真實的雷鋒

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真實的雷鋒范文第1篇

本次研究所有數據均采用統計學軟件SPSS17.0進行統計學分析。計數資料以中位數表示，采用Spearman's等級進行相關性分析。計量資料采用t檢驗、卡方檢驗、Mann-WhitneyU檢驗或Kruskal-Wallis檢驗。分類資料采用Fisher’s精確檢驗或卡方檢驗，疾病活動度采用重復測量多因素的方差分析。以P＜0.05定為結果具有顯著性差異。

2結果

2.1兩組患者治療及隨訪情況比較55例ERA患者和65例ERA患者均于治療后進行了跟蹤隨訪，且其治療策略均采取T2T進行，藥物需根據病情使用DMARDs及生物制劑。ERA組中，改變病情抗風濕藥(DMARDs)單藥14例(MTX或LEF)，聯合應用38例，聯合了DMARDs和生物制劑3例。RA組中，聯合應用48例，聯合DMARDs和生物制劑17例。將SDAI低于3.3定為主要終點，12個月后，ERA組的緩解數為44例，緩解率達80.0%；RA組的緩解數為37例，緩解率達56.9%。18個月后，ERA組的緩解數為53例，緩解率達96.3%；RA組的緩解數為46例，緩解率70.8%。隨訪患者的SDAI的變化具體見表2，ERA組比RA組更易達標，經統計分析，具有顯著性差異(P＜0.05)。

2.2兩組患者MRI圖像的RAMRIS分析兩組患者中有40例完成了雙側的手、腕關節MRI檢查，其余80例完成了單側的手、腕關節MRI檢查。共1090個關節中，425個關節中檢出了滑膜炎。274塊骨中檢出了骨髓水腫(BME)，217塊骨中檢出了侵蝕。其中BME在月骨中的發生率最高，而侵蝕在腕骨和MCP2中的發生率最高。43例患者出現了PIP關節受累，滑膜炎主要發生于PIP3，侵蝕主要發生于PIP4；而BME則主要發生于PIP5。兩組患者的滑膜炎及BME的發生情況進行統計分析，不具有顯著差異(P＞0.05)，RA組的侵蝕發生率明顯高于ERS組，經統計分析，具有顯著性差異(P＜0.05)。雙側MRI檢查時發現，從滑膜炎、BME及侵蝕方面經統計分析，左、右手均不具有顯著性差異(P＞0.05)。單側MRI與雙側MRI的評分線性關系較好(滑膜炎：ρ=0.98；BME：ρ=0.91；侵蝕：ρ=0.91)。

2.3兩組患者的CT與MRI的檢查比較本次研究有30例患者同時進行了MRI和CT檢查。其中所有關節的CT標記物的平均攝取率是(1.27±0.24)。30例患者的180個關節中，Tc-99m-MDP標記物在82個關節區域均發生了增加，其中正常的關節區(1.58±0.25)標記物的攝取率明顯低于病變的關節區域(1.14±0.08)，經統計分析，具有顯著性差異(P＜0.05)。MRI檢查時共發現滑膜炎與BME共69處，其中滑膜炎的1、2與3級分別為13、19和15處，而BME的1、2與3級分別為8、11和3處，侵蝕可在8個關節中檢出。具體見圖4-5。

3討論

類風濕關節炎(RA)作為慢性、進行性的關節病變，其本質是自身免疫疾病，以侵蝕性關節滑膜炎為主要病理特點，常累及軟骨及骨質而導致關節發生畸形。臨床上主要表現為關節腫脹、畸形、疼痛及功能性失調等，且呈持續性、反復性發作，患者如不及時治療或治療有誤均有較高的致殘率。因此對其進行早期診斷、早期治療是控制病情及改善預后的關鍵步驟，隨著磁共振成像(MRI)及CT等現代影像學檢查的出現及廣泛應用，不僅可使RA病灶的檢出率提高，其準確性也大幅上升。

