噬細胞中鐵蛋白的沉積。提示肝內鐵的出現是肝細胞破壞釋放的結果。本研究結果顯示，各型肝炎組SF、SI均較正常對照組升高，而且在慢性肝炎組 SF、SI隨病情加重而逐漸升高，以重型肝炎更為顯著。SF與ALT、AST呈顯著相關性(P

3.2 SF與乙型肝炎病毒復制的關系 早在1985年，Blumberg 發現含有大量鐵的肝細胞更容易被 HBV 感染，且 SF顯著升高者較 SF 低水平者更易導致 HBV 感染的慢性化，并且有利于病毒的復制[4]。本研究以 SF 與 HBVDNA 水平進行比較，結果顯示，隨著病毒復制水平的升高，SF 值亦隨之升高，但統計學上無顯著性差異。是病毒感染導致鐵代謝的改變還是體內鐵濃度的升高促進了病毒復制，目前尚不清楚。研究認為有以下幾種可能： ①由病毒感染而致肝細胞炎癥反應，使鐵蛋白合成明顯增加，同時由于部分肝細胞變性壞死，使鐵蛋白釋放入血，致SF上升；②鐵是DNA、RNA和蛋白質合成的必需輔助因子，HBV感染肝細胞后，就利用有代謝活性的細胞內鐵及細胞的蛋白質和核酸合成機制進行復制，因此肝臟鐵的增加可促進肝炎病毒的復制；③鐵能損傷抗原特異性免疫應答和細胞毒性T細胞的產生，使輔T細胞的前體細胞減少，同時還能增強抑制性T細胞的活性，鐵可能損傷了依賴宿主淋巴細胞的HBV的清除，這些都導致了病毒水平的升高；④細胞質中鐵的升高可使感染病毒的細胞表面轉鐵蛋白受體的表達減少，該受體的減少與這些細胞易受NK細胞攻擊而溶解有關。

3.3 鐵在肝纖維化中的診斷意義 Beinker等[5]對69例慢性病毒性肝炎患者的研究指出，肝鐵負荷較高的患者較較低及無肝鐵過負荷者肝纖維化積分明顯增高。Ludwig 等[6]對447例肝纖維化患者的研究發現，32.4%(145例)的患者肝組織鐵染色陽性，而20.3%的患者存在鐵生化指標的異常，非膽汁性肝硬化病例中有22%-67%的鐵染色陽性，而膽汁性肝硬化患者這一比例僅7%-20%。因此認為，纖維化可能是引起鐵過負荷的獨立危險因素。

我們的研究發現，SF、SI在慢性乙肝伴肝硬化患者中明顯升高。SF與LN呈正相關，與HA、ⅣC無明顯相關性；SI與上述三項指標均無明顯相關性。與黃聰武等人[7]的研究結論相似。正常人血清中LN的濃度較低，肝纖維化時，血清中LN濃度明顯升高，其升高的程度與慢性肝病肝纖維化和炎癥程度呈正相關。SF與LN的相關性，可能是由于鐵本身是一種氧化劑，亦可能是由于鐵啟動了脂質過氧化反應，從而刺激了LN合成，使其分泌增加所致。

3.4 SF在一定程度上能反映肝儲備功能，且與臨床預后密切相關 ChildPugh 分級目前被廣泛用來評價肝儲備功能。積分越高，則肝儲備功能越差，肝功能受損更為嚴重。本組結果顯示：隨著 ChildPugh 分級，SF逐漸升高，組間差異有顯著性，而SI在ChildPugh分級A、B、C三級之間差異無顯著性。表明SF在一定程度上反映了肝臟的儲備功能。同時SF升高的肝炎肝硬化患者，并發癥的發生率明顯升高，預示其臨床預后較差，應加強治療。

參考文獻：

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血清鐵蛋白范文第2篇

[關鍵詞] 血清鐵蛋白；冠心病；應用價值

[中圖分類號] R541.4 [文獻標識碼] B [文章編號] 1674-4721（2011）01（b）-073-02

血清鐵蛋白含量作為反映機體儲存鐵含量的良好指標，在近年來的心血管疾病研究中受到越來越多的關注。有眾多文獻報道[1]，血清鐵蛋白含量與心血管疾病如動脈粥樣硬化、冠心病的發病密切相關。故本院于2008年3月～2010年3月對117例冠心病患者進行了血清鐵蛋白測定，并與健康對照組98例進行對照研究。研究結果現匯報如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

