認識動物
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認識動物范文第1篇
[關鍵詞] 腎臟病；動物模型
1900年，Lindemann用豚鼠抗兔腎抗體給兔注射而研制出世界上第一個伴有蛋白尿的抗血清腎炎動物模型[1]。此后的100多年來，用于了解人類腎臟病病因和發病機制的動物模型一般分為2類，一類是通過施加人為操作而模擬人類腎臟病的模型，這類經典的動物模型包括抗腎小球基底膜抗體腎炎、Heymann腎炎、抗Thy11抗體腎炎、BSA腎炎以及嘌呤霉素腎病等。其中，抗腎小球基底膜抗體腎炎是由針對腎小球基底膜（glomerular basement membrane，GBM）的外源性抗體所引發的，可以說，百年以來有關腎小球腎炎免疫發病機制的基礎研究起始于該模型[2]。另一類動物模型是“自然發病模型”，也就是讓動物自然出現近似人類腎臟病的病理特征，它們包括HIGA小鼠IgA腎病和NZB/WF1小鼠、MRL/1pr小鼠狼瘡性腎炎模型。另外，借助基因敲除、siRNA轉染等現代分子生物學技術也可以制作出抗腎小球基底膜抗體腎炎和狼瘡性腎炎模型，也就是轉基因動物模型（模式動物）[3]。從理論上說，相比于“人為操作”的動物模型，模式動物能更準確地模擬人類腎臟病的發病因素。
1 抗腎小球基底膜抗體腎炎模型――馬杉腎炎
人類肺出血腎炎綜合征（Goodpasture′s syndrome）臨床表現為咳嗽、咳血、呼吸困難，并且，伴隨著蛋白尿、血尿以及急劇的腎功能減退。這種疾病的腎損傷就是指患者出現抗腎小球基底膜抗體腎炎（anti-glomerular basement membrane nephritis）。患者腎小球內出現局灶增殖性病變和特征性IgG熒光抗體線性沉著，同時，鮑曼氏囊內充滿了新月體。究其病因，就是因為機體產生了針對IV型膠原α3端NC-1區域的自身抗體[4]。
1931年，日本千葉大學病理學者“杉三”把含有無數抗原的大鼠腎組織勻漿給異種動物兔進行免疫，研制出“馬杉腎炎（masugi nephritis）”模型[5]，該模型被歐美人稱之為“腎毒素血清腎炎（nephrotoxin serum nephritis）”[6]，后來，因為發現該模型的致病性抗原在GBM上，所以，馬杉腎炎模型成為后世研究人類抗GBM抗體腎炎的代表。近年來，日本學者永松等將大鼠腎皮質勻漿給兔子皮下注射，再用胰蛋白酶處理實驗兔GBM而溶解其抗原，然后，把針對這種抗原的抗血清給大鼠靜脈注射，致敏性兔球蛋白可以誘導大鼠出現嚴重的增殖性腎小球腎炎，稱之為“新月體型抗GBM腎炎”。作者發現，給大鼠注射的抗GBM抗體會立即沉著于GBM，產生所謂“異源性階段（heterologous phase）”的免疫反應而損傷GBM，此后，在實驗鼠體內產生能與GBM結合的抗兔IgG抗體，該抗體在GBM上誘發了第2次“同源性階段（autologous phase）”的免疫反應。此時，再次靜脈注射兔致敏性球蛋白（抗GBM抗體）可直接引發“同源性階段”的免疫反應而誘導腎炎[7]。抗GBM抗體腎炎就是基于這樣的免疫反應原理而發生的。與馬杉腎炎相比，該腎炎模型在腎小球內形成了明顯的新月體，腎功能急速下降，與人類激進性腎小球腎炎的腎組織病變特征非常類似。借助這個動物模型可以觀察激素、免疫抑制劑以及抗免疫性中藥治療腎炎的藥效。
近年來，借助磁性微粒子和磁石的腎小球分離術可以制作出高特異性的抗小鼠GBM抗體[8]。此外，各種轉基因抗GBM抗體腎炎小鼠模型也孕育而生，其中，包括敲除前列腺素E2受體亞型 EP1的轉基因小鼠模型[9]，還有瘦素缺損性轉基因小鼠模型[10]，這些模式動物可用于研究抗GBM抗體腎炎進展的機制。
2 膜性腎病模型――Heymann腎炎
迄今為止，人類膜性腎病（membranous nephropathy，MN）致病性抗原還不是很清楚，可能與瘧疾、B型肝炎、梅毒等感染有關。該病的臨床表現是伴有大量蛋白尿、低蛋白血癥的腎病綜合征。其病理特征包括GBM上皮細胞側出現免疫復合物沉淀（光鏡）、腎小球毛細血管網呈結節狀改變（光鏡）、GBM肥厚（電鏡）以及上皮下致密沉積物（電鏡）等[11]。