真實的雷鋒范文第2篇

【關鍵詞】 關節炎，類風濕；針刀松解；治療

類風濕關節炎（rheumatoid arthritis，RA）是一種以侵蝕性關節炎為主要表現的全身性自身免疫疾病。本病以女性多發，男女患病比例約為1∶3。RA可發生于任何年齡，以30～50歲為發病的高峰，我國大陸地區RA的患病率約為0.20%～0.40%，本病表現為以雙手和腕關節等小關節受累為主的對稱性、持續性多關節炎[1]。其關節的病理特點是滑膜炎，表現為滑膜炎癥細胞浸潤、增生，侵犯關節軟骨、軟骨下骨、韌帶和肌腱，造成關節軟骨、骨和關節囊破壞[2]。RA的臨床表現為對稱性、持續性關節腫脹和疼痛，常伴有晨僵。受累關節以近端指間關節，掌指關節，腕、肘、肩、膝和足趾關節最為常見，同時可累積頸椎、顳頜關節等其他關節。RA的基本病理改變是滑膜炎，早期表現為滑膜的增生和滲出。當病變進入慢性期，滑膜變得肥厚，關節軟骨破壞，關節間隙變窄，血管翳機化后形成粘連，纖維組織增生，關節腔內形成廣泛粘連，而使關節功能明顯受限，形成纖維強直。由于關節內長期反復積液，組織水腫，關節炎癥及軟骨面破壞，產生疼痛，患者因疼痛常處于強迫，相當一部分患者因長期的關節制動等而發生關節攣縮[3]。關節囊及周圍筋膜、肌腱、韌帶粘連攣縮，加重關節間隙的狹窄。筆者在RA治療中，使用針刀松解治療，取得了比較滿意的治療效果，現總結如下。

1 針刀松解治療RA機制

針刀治療具有松解剝離粘連、疏通堵塞，祛除瘢痕、緩解痙攣的作用[4]。在RA發病過程中，使用針刀對腫脹疼痛關節的關節囊及滑囊切開松解，排出部分滲出液，降低病變關節內的壓力，可以減輕或消除患者關節的疼痛[5]。針刀對退變、變性、粘連、攣縮、鈣化的關節囊及肌腱、筋膜、韌帶等軟組織松解剝離、疏通阻滯，可減緩關節的纖維性強直，增加關節活動度，減輕關節的畸形形態，使關節功能得到改善和恢復。RA急性期，針刀將關節囊松解，排出滲出液，降低關節內部的張力，減輕或消除患者關節疼痛。在RA發病的急性期和慢性期可依據電生理線路的理論[6]，用針刀進行電生理線路的調節治療，減輕或消除患者因關節病理變化引起的關節腫痛、腫脹、晨僵等癥狀，以減緩或控制疾病的發展，防止和減少關節軟組織和骨組織的破壞，改善和保持受累關節的功能。

2 針刀松解術治療

2.1 選擇 根據軀干和四肢治療部位，可選擇端坐位、俯臥位、仰臥位、側臥位等患者舒適又便于施術者操作的。

2.2 治療點選擇 罹患關節髖、膝、肩、肘、踝、掌、指和腕關節的關節囊及關節周圍的軟組織可為治療點；依據電生理線路的理論，選擇與各個關節相關的位點。上下肢體治療點多分布關節囊、關節周圍軟組織疼痛點。體表定位：髖、膝、肩、肘、踝、手和腕關節的關節囊及關節周圍軟組織等部位體表投影區。