117例患者均根據第7版內科學診斷標準[2]進行診斷，并均經冠狀動脈造影檢查證實為冠心病。其中，男87例，女30例；年齡44～79歲，平均（64.5±12.4）歲。其中，冠狀動脈3支病變者26例，2支病變者40例，單支病變者51例。根據美國NYHA分級標準，心功能分級1級者12例，2級者31例，3級32例，4級42例。對照組98例，均為本院體檢中心健康體檢者，其中，男68例，女30例；年齡41～72歲，平均（57.3±10.6）歲。對照組所有患者冠狀動脈造影結果均正常，同時進行心電圖、胸X線片、肝腎功等檢查，排除肝腎功能嚴重損害、糖尿病等患者。

1.2 方法

冠心病患者組與健康對照組患者均于清晨空腹下取靜脈血2 ml，應用德國公司寶靈曼生產的放射免疫試劑盒進行血清鐵蛋白含量測定。其中，男性參考值范圍為30～400 ng/ml；女性參考值范圍為13～150 ng/ml。

1.3 統計學方法

本研究所采用的統計軟件為SPSS 13.0，其中定量資料用x±s表示,冠心病組與健康對照組之間的比較采用t檢驗，率的比較進行卡方檢驗。P

2 結果

2.1 兩組超出參考范圍情況

冠心病組87例男性中超出參考值者14例（16.09%），30例女性中超出參考值者7例（23.33%）；健康對照組68例男性中超出參考值者1例（1.47%），30例女性中超出參考值者3例（10.00%）。兩組總超出率比較，差異具有統計學意義（χ2=9.98，P

2.2 各組間血清鐵蛋白含量比較

見表1，兩組血清鐵蛋白含量比較差異有統計學意義（P

3 討論

鐵是人體必需的微量元素之一，參與體內脂質過氧化反應。鐵在人體中以多種形式存在并保持動態平衡，以確保其生理作用的發揮。通常鐵缺乏會引起貧血等相關疾病，鐵過量同樣也會引起相關疾病，如大量的鐵可沉積于心肌細胞，引起心肌細胞發生壞死、心肌局灶性缺血等[3]，這主要與鐵離子能促進體內氧化型低密度脂蛋白的形成，從而啟動動脈粥樣硬化[4]有關，而動脈粥樣硬化是冠心病最重要的病因。同時，有研究表明，在動脈粥樣硬化斑塊處鐵蛋白的含量與其嚴重程度有正相關[5]。

從本研究結果來看，冠心病患者中血清鐵蛋白含量超出參考值者明顯多于對照組，尤其在男性表現明顯，冠心病患者男性血清鐵蛋白含量超出參考值者與對照組相比，差異有顯著性。冠心病患者血清鐵蛋白含量明顯高于正常對照組，其中3支冠脈病變時血清鐵蛋白含量顯著高于對照組，2支冠脈病變時血清鐵蛋白含量也高于對照組，而單支冠脈病變時血清鐵蛋白含量與健康對照組無顯著性差異。這充分反映了冠心病患者血清鐵蛋白含量升高，且與其冠脈病變嚴重程度具有一定相關性。故血清鐵蛋白含量可作為冠心病患者病變程度的一個參考指標，在冠心病的診斷過程中提供一定的參考價值。

[參考文獻]

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[7]Schuertner HA,Jackson WG,Tolan G.Association of low serum concentration of bilirubin with increased risk of coronary artery disease[J].Clin Cheru,1994,9(40):18-23.

血清鐵蛋白范文第3篇

[關鍵詞] 冠心病;心力衰竭;血清鐵蛋白

中圖分類號:R541.4文 獻標識碼:A文章編號:1009_816X(2010)03_021 0_02

鐵是人體必需微量元素之一,它廣泛參與機體內的代謝過程。人體存在嚴格的鐵代謝調節機 制,使體內鐵始終處于正常生理水平[1]。本文對2009年3月至2009年10月在我院住 院的69例冠心病患者作血清鐵蛋白測定,并進行臨床分析,旨在探討冠心病患者SF的變化及 臨床意義,現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料:選取2009年3月至2009年10月在我院住院的冠心病患者69例,排除肝硬化 、感染、糖尿病及腫瘤、貧血等相關干擾因素,69例患者中男40例,女29例,年齡42～92歲 ,平均年齡(72.5±9.1)歲。心功能的判定和分級參照美國紐約心臟病學會(NYHA)心功 能分級標準[2]:1級7例,2級18例,3級18例,4級26例。同期選取25例我院健康體 檢者作為正常對照,其中男14例,女11例,年齡45～84歲,平均(69.3±8.6)歲。