1959年，Heymann等將大鼠的腎組織勻漿直接給同種大鼠免疫而誘導實驗鼠出現蛋白尿，稱之為“Heymann腎炎（Heymann nephritis）”。其中，用大鼠腎小管刷狀緣蛋白和免疫增強劑共同免疫正常大鼠而獲得的模型稱之為“主動型Heymann腎炎（active Heymann nephritis）”模型；由大鼠腎小管刷狀緣蛋白免疫異種動物而得到的抗體再免疫正常大鼠，這樣的模型稱之為“被動型Heymann腎炎（passive Heymann nephritis）”模型[12-13]。此后，分離模型鼠腎小管刷狀緣，提純蛋白而知其抗原為Fx1A，將Fx1A給兔免疫而獲得抗血清，再把這種抗血清經靜脈給大鼠注射，實驗鼠便出現蛋白尿，同時，在實驗鼠GBM上皮下形成了免疫復合物（immune complex），這一發現促使了“人類腎炎局灶性免疫復合物形成理論”的誕生[14]。Farqure等針對Fx1A進行抗原研究，逐步發現Heymann腎炎致病性抗原是gp300糖蛋白，即腎小管上皮細胞內的清道夫受體“megalin”[15-16]。人類膜性腎病的病理特征Heymann腎炎模型中都能得到很好的體現。據報道[13]，將Heymann腎炎模型鼠腎組織進行免疫熒光染色，可見顆粒狀熒光在腎小球呈串珠狀表達，這與人類膜性腎病的特征極為相似。有關Heymann腎炎模型的研究有助于深入了解人類膜性腎病的發病機制。另外，劉志紅院士團隊借助被動型Heymann腎炎模型闡明單味中藥雷公藤主要成分――雷公藤甲素（triptolide）通過保護C5b-9介導的足細胞損傷而減少蛋白尿的機制[17]。
3 系膜增殖性腎小球腎炎模型――抗Thy11抗體腎炎
國際上普遍采用抗Thy11抗體誘導的腎炎模型研究人類系膜增殖性腎小球腎炎（mesangial proliferative glomerulonephritis，MsPGN）的發病機制[18]。日本學者Ishizaki等發現大鼠腎小球系膜細胞存在Thy11抗原（胸腺抗原），用抗胸腺細胞抗體免疫大鼠可誘導出系膜增生性腎小球腎炎[19]。此后，出現了抗Thy11單克隆抗體（monoclonal antibody，mAb），包括“mAb OX-7”或“mAb 1-22-3”等。
日本學者研制的mAb 1-22-3（IgG3）來源于BALB/c小鼠胸腺細胞，其抗原是腎小球系膜細胞膜上的Thy11分子[20]。經靜脈給“Wistar大鼠”注射mAb 1-22-3（500 μg）30 min后，在系膜區域可檢測到mAb 1-22-3顆粒狀沉著，模型鼠出現蛋白尿；30 min～2 h后，系膜區域出現IgG和C3沉積、炎癥細胞浸潤；1～2 d后，腎小球內出現毛細血管擴張和系膜溶解；3～5 d后，腎小球內出現系膜細胞增殖、α-平滑肌肌動蛋白（α-smooth muscle actin，α-SMA）、I型膠原（collagen type I）表達增強，模型鼠蛋白尿達到峰值（500 mg?d-1）；此后，蛋白尿水平逐漸下降，至14 d時，尿蛋白基本恢復正常；2～3月后，上述補體依賴的系膜病變能夠自發性緩解。因此，日本Niigata大學清水不二雄、河內裕等學者將單次注射mAb 1-22-3所誘導的抗Thy11抗體腎炎（anti-Thy11 antibody nephritis）模型稱為“可逆性抗Thy11抗體腎炎” [21-22]。因為抗Thy11抗體腎炎模型具備系膜細胞增殖、細胞外基質沉積等類似人類MsPGN的顯著特征，所以，被廣泛用于研究伴有系膜損傷的急、慢性腎小球腎炎的進展機制，其中，有關轉化生長因子（transforming growth factor，TGF）-β/Smads、基質金屬蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP）、絲裂原激活的蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）和整合素等信號轉導通路的研究在近年來取得了重要進展。此外，由于該模型有很好的安全性和穩定性，還用于抗腎炎藥物的開發，如全反式維甲酸[23]、辛伐他汀[24]以及單味中藥制劑――雷公藤多苷片[25-28]的抗腎炎效果等。