2.3 施術部位消毒 治療點區域皮膚行骨外科手術常規消毒，施術者穿戴無菌衣帽、口罩、手套，鋪無菌巾，鋪無菌洞巾，使治療點正對洞巾中間。

2.4 針刀術前麻醉 可使用2.5～5.0 g?L-1鹽酸利多卡因局部注射浸潤麻醉。

2.5 刀具選擇 選用Ⅰ型3號或4號一次性無菌針刀。

2.6 施術方法

2.6.1 掌、指和腕關節部位病變的針刀松解 對于急性期患者，可做如下治療：（1）軟組織尚未形成顯著的攣縮和瘢痕，松解關節囊，使炎性液從關節腔中釋放出來，恢復關節內正常的張力。操作時要避開神經和血管，針刀垂直于手指掌側面方向，在手指關節和腕關節的關節囊周圍切開數點，松解關節囊。在手指關節和腕關節的背側作同樣治療。（2）以疼痛點為依據，按針刀常規操作手法刺入，將關節周圍的軟組織松解。（3）在以下幾個部位作縱向剝離，調節手部和腕部的電生理線路，①在上臂外側下段，肱骨外上髁的上方，肱橈肌起始部，肱三頭肌外緣作縱向剝離；②在肱骨外上髁與橈骨的關節部的橈側，橈側伸腕長肌起始部，肱橈肌的外側作縱向剝離。

對于病情發展到慢性期的患者，特別是軟組織已經形成粘連和瘢痕，關節纖維化甚至關節強直的患者，應取以下方法治療：①對于手部關節的治療，從受累關節的掌側指橫紋正中處進針刀，刀口線與關節縱軸平行刺入，再旋轉刀口90°，使刀口線與關節間隙平行，先將關節囊切開2 ～3點，再沿關節間隙刺入一定深度后沿關節間隙擺動刀口，充分松解粘連的關節間隙后出針。在同一關節背側相對應的位置將針刀刺入，方法同上。②對于腕關節的治療，于患側腕背側橫紋處取正中及左右等分3點，按操作常規避開神經和血管將針刀刺入，達到骨面后滑動刀刃尋找關節間隙，沿關節間隙刺入，擺動刀口充分剝離粘連組織。

真實的雷鋒范文第3篇

RA早期診斷的相關檢查

近年來，國際上許多風濕病專家致力于RA早期診斷的研究，包括建立早期RA門診，提出早期RA的大體診斷標準，建立RA早期診斷的自身抗體檢測方法，及將CT、MRI和B超等影像學用于RA的早期診斷。

自身抗體檢測方法RA自身抗體的陽性率和特異性決定其在診斷中的價值。

類風濕因子（RF）在臨床上動態觀察滴定度，可作為病變活動及藥物治療后療效的評價。

由于抗角蛋白抗體（AKA）和抗核周因子（APF）抗原的特殊性，以及檢測方法（RF）不易標準化，使檢測常規化和普及有一定難度。

抗聚角蛋白微絲蛋白抗體（AFA）：AFA、AKA及APF的靶抗原雖然都是聚角蛋白微絲蛋白，但3者檢查結果并不完全重疊，3項臨床檢測可互相補充，提高RA的診斷率。

抗環瓜氨酸肽抗體（抗CCP抗體）：國內外均有報道抗CCP抗體在早期RA時即可出現，成為診斷RA的標記抗體。

抗Sa抗體：由于該抗體在RA的早期可以測出，且其滴度隨疾病活動性消長。因此，除作為早期診斷外，還可以作為RA活動的監測指標。

專家提示

RF陽性不能作為RA確診的絕對依據

很多基層醫生中存在著一種誤解：“RF陽性=類風濕關節炎”，而事實上，因為RF通俗地說就是一種抗IgG抗體，并不具有診斷的特異性。臨床上發現，除了在RA患者血清中檢測出RF陽性外，RF還可以在干燥綜合征、系統性紅斑狼瘡：硬皮病、混合性結締組織病等多種自身免疫病中出現，在一些感染性疾病中也可出現，甚至在一些正常老年人中也可呈陽性，因此，RF陽性不能作為RA確診的絕對依據。

影像學檢查

X線檢查簡單易行X線可見RA患者軟組織腫脹、軟骨侵蝕、軟骨下骨質破壞、骨質疏松等，典型的表現是近端指間關節的梭形腫脹、關節面模糊或毛糙及囊性變，晚期出現關節間隙變窄甚至消失。RA的早期可見關節周圍的骨質疏松，晚期可由關節炎癥及廢用而致普遍性骨質疏松。雖然X線檢查簡單易行，但近年來，大量的臨床研究表明，普通x線片不能作為RA的早期診斷手段。