1.2 方法:Architect i2000sR Ferritin是采用化學發光微粒子免疫分析(Chemilumines ent Microparticle Immuno Assay,CMIA)技術,用于對人血清和血漿中的鐵蛋白質進行定量 檢測。ARCHITECT Ferritin試劑盒(6C11)、抗鐵蛋白(鼠,單克隆)包被的微粒子、抗鐵 蛋白(兔,多克隆)吖啶酯標記物結合物,由美國雅培公司提供。所有對象均在清晨安靜平 臥時抽取肘靜脈血2ml,離心分離血清后,放入i2000sr標本位進行檢測,參考值范圍為男性 21.81～274.66ng/ml,女性4.63～204.00ng/ml。

1.3 統計學處理: 數據以x-±s表示,采用SPSS13.0軟件 處理,兩組間比較采用t檢驗,多組組內比較用單因素方差分析,均采用雙側檢驗,P

2 結果

冠心病組SF(247.6±118.1)ng/ml,正常對照組SF(126.7±74.1)ng/ml,冠心病組SF水 平明顯高于對照組,P

3 討論

鐵作為人體必需的微量元素,是體內最重要的脂質過氧化反應促進劑,以多種形式在體內保 持著動態平衡。體內鐵過載可通過啟動或催化Haber Weiss反應等途徑,產生自由基致機體 組織細胞損傷,因而和許多疾病關系密切[3]。鐵蛋白是體內貯存鐵,性質較為穩 定,其水平可反應整個機體的鐵負荷[4]。

冠心病(CHD)是指冠狀動脈粥樣硬化(AS)引起的管腔狹窄和阻塞導致心肌缺血的病變, 目前已證明,低密度脂蛋白(LDL)和脂質的氧化是啟動和促進AS形成的關鍵[5]。 研究表明鐵離子是體內重要的致氧化因子,是促進氧化型低密度脂蛋白(Ox_LDL)形成的重 要因素[6];病理組織學研究也發現,在AS病變處鐵蛋白沉積量與AS的嚴重程度呈 正相關[7]。另有研究發現SF的升高是CHD發生急性心肌梗死(AMI)危險因素之一 ,SF從正常參考值82μg/L升高到170μg/L時,AMI危險度增高2.4%[8]。

本文結果提示CHD患者合并心功能不全時SF水平顯著高于正常對照組,隨著心力衰竭程度的 加重,SF依次遞增,中、重度心力衰竭者(NYHA3、4級)明顯高于輕度心力衰竭者(NYHA1 、2級),可能與細胞能量代謝障礙有關。綜上所述,SF參與了的某些CHD病理生理過程,在 疾病的發生發展中可能起到一定的作用,可作為CHD病變進展的一項參考指標。

參考文獻

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血清鐵蛋白范文第4篇

【關鍵詞】腦梗死；依達拉奉；低分子肝素鈣；血清鐵蛋白；血清高敏C反應蛋白

急性腦梗死是缺血性腦卒中的常見類，對于發病在6h內的患者溶栓治療效果較好，但對于錯失溶栓最佳時機及不穩定病灶患者藥物治療仍是首選[1]。血清高敏C反應蛋白和血清鐵蛋白在腦梗死的發生、發展及預后具有重要意義[2]，但臨床關于藥物治療對二者影響的報道較少[3]。

1資料與方法

1.1一般資料選擇本院2010年1月――2012年10月收治的腦梗死患者100例，其中男53例，女47例，平均年齡61.6±8.5歲，均符合第四屆腦血管病學術會議制定的相關診斷標準[4]。隨機分為2組，每組各50例，資料具有可比性（P>0.05）。

1.2方法所有患者入院后均接受常規治療，包括脫水、擴容和腦細胞營養劑。對照組在此基礎上給予低分子肝素鈣5000U，皮下注射，2次/d，間隔12h；在對照組基礎上，觀察組增加給予靜脈滴注依達拉奉30mg+0.9%生理鹽水100ml，1次/d[3]，兩組均以14d為一個療程。