4 急性腎小球腎炎模型――BSA腎炎
給予實驗動物抗毒素血清（異種動物的血清）就會引起急性血清病（serum disease），表現出類似人類急性腎小球腎炎（簡稱“急性腎炎”）的癥狀。其中，用大劑量（250 mg?kg-1）牛的血清白蛋白（bovine serum albumin，BSA）一次性靜脈注射可以誘導出“BSA腎炎（bovine serum albumin nephritis）”[29]。該模型用于研究人類急性溶血鏈球菌感染后腎小球腎炎（急性腎小球腎炎）的發病機制。研究表明，BSA腎炎是由外來的抗原/抗體免疫復合物在腎小球沉積而引發的腎損害，免疫復合物沉積的部位依賴于機體產生抗體的種類和免疫復合物的大小，其病理特征可能是彌漫性增殖性腎小球病變，也可能是局灶性腎小球病變。誘發BSA腎炎的2種抗原分別是SPEB[30]和NAPlr[31]。
近年來，日本學者永松等用小劑量兔血清白蛋白（rabbit serum albumin，RSA）致敏大鼠，接著，每日連續給實驗鼠注射小劑量RSA而誘導出BSA腎炎。有趣的是，連續注射抗原后，實驗鼠并沒有出現急性腎炎的病理特征，而是表現出類似人類慢性腎炎終末期的病理特征，也就是彌漫性腎纖維化；若中途停止注射抗原，那么，在腎小球內沉積的免疫復合物也會隨之消失，而且，實驗鼠（小鼠）的腎小球病變可以被前列腺素E1（prostaglandin E 1，PGE1）所抑制[32]。這一結果提示，小劑量RSA誘導的BSA腎炎也可以模擬人類慢性腎炎的病理過程。
5 IgA腎病模型――HIGA小鼠
人類IgA腎病（IgA nephropathy）的病理特征包括腎小球系膜組織IgA免疫球蛋白沉積和系膜細胞增生。1991年，Montinaro等把異種動物血清白蛋白DNP-BSA作為抗原免疫BALB/C小鼠，使其產生MOPC-315骨髓瘤，再將其血清IgA制作成免疫復合物，作為抗原給實驗鼠靜脈注射，這樣，就復制出腎小球內含有IgA和C3的動物模型[33]。人類的IgA腎病往往在上呼吸道感染后會進一步加重，因此，推測其可能與呼吸道病毒誘發的免疫反應有關。一旦用各種蛋白質抗原經口免疫小鼠，腎小球系膜內就會有IgA和C3沉積，并產生長期的免疫反應，這種小鼠模型的特點也類似人類IgA腎病。另外，1997年，日本學者武曾等用高IgA血癥的ddY品系小鼠研制出“HIGA小鼠”，該小鼠有明確的高IgA血癥和系膜內IgA沉積，與人類IgA腎病極為相似。可是，令人遺憾的是，HIGA小鼠模型的血尿和蛋白尿過于輕微，這與人類IgA腎病很不一致[34]。Tujimoto等通過對HIGA小鼠腎臟的全基因組分析而發現PDGF-EDG5表達亢進的小鼠品系[35]。近年來，日本學者永松等把HIGA小鼠腎小球進行高純度分離，采用斷面分析其基因表達。結果表明，在促進細胞外基質分解的金屬蛋白酶中，甲基多巴基因表達水平下調是該模式動物腎小球系膜增殖的原因之一[36]。
6 狼瘡性腎炎模型――NZB/WF1小鼠
以面部紅斑、發熱、關節痛和晨僵等為臨床特征的系統性紅斑狼瘡（systemic lupus erythematosus，SLE）屬于風濕免疫性疾病。SLE患者血中的ds-DNA抗體與抗原結合而形成免疫復合物，沉積在體內各組織、器官中。若累及腎臟，即為狼瘡性腎炎（lupus nephritis，LN）。臨床表現為蛋白尿、腎病綜合征以及進行性腎功能減退。其腎組織病理特征涵括原發性腎小球腎炎各種病理類型，借助免疫熒光染色可發現其系膜或毛細血管網內有免疫球蛋白和補體成分呈顆粒狀沉淀[37]。