CT是RA早期診斷的重要手段CT檢查對關節間隙的分辨能力優于MRI。對需要分辨關節間隙、椎間盤、椎間管及椎間孔的RA可選用CT檢查。CT（尤其是高分辨CT）較X線片顯示更清晰，能提高空間分辨率，有助于顯示病變的微細結構，可作為RA早期診斷的影像學手段之一。

MRI可更精確地對RA進行評估核磁共振顯像具有無創性、可獲得任意斷面圖像等優點。由于RA的滑膜炎嚴重程度與骨侵蝕的發生密切相關，而MRI可對RA關節滑膜炎的程度進行量化，并能在RA發病4個月內檢測出滑膜炎及骨侵蝕改變，因而可更精確地對RA進行評估，并制定出合適的治療方案。另外，MRI可通過測定滑膜的量來觀察治療反應及應用半定量方法測定骨侵蝕的量，又可用于治療效果的評估。MRI的局限性在于對骨皮質的侵蝕性破壞、骨膜反應、鈣化或骨化不良的評價不如x線平片和CT明確。

膝關節B型超聲需與其他方法相結合B型超聲作為一種無創傷的、簡便易行的檢查手段，若與其他方法相結合，將有助于RA的早期診斷。

普及最新標準。有助于VIA早期診斷

對RA的診斷目前應用最多的仍是1987年美國風濕病學會（ARAl提出的RA分類（診斷）標準。

盡管此標準仍是目前國際上常用的診斷標準，但建立這一分類標準的初衷只是為了便于臨床流行病學調查，而非用于某一具體患者的臨床診斷。由于此標準主要依賴于臨床表現、骨關節x線改變和RF是否陽性。而RA早期臨床表現常常不特異或不典型，骨關節X線的改變只有在關節軟骨破壞到一定程度才出現，加之RF在RA早期可能不出現，且缺乏特異性，因此，采用此標準對早期及不典型的RA患者容易漏診，所以說此標準不適于早期RA的診斷。RA最新的診斷標準見表1。

專家提示

持續侵蝕性關節炎的早期確立 對于RA的早期診斷具有重要意義

真實的雷鋒范文第4篇

關鍵詞： 類風濕關節炎；核磁共振成像；早期診斷

中圖分類號: R544

文獻標識碼：B

文章編號：1004-7484(2012)06-0310-02

類風濕關節炎(rheumatoid arthritis，RA)是一種侵犯全身多個關節，滑膜最先受累的結締組織病，致殘率高。病程呈慢性、進行性、侵襲性，如果不及時治療，病情可迅速進展，滑膜增生形成血管翳，逐漸破壞關節軟骨和軟骨下骨，終致關節強直、畸形和功能喪失，其中關節畸形是一種不可逆性的損害。RA在我國的發病率為0.20％～0.37％［1］，如能早期診斷、早期治療、能顯著改善預后。

近年來的研究證實RA患者的骨質破壞多出現在發病后第1年，甚至4個月內［2］。早期RA的臨床表現常不典型，常規x線檢查無法檢出早期RA的軟骨和滑膜病變。長期以來人們一直期望能找到早期診斷RA的方法，磁共振成像(MRI)具有很高的軟組織分辨率，能清楚顯示滑膜炎性病變、骨髓水腫、骨侵蝕和腱鞘炎等早期RA全部的病理過程，故有助于早期RA的診斷和評價病變進展情況［3］。

1 資料與方法

1.1 一般資料 臨床資料：2010年6月至2011年9月臨床懷疑早期RA患者26例，其中男性7例，女性19例，年齡18～65歲，平均(47±12)歲;患者均以腕關節腫痛為主訴，病程2～9個月不等，腕關節X線檢查均未見明顯異常。