1.3指標觀察與療效判定治療前、后常規監測血、尿常規和肝、腎功能。比較兩組患者治療前、后的神經功能缺損評分（NDS）[4]、血清鐵蛋白和血清高敏C反應蛋白（hs-CRP）進行比較，以及臨床療效。療效判定[4]：①治愈：NDS下降91%以上；②顯效：下降46%-90%；③有效：下降18%-45%；④無效或惡化：未達到上述標準或增加18%以上。

3討論

近年來，急性腦梗死患者體內hs-CRP和血清鐵蛋白含量變化逐漸受到學界關注，但多限于二者在梗死患者體內變化以及檢測的臨床意義，鮮有關于藥物治療對其影響的報道。

hs-CRP在梗死的發生、發展和預后中發揮了重要作用，其在動脈粥樣硬化致的血管內皮損傷中的作用已受到公認，主要通過誘導LDL氧化，加速炎性細胞浸潤和斑塊形成，最終導致腦動脈狹窄引發梗死發生[2]，國內報道也表明hs-CRP水平與神經損傷的程度一致[3]。血清鐵蛋白是體內鐵儲備的重要指標，體內高鐵可促進動脈粥樣硬化的發生，以及通過介導自由基對內皮造成損傷，被認為是誘發心腦血管疾病的重要因素[2]。低分子肝素是臨床治療急性腦梗死的常用藥物，主要是通過預防梗死患者已蔽塞的遠端血管再繼發新血栓形成，但單獨使用往往效果有限。而和依達拉奉是自由基捕獲劑，具有較高的血腦屏障通過率，可減少體內自由基的濃度，抑制遲發性神經元死亡。本研究通過將兩種藥物聯合應用，結果表明不僅能夠顯著改善患者NDS，且對hs-CRP和血清鐵蛋白有效降低，效果顯著好于肝素單獨使用。提示在應用肝素改善微循環的基礎上，依達拉奉可通過清除自由基，抑制花生四烯酸致腦水腫，降低炎癥反應，達到改善神經損傷的目的。

總之，依達拉奉聯合低分子肝素治療急性腦梗死的臨床效果顯著，能顯著恢復患者神經功能，有利于炎癥反應減輕。

參考文獻

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血清鐵蛋白范文第5篇

[關鍵詞]全血細胞減少；再生障礙性貧血；血清鐵蛋白

[中圖分類號] R556.5 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721（2017）04（c）-0020-03

[Abstract]Objective To investigate the level of serum ferritin （SF） and its clinical significance in newly diagnosed aplastic anemia （AA） and other disorders with pancytopenia.Methods From January 2010 to February 2016，340 patients with pancytopenia treated in our hospital were divided into AA group （176 cases），MDS group （56 cases），leukemia group（57 cases），immune disorders group（36 cases） and megaloblastic anemia group （15 cases） based on their diagnoses.Control group including 30 healthy people received health examination in our hospital.Serum ferritin level determined by chemiluminescence as well as complete blood count were tested among the patients and control group.Results SF level of newly diagnosed AA patients was （536.32±345.29） μg/L，and it was higher than that of control group and immune disorders group and megaloblastic anemia group，but it was lower than that of leukemia group and MDS group.All the differences are statistically significant （P

[Key words]Pancytopenia；Aplastic anemia；Serum ferritin

再生障K性貧血（aplastic anemia，AA）和臨床許多血液系統疾病的血象表現為全血細胞減少，即貧血同時伴有白細胞（WBC）和血小板（PLT）減少。AA和其他表現為全血細胞減少的血液疾病時有混淆。血清鐵蛋白（serum ferritin，SF）可反映機體儲存鐵的狀態，通過檢測SF水平來了解貧血的病因，是臨床診斷貧血原因的常用手段。目前SF水平及鐵過載的研究對象主要集中在輸血依賴患者[1]，在初診AA及其他表現為全血細胞減少的血液病卻鮮見報道，本文通過分析全血細胞減少患者SF水平來探討SF水平與疾病類型的關系，為臨床全血細胞減少的診治提供幫助，現報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

收集2010年1月～2016年2月在我院血液科接受治療的初診AA和初診全血細胞減少患者340例，其中男性182例，女性158例，年齡為6～81歲，所有患者均接受相應檢查明確診斷，診斷標準參照《血液病診斷及療效標準》[2]，本研究不納入診斷不明病例。將患者初步分為AA組（176例）、骨髓增生異常綜合征組（myelodysplastic syndrome， MDS組，56例）、白血病組（57例）、免疫性疾病組（36例）和巨幼細胞性貧血組（15例）。另從我院門診選取30名健康體檢者作為對照組，對照組無相關疾病。各組的性別、年齡差異均無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2實驗方法