目前，用于狼瘡性腎炎研究的模型是NZB/WF1小鼠。1959年，新西蘭奧塔哥大學的學者首先研制出伴有自身免疫病的黑毛NZB小鼠，把沒有自身免疫病的白毛NZW小鼠與其便可獲得NZB/WF1小鼠。雌性的NZB/WF1小鼠會出現嚴重的狼瘡性腎炎相應癥狀，其血液中的抗體、腎組織病理特征以及熒光抗體特征與人類狼瘡性腎炎非常相似，而且，腎炎的進展與體內補體水平低下、補體活化程度密切相關[38]。此后，Hirose等發現NZB小鼠第4號染色體C1q基因近旁有狼瘡性腎炎易感性基因。研究表明，NZB或NZW小鼠自身抗體產生的原因與來源于脾臟細胞的白介素（Interleukin，IL）-4產生增加、Th-2細胞免疫反應亢進有關[39]。另外，MRL/lpr小鼠也是有名的狼瘡性腎炎模型。MRL/lpr小鼠出現狼瘡性腎炎的原因，一是因為誘導凋亡的Fas抗原基因突變而引起淋巴細胞增殖；二是因為針對自身組織的抗體增加而形成免疫復合物。這類模式動物的腎臟病理特征是比較復雜的，有的類似系膜增殖性腎炎，有的類似膜性腎病[40]。在治療方面，FK506和IL-6單克隆抗體被證明是有效的[41]。
7 足細胞病模型――抗nephrin抗體腎炎、嘌呤霉素腎病
1998年，Tryggvason等在芬蘭型先天性腎病綜合征患者中發現腎小球上皮細胞（足細胞）nephrin基因異常，nephrin作為足細胞裂孔膜（slit diaphragm，SD）關鍵性結構蛋白，其表達水平與蛋白尿的發生密切相關[42]。此后，國際腎臟病學界便出現了足細胞生物學（podocytology）這一概念。近年來，對于包括nephrin在內的足細胞裂孔膜結構蛋白的認識成為研究人類足細胞病（podocyte disease）和蛋白尿發病機制的突破口[43]。
1988年，日本Niigata大學清水不二雄、河內裕等學者研制出針對大鼠足細胞裂孔膜nephrin的單克隆抗體――“mAb 5-1-6（等電點57的抗IgG1抗體）”，該抗體不但能誘導實驗鼠出現大量蛋白尿，而且，可以直接與nephrin特異性結合，使其表達下調而引發足細胞病，即抗nephrin抗體腎炎[44]。研究表明，除Sprague-Dawley（SD）大鼠以外，Wistar大鼠、Brown-Norway大鼠以及Lewis大鼠在靜脈注射mAb 5-1-6后3～5 d便出現顯著的蛋白尿（> 100 mg?d-1）。該模型鼠腎小球在光鏡下的病變是很輕微的，既沒有炎癥細胞浸潤，也沒有補體C3表達；而電鏡顯示足細胞有廣泛的足突融合，GBM機械屏障被明顯破壞。給上述實驗鼠每周2次注射mAb 5-1-6，持續6個月，可誘導出伴有大量蛋白尿（> 400 mg?d-1）的足細胞病模型[45]。
另外，可以直接損害足細胞的還有一些藥物，如嘌呤霉素（puromycin aminonucleoside，PAN）、阿霉素（adriamycin，ADR）以及柔紅霉素（daunomycin）等。給大鼠連續靜脈或腹腔注射PAN，其腎臟的病變特征與人類微小病變綜合征（minimal change nephritic syndrome）極為相似，雖然光鏡下看不到腎小球的改變，但是，借助電鏡可以發現足細胞足突廣泛融合，實驗鼠出現了明顯的蛋白尿[46]。ADR是臨床上常用的抗腫瘤藥物，給大鼠靜脈注射ADR，大約5 d左右實驗鼠出現蛋白尿；在給藥的第2周，腎小球足細胞出現明顯的空泡狀改變，并伴有系膜增殖；在給藥的第4，5周蛋白尿達到高峰[47]。研究表明，PAN或ADR誘導的足細胞病都與足細胞氧化應激損傷機制有關[48]。
通過轉基因技術也可以制作足細胞病模型。Matsusaka報道，把抗人CD25抗體和假單胞菌外毒素變異體結合而生產出重組免疫毒素，將該毒素給小鼠注射，就可制作出足細胞特異性表達CD25的轉基因小鼠。這種轉基因模型鼠的足細胞病變與免疫毒素使用量密切相關。只有小劑量的免疫毒素才能維持模型鼠生存4周，其腎組織病變可出現類似人類局灶節段性腎小球硬化（足細胞病）的特征[49]。