1.2 MRI掃描：所有患者均用德國西門子公司生產的SIEMENS1.5T超導型MR機進行檢查。選用小通用柔軟線圈，雙手伸直手心向下于固定架上，行雙手腕、掌指關節、近端指間關節冠狀位、橫斷位掃描成像。采用快速自旋回波序列。FSE序列掃描參數：TR534ms，TE14ms，層厚3mm，矩陣224X256，視野160mm×160mm，采集次數2；STIR序列掃描參數：TR2838ms，TE14ms，TI(反轉時間)150ms，層厚3mm，間距0.5mm，矩陣192×256，視野190mm×190mm，采集次數2，掃描時間3～5min。靜脈注射0.1mmol/kg釓噴酸葡胺(由中國康臣藥業公司生產)后行冠狀面SE增強T1W掃描。結果由放射科專科醫師閱片。

1.3 觀察指標：觀察分析腕關節MRI出現的所有異象，包括滑膜、骨骼、軟骨、肌腱等。由兩位放射科專科醫師在不知道臨床診斷的情況下分別進行閱片，分別觀察各種異常MRI征象，用Kappa值計算其觀察的相關性,評價MRI在早期RA的診斷價值。

2 結 果

2.1 臨床癥狀及實驗室檢查: 26例疑診為RA患者中有晨僵15例，關節腫脹16例，其中13例患者對稱性關節腫脹，3例為單關節腫脹，19例有3處多關節腫脹。實驗室檢查：22例紅細胞沉降率(ESR)增快，8例類風濕因子(RF)陽性，15例C反應蛋白(CRP)升高。

2.2腕關節MRI影像學表現：26例疑診為RA患者中除1例無異常外，25例均有影像學異常，主要有以下幾種表現。

2.2.1滑膜增厚23例，血管翳強化24例，MRI表現為滑膜增厚在T2加權像信號增高，MR增強掃描T1加權像滑膜明顯強化，且血管翳的MRI信號及強化程度與其內部血管化及纖維化程度密切相關。

2.2.2 骨髓水腫21例，MRI表現為骨髓在T2加權像信號呈斑片狀增高，尤其在T2加權像脂肪抑制序列上更為敏感。

2.2.3 骨侵蝕17例，MRI表現為關節面邊緣不規則小的缺損，T1為低信號，T2為高信號，增強掃描骨侵蝕區內因有炎性滑膜組織可以強化顯示信號增高。

2.2.4 關節積液20例，MRI表現T1加權像呈低信號，T2加權像高信號。

2.2.5 肌腱炎3例，MRI表現為腱鞘積液、腱鞘增厚、T2WI信號增高或邊界不規則部分撕裂、增強掃描后有強化等。

3 討 論

真實的雷鋒范文第5篇

【關鍵詞】 關節炎，類風濕；頸椎；臨床表現；早期診斷；非手術治療

doi：10.3969/j.issn.2095-4174.2014.01.017

類風濕關節炎（rheumatoid arthritis，RA）是一種慢性自身免疫性疾病，主要病理改變是關節的滑膜炎癥，導致滑膜增殖，血管翳形成，關節積液和周圍軟組織的腫脹，并逐漸引起關節軟骨和軟骨下骨的破壞，關節間隙逐漸狹窄并喪失解剖特征及生理功能。該病以手足病變最為常見，表現為對稱性多關節炎。RA發展到一定程度時常可累及頸椎。齒狀突、鉤椎關節和椎間盤周圍的滑膜組織受侵后，相鄰的韌帶、纖維環、椎間隙和骨質出現侵蝕，造成頸椎的穩定性下降，從而引起寰樞椎半脫位（atlantoaxial subluxation，AAS）、垂直脫位（vertical subluxation，VS）或下頸椎半脫位（subaxial subluxations，SAS）等各種頸椎不穩[1]，導致延髓、脊髓或神經根受壓而表現為相應的神經功能障礙。頸椎RA患者常合并周圍關節的病變，體格檢查不能準確評估神經功能狀態，臨床上難以在疾病早期準確診斷，患者一旦出現明顯的神經癥狀，往往頸椎不穩已進展較為嚴重。本文頸椎RA的臨床表現、早期診斷和非手術治療等作一綜述。