患者入院后第2天早晨，健康對照組在體檢當日，均空腹用干燥試管抽取外周血3 ml，分離血清，采用化學發光法檢測SF。EDTA抗凝管抽取外周血3 ml，行血細胞計數及網織紅細胞（Ret）計數，均由全自動血細胞計數儀完成，所有實驗操作均在我院檢驗科完成。

1.3 統計學分析

數據采用IBM SPSS Statistics 19.0統計學軟件進行分析，計量資料用均數±標準差（x±s）表示，采用Mann-Whitney U檢驗；雙變量關系采用直線回歸；鐵過載危險因素采用Logistic多因素分析，以P

2結果

2.1 AA和其他表現為全血細胞減少疾病SF水平的比較

測得初診AA患者的SF水平為（536.32±345.29）μg/L，高于對照組、免疫性疾病組和巨幼細胞性貧血組，但低于MDS和白血病組，差異均有統計學意義（P

2.2初診AA的SF水平及其影響因素

年齡

2.3初診AA患者鐵過載危險因素的多因素分析

AA組的SF水平和Ret、Hb、WBC、PLT計數行相關分析顯示，SF和WBC、PLT計數成負相關 （r=-0.171，P

3討論

鐵元素參與了Hb的合成，與造血系統的調節，腫瘤的發生、轉移，感染等因素有關。鐵在體內主要以儲存鐵的形式存在，SF主要反映體內儲存鐵的量。貧血性疾病常常伴有不同程度的鐵代謝失衡。

AA是一種骨髓衰竭性疾病。大部分AA為獲得性，主要由免疫攻擊、化學藥物、放射線等因素導致造血干細胞數量大量減少，不足以生產足夠血細胞供機體需要。AA的血細胞計數常常表現為全血細胞減少。初診AA由于造血干細胞、紅系祖細胞數量大大減少，減少了鐵的需要，造成體內鐵過剩，此外，SAA常合并感染，也導致鐵蛋白增高，因此初診AA患者的SF水平較正常人升高。本研究中，AA患者的WBC、PLT計數和SF水平成負相關，可能相對于紅細胞的數量來說，WBC和PLT更能反映骨髓的增生程度，骨髓增生越低，SF水平越高。除去紅細胞輸注因素，初診AA患者鐵過載比例并不高，本研究顯示約為13%。本研究結果和既往的研究報告基本一致[4-5]。

但是，除AA外，亦有不少血液疾病表現為全血細胞減少，常見的有白血病和MDS等血液腫瘤性疾病，免疫性疾病和營養性貧血等。腫瘤和鐵的關系十分密切，許多腫瘤細胞能合成SF。鐵是腫瘤細胞生長的必需因子之一。流行病學的調查顯示，鐵過載是肺癌、肝癌、結腸癌、卵巢癌等的危險因素[6]。已有研究表明，鐵過載可誘導基因突變[7]，包括抑癌基因p53、CDKN2A/2B突變，可影響DNA修復等，并促進MDS向白血病轉化[8]。鐵過載可降低NK細胞和巨噬細胞的功能，導致免疫功能下降；并且鐵也是細菌、真菌、原蟲的必需生長因子[9]，炎癥因子和感染造成SF水平明顯增高，因此，血液腫瘤性疾病SF水平較高，反復紅細胞輸注更增加了鐵負荷，并造成鐵過載。本研究顯示，白血病和MDS患者SF水平較健康對照組以及其他全血細胞減少患者顯著增高，基本符合預期。SF水平在血液腫瘤的診治中的作用已經日益引起重[10-11]，祛鐵治療正逐漸成為MDS和AA的標準治療方法[12-13]。

免疫性貧血和巨幼細胞性貧血，雖然Hb合成不受影響，甚至表現為大細胞性貧血，但由于Hb總量減少，總體鐵的利用減少，因此SF也較對照組稍高，另外巨幼細胞性貧血患者年齡較大，也使SF水平偏高。總體而言，這類患者腫瘤、感染的因素較少，所以這類初診患者SF水平較血液腫瘤患者低[14-15]。

總之，本研究明確了初診AA患者和常見全血細胞減少患者的SF水平，為此類疾病的輔助診斷、治療、監測提供有益參考。

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