8 糖尿病腎病模型――鏈脲佐菌素腎病、db/db小鼠
國內外所采用的糖尿病動物模型包括“自然發病、藥物誘導、基因轉染”等3類，其中，鏈脲佐菌素（streptozotocin，STZ）誘導的大鼠糖尿病模型應用最為廣泛。STZ是通過破壞胰腺β細胞DNA而誘發類似人類的1型糖尿病，該模型發病迅速，必須依靠胰島素維持血糖，并且，具有“白蛋白尿、腎小球肥大、GBM增厚、系膜細胞增生、ECM沉積”等類似人類糖尿病腎病（diabetic nephropathy，DN）的基本特征。研究表明，STZ必須溶解在生理鹽水和005 mol?L-1檸檬酸混合液中（pH 45），在5 min內按45～90 mg?kg-1劑量經尾靜脈或腹腔注射STZ，才能誘導出輕重程度不同的糖尿病大鼠模型。對于小鼠而言，STZ的靜脈給藥劑量必須是150～300 mg?kg-1。大鼠在注射STZ后2周，白蛋白尿排泄量逐漸增高；在注射STZ后1～3個月，腎小球內出現代表性致纖維化細胞因子――TGF-β表達增加；在注射STZ后3～6個月，腎小球內出現GBM增厚和系膜增殖。盡管如此，類似人類DN的特征性結節樣病變卻未能出現[50]。
此外，db/db小鼠是常用的2型糖尿病模型。db/db小鼠是由C57BL Ksj系小鼠第4染色體基因突變而來的，稱之為C57BL Ksj-db/db小鼠[51]。研究表明，瘦素受體缺失是該小鼠出現糖尿病的原因，表現為肥胖、高胰島素血癥、高瘦素血癥以及高血糖等。與非糖尿病的正常db/m小鼠相比，db/db小鼠出生后6～8周出現高血糖，10～12周出現尿白蛋白排泄量增多，16周后出現血清肌酐清除率上升，15～24周出現類似人類DN的系膜增殖、腎小球硬化以及致纖維化細胞因子TGF-β，TGF-β II表達增多，ECM成分――纖維連接蛋白、4型膠原蛋白增多等[52]。
綜上所述，各種施加人為操作的腎臟病動物模型都有一個共同的特點，那就是，實驗動物最初的腎臟受損解剖部位決定著其組織形態和生理功能的變化。就腎小球而言，以GBM為界，可分為管內（endocapillary）區域和管外區域（extracapillary）。基于這樣的腎臟解剖部位，日本學者提出，實驗性腎臟病動物模型可以做如下歸類，也就是“血管內損傷模型”，包括ConA腎炎[53]模型等；“內皮下-系膜損傷模型”，包括BSA腎炎模型、狼瘡性腎炎模型、抗Thy11抗體腎炎模型等；“GBM-上皮下損傷模型”，包括馬杉腎炎模型、Heymann腎炎模型等；“上皮損傷模型”， 包括抗nephrin抗體腎炎模型、嘌呤霉素腎病模型等[3]。筆者認為，目前，對于腎臟病領域的藥效學、藥理學研究而言，尤其是中藥治療慢性腎臟病（chronic kidney disease，CKD）作用和機制的相關基礎研究，首要的是“正確認識各種腎臟病動物模型的特點，針對實驗的具體目的而選擇合適的模型（圖1）”；其次，中醫藥干預CKD的藥理研究需要“病證結合動物模型”的支撐。陳可冀院士指出：病證結合是我國中醫臨床的基本模式，也是中西醫結合醫學的重要理論創新[53]。然而，迄今為止，在腎臟病基礎研究領域，還沒有一個實驗性腎臟病動物模型能符合病證結合模型的基本要求。單純的腎臟病動物模型，因其中醫證候特征不明顯而不能滿足辨證論治理論指導下的中藥藥效學研究，所以，建立具有中醫證候特征的腎臟病動物模型是今后的發展方向。
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Recognition of experimental animal model with kidney disease
WAN Yi-gang1，2，3， HUANG Yan-ru2， SUN Wei2*， MAO Zhi-min2， SHI Xi-miao2， YAO Jian2，4