1 臨床表現

頸部疼痛是最常見的癥狀，主要由炎癥侵犯或神經根受壓引起。如果RA患者頸部的疼痛與周圍關節癥狀呈明顯相關性，則主要是由于頸椎受炎犯所致，如果頸部疼痛很嚴重而周圍關節癥狀較輕，則頸痛主要是由于神經根受壓所致[2]。C2根性疼痛最為常見，在AAS中多見，偶爾可見于VS，而SAS導致的神經根性頸痛則很少出現。

當患者出現嚴重的頸部疼痛、四肢肌力減退、痙攣步態、手指和足趾麻木、四肢與軀干感覺異常甚至膀胱功能障礙等征象時，常提示有脊髓損害。Ranawat等[3]將RA患者的神經功能損害程度分為3級：Ⅰ級無神經功能障礙；Ⅱ級主觀上有無力伴有反射活躍和感覺遲鈍；Ⅲ級有肌力減退和椎體束征等客觀體征，Ⅲ級進一步分為ⅢA級和ⅢB級，ⅢA級可行走，ⅢB級表現為四肢癱瘓、不能行走或不能自己進食。Ranawat分級與預后相關性較好，術前神經功能損害的嚴重程度與術后神經功能的恢復密切相關，神經損害嚴重者術后恢復也較差。

AAS患者由于椎動脈扭曲使得椎基底動脈供血不足，可出現眩暈、耳鳴或視覺障礙，嚴重者甚至會出現椎動脈血栓形成或血管閉塞。Oshima K[4]等報道1例嚴重上頸椎不穩的RA患者出現反復的椎基底動脈血栓栓塞。Fujiwara H[5]報道1例累及上頸椎的RA患者因椎動脈受壓導致顱內多發梗塞。

VS可導致齒狀突向上壓迫到延髓，產生面部感覺障礙、吞咽困難或者顱神經損傷的癥狀。嚴望軍等[6]通過對1組71例頸椎受累的RA患者臨床特點進行研究發現，首發癥狀為頑固性頸痛者42例，四肢神經功能缺陷者23例，頸部姿勢異常者4例，吞咽困難、構音障礙者2例，患者在確診為RA后出現上頸椎相關癥狀的時間為2個月至46年（平均8.3年），后可逐漸發展為脊髓、延髓功能損害，部分出現顱神經功能障礙。

2 早期診斷

RA常累及全身多個關節，尤其當四肢關節出現融合、僵直時，神經系統癥狀易被掩蓋，神經癥狀明顯時頸椎不穩已較為嚴重，因此頸椎RA的早期診斷尤為重要。

2.1 RA的診斷 對于RA的診斷通常參照美國風濕病學會1987 年修訂的標準。典型病例不難診斷，部分RA患者早期并無典型表現，難以確診，可依賴血清學檢查進行輔助診斷。類風濕因子（RF）是最早應用于RA臨床診斷的自身抗體，敏感性較高，但其特異性差。Schellekens GA等[7]研究發現，抗環瓜氨酸多肽（CCP）抗體較RF有更高的特異性，抗CCP抗體與RF聯合檢測有助于RA的診斷。

2.2 RA頸椎受累的早期診斷策略 RA患者往往存在全身關節疼痛和畸形，很難對RA患者進行正確、全面的神經學檢查，因此頸椎受累早期難以進行準確評估。而且臨床醫師主要關注患者關節癥狀的改善以及血液指標的變化，常常忽略對頸椎受累情況的評估。往往在患者出現明顯的頸痛和相應的神經癥狀后，醫生才對患者進行頸椎的影像學檢查，而此時頸椎不穩已經較為嚴重。

de Souza MC等[8]通過視覺模擬疼痛量表（VAS）和頸部疼痛殘疾量表（NPDS）對RA患者和正常人的對照研究發現，兩組人群關于頸痛的主觀感覺并無明顯差別，因此筆者提出即使患者主訴無明顯頸部癥狀，也應進行頸椎影像學檢查和神經功能評估，從而發現早期的頸椎病變。有觀點認為[9-10]，應對所有RA患者常規攝頸椎X線片，以便及時發現頸椎是否受累。如常規頸椎X線片未見異常，加攝頸椎動力位片則更具診斷價值，可以觀察到正側位片上觀察不到的頸椎不穩。