（1Department of Traditional Chinese Medicine， Nanjing Drum Tower Hospital， The Affiliated Hospital of
Nanjing University Medical School， Nanjing 210008， China；
2 Research Institute of Kidney Disease， Nanjing University of Chinese Medicine， Nanjing 210029， China；
3 Department of Cell Biology， Institute of Nephrology， Niigata University Graduate School of Medical and Dental Sciences，
Niigata 951-8510， Japan；
4 Department of Molecular Signaling， University of Yamanashi， Yamanashi 409-3898， Japan）
[Abstract] Animal models with kidney disease are generally divided into two types One belongs to the models which imitate human kidney disease by the artificial operations，such as anti-glomerular basement membrane antibody nephritis，Heymann nephritis，anti-Thy11 antibody nephritis，BSA nephritis and puromycin nephropathy The other one pertains to the models which make themselves kidney disease，and appear the pathological characteristics naturally as like as human，such as HIGA mice with IgA nephropathy and NZB/WF1 and MRL/1pr mice with lupus nephritis In addition，the transgenic animal models with kidney disease can also be established by the modern molecular biologic techniques including gene knockout and siRNA transfection As for the studies related with kidney disease in pharmacodynamics and pharmacology of Chinese herbal medicine（CHM），it is important to understand deeply the features of each animal model with kidney disease，and select accurately the proper models according to the different experimental objectives，and then，build the special models provided with the combination of disease with syndrome in traditional Chinese medicine（TCM）. Therefore，it is the developmental direction for the further study to establish animal models with kidney disease，which should possess the characteristics of syndrome in TCM
認識動物范文第2篇
清晨，嘰嘰喳喳的鳥叫聲像一首首美妙.動聽的歌曲，正把我從睡夢中帶出來。我慢慢地睜開眼睛，過了一會兒，頭腦已經全清醒了，我快速地穿好衣可、服，刷好牙，洗好臉，來到廚房吃著可口的早餐。
看，太陽公公已經高高升起，一排排廠房鱗次櫛比，一輛輛汽車穿梭在街頭。見到眼前此景，我情不自禁地跑下樓去。只見草
叢中蹲著一對蟋蟀夫妻；花叢間飛著幾只小蜜蜂；幾棵大樹上站著幾只小鳥。它們正低沉地叫著，讓人感到十分悲傷，感到十分生氣。仔細一聽，原來它們正在商討大事。你聽：
蟋蟀夫妻一邊用手指著那邊的小朋友，一邊哭著，傷心地說；“看那個小朋友把我們的孩子抓去玩，我們差點也被抓了，好不容易才逃出來：”樹上的鳥兒生氣極了，“啾啾啾”地叫著。看那個樣子就知道在說：“我們鳥兒用甜美的聲音，為人們演唱著可人類拿我們的蛋，用石頭把我們從空中打下來，更可恨的是把我們的鳥窩給砸了，這以后的日子該怎么過啊。”還沒等鳥兒叫完，幾只蜜蜂就“嗡嗡嗡”的叫著，為自己打抱不平：“我們愿意為人類無微不至的采蜜，可人類卻拿我們玩，害我們的同伴一一死卻。”
聽了它們的叫聲，我慚愧的低下頭，臉刷得變通紅通紅的，想起以前捉蜜蜂玩，拿鳥蛋這些傷害小動物的事，我覺得真不應該，在這里我決心保護這些小動物。請大家與我共同保護它們，因為它們是我們的朋友，也是世上的小生靈，更能為我們帶來歡笑、快樂......
認識動物范文第3篇
動物實驗是生物醫學研究和生物教學中必須采用的手段。據統計，我國每年用于科研實驗的動物約為兩千萬只，全球每年約有數十億只動物為科學而獻出生命，其中大部分用于醫學研究。可以這樣說，動物實驗在挽救病人生命、推動醫療技術進步、促進人類更好地生存發展等方面做出了巨大的犧牲和貢獻。
雖然動物實驗具有巨大的價值，但這不意味著我們人類就可以隨意對待和處置動物。因為動物作為一種生命的存在形式，一樣具有基本的器官結構功能，當本是正常、健全的身體遭受到外來的傷害時，它們同樣會感到痛苦、產生恐懼。盡管它們不像我們人類那樣能夠直接用語言表達出來，但我們完全可以想象得到。
很顯然，在明知一個存在物具有知覺和情感，能夠感受到疼痛的情況下，如若我們人類依然為了自身的利益而對其所受到的傷害視而不見、不管不顧，那么折射出的不僅僅是倫理道義的缺乏，更暴露出人性的自私自利、冷漠無情。而一旦我們對這種自私自利的行為不以為然、習以為常，且任其發展，就不僅會傷及動物，還會危及我們人類自身。因為我們很難想象，一個對動物的感受漠然視之、不管不顧的人，怎么會有一顆強烈的憐憫之心？又怎么能做到對生命的高度尊重、敬畏呢？
認識動物范文第4篇
饒是無情也動人
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悲哀心，苦楚淚
千層愁緒穿腸累
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落蝶舞，煙雨戚
它朝何處覓知音
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胖小丑，紅鼻子
滿心歡喜滿身碎
藏了笑，賣了笑
迎頭滑稽惹人厭
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小女子，頭釵腐
紅顏不解愫情苦
認識動物范文第5篇
馬克思根據亞里士多德的話，改述為自己關于人的本質的認識。
亞里士多德從人自身來尋找規定外部世界，他的“人天生是城市的市民（政治動物）”這一命題標志著古典社會的特征。當時的希臘社會，除農業之外的生產勞動幾乎由奴隸包攬，即手工業與服務行業主要由沒有公民身份的外邦人來從事。農業勞動則由下層的自由人來從事。這些活動及創造的產品往往直接關乎人的肉體需要，而肉體生存對人來說僅僅是政治生活和精神生活的手段。勞動在古代希臘被貶抑到私人領域，是一種單純的謀生和滿足物質需要的活動，不被看成是公民的活動，因而不具有政治意義。亞里士多德對人的認知把人類從自然奴役下解放出來，表現了群體自我意識的覺醒。但是從歷史語義學的角度看，當時的“政治”一詞，并不完全是今天所說的政治之義。“政治”一詞原初意思為城邦，表明亞里士多德要體現人之社會屬性的用意。
從1843年至1881年，馬克思7次提到古希臘哲學家亞里士多德的這句名言：人天生是城市的市民（政治動物）。他隨后解釋說：“政治的=城邦的，政治動物=城邦市民。”他認為，這個關于人的定義反映了古代自由人的狹窄活動，而在現代，“人即使不像亞里士多德所說的那樣，天生是政治動物，無論如何也天生是社會動物。”
馬克思關于人的本性的思想形成，并非一蹴而就，而是一個漸進的過程。在1841年寫作《博士論文》時，他最早提出人的本質是“自我意識”的觀點。他說：“對神的存在的證明不外是對人的本質的自我意識存在的證明，對自我意識存在的邏輯證明，例如，本體論的證明。當我們思索‘存在’的時候，什么存在是直接的呢？自我意識。”1842年他參加《萊茵報》工作時期，他認為“自由是全部精神存在的類的本質”。1844年他主編《德法年鑒》時，進一步提出了人的本質是“類存在物”和“社會特質”的思想，他指出：“人就是人的世界，就是國家，社會。國家、社會產生了宗教即顛倒了的世界觀，因為它們本身就是顛倒了的世界。”
在《1844年經濟學哲學手稿》中，馬克思提出“自由的自覺的活動”是人的類特性。在該書另一處他強調：“首先應當避免重新把‘社會’當作抽象的東西同個人對立起來。個人是社會存在物”“不論是生產本身中人的活動的交換，還是人的產品的交換，其意義都相當于類活動和類精神——它們的真實地、有意識的、真正的存在是社會的活動和社會的享受。因為人的本質是人的真正的社會聯系，所以人在積極實現自己本質的過程中創造、生產人的社會聯系、社會本質。”
1845年馬克思在《神圣家族》中提出的人的“實物本質”，更加接近從社會關系方面來規定人的本質，隨后在《關于費爾巴哈的提綱》中，馬克思開始從人和人的社會關系方面來揭示人的本質，明確指出：“人的本質并不是單個人所固有的抽象物，實際上，它是一切社會關系的總和”。標志著馬克思對人的本質的認識到達了一個新的高度。
在1845—1846年寫作《德意志意識形態》時期，馬克思關于人的本質思想最后形成。關于人，他有一段精彩的說明：“可以根據意識、宗教或隨便別的什么來區別人和動物。一當人們自己開始生產他們所必需的生活資料的時候（這一步是由他們的肉體組織所決定的），他們就開始把自己和動物區別開來”。按照馬克思的說法，“動物和它的生命活動是直接同一的。動物不把自己同自己的生命活動區別開來。它就是這種生命活動。人則使自己的生命活動本身變成自己的意志和意識的對象。他的生命活動是有意識的。”
隨著社會的進化，自由人的概念已從古代有限的一部分人擴展到全體人；現代社會的人只有在一定社會聯系中才能生存，這一點是“構成人的使命的東西”。而在現代，馬克思改述的這句話還有另一層含義，說明人“不僅是一種合群的動物，而且是只有在社會中才能獨立的動物。”在馬克思看來，在迄今為止的人類歷史中，個人都不是作為自由的主體，而是作為經濟范疇的人格化出現的。人是自然的一部分，同時，人也是屬人的自然，是能動的社會存在。人之間真正的精神交往這個問題與對人類生活本質的探索有緊密的聯系，是建立適應人的本質的社會生活的關鍵問題。現代新聞業的發生和發展，即基于現代人類轉變為“社會動物”這一事實。在世界歷史進程的宏大背景中，作為社會生活的有機組成的現代新聞體系與社會整體及其他部分密切相關，它既是社會需要的產物，同時也得益于人類傳播實踐的努力不斷發展演變而成。
參考文獻
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[11]《馬克思恩格斯全集》第3卷第24頁，人民出版社，1960年.