通常RA累及頸椎時病史已較長，滑膜炎癥多數已趨于穩定，血清學檢查對預測頸椎是否受累意義不大。嚴望軍等[6]的研究發現，71例頸椎受累的RA患者中僅18例患者RF陽性。對此，Imagama S[9]提出一種實用性較好的預測RA患者頸椎病變的指標，即大關節指數（large joint index，LJI）。對雙側肩、肘、髖、膝共8個大關節進行X線片檢查，采用Larsen分級方法對關節病變程度進行評估。0級：關節間隙正常，關節面無異常。1級：關節間隙狹窄，有直徑1 mm以下的骨壞死。2級：有多個直徑1 mm以下的骨壞死。3級：有明顯的骨壞死。4級：顯著的骨壞死，關節間隙消失。5級：正常關節面完全消失，關節明顯變形。Larsen分級≥2級的大關節數目（包含已行關節置換手術的關節）即為大關節指數。研究結果顯示，LJI與RA頸椎不穩的相關性較高，對LJI > 4分的RA患者進行頸椎的X線片檢查，可提高頸椎不穩的檢出率。

Blom M等[11]近期對134例RA患者的長期隨訪發現，隨訪至9年時有22例患者（16.42%）發生了頸椎受累，其中多數患者表現為樞椎受侵導致的AAS，而寰椎受侵所致的VS較少發生，周圍關節病變嚴重和未進行規律的藥物治療的患者更容易發生頸椎受累。如果患者在發病3年內未發生明顯的周圍關節的病變，則極少會出現頸椎受累。

頸椎CT平片可更清楚地顯示骨質破壞情況，在顯示骨性結構的細節及矢、冠狀面的重建上較X線片有重要價值。X線片結合CT一般可明確頸椎有無受累并進一步對頸椎不穩進行分類。

對于明確有頸椎不穩的患者需進一步行MRI檢查，MRI 可清晰地顯示脊髓受壓的原因是移位的骨質還是增厚的軟組織血管翳，并可顯示脊髓受壓的程度及信號的改變。近年來有學者[11]提出可利用MRI對頸椎受累的RA患者的骨髓水腫程度進行量化，以判斷頸椎的滑膜炎癥和病理損害是否為活動性，從而指導臨床治療。

3 非手術治療

頸椎受累早期，多數患者無頸痛和相應神經受累的癥狀，但仍應盡早應用改善病情抗風濕藥（DMARDs）進行治療，以控制炎癥的發展，減輕繼發性損傷[12-14]。RA是一種進展性的炎性疾病，普遍的觀點認為DMARDs無法徹底治愈疾病或完全阻止病程進展，對于頸椎病變也有多項研究[10，12]支持這種觀點。Zoli A等[13]對20 例早期RA患者進行抗風濕治療，隨訪觀察18個月后發現疾病仍在發展，其中5例患者（25%）出現上頸椎的受侵、畸形，病變早期無明顯癥狀，僅表現為紅細胞沉降率加快和周圍關節腫脹，頸椎病變進展同時周圍關節滑膜也受到明顯侵蝕。Hirano K等[10]通過對101位行關節置換術的RA患者進行回顧性觀察發現，術前頸椎X線片提示62例（61.39%）患者出現頸椎不穩，關節置換術后進行規律的DMARDs治療，隨訪5年后頸椎不穩患者達82例（81.19%）。Beier AD等[14]通過對40例RA所致的AAS患者分析發現，保守治療可緩解癥狀，改善神經功能。

也有研究發現，早期、積極、聯合DMARDs治療可減少頸椎不穩的發生幾率，延緩頸椎病變的進展[15-16]。Neva MH等[15]單獨或聯合DMARDs藥物對早期活動性RA患者進行治療，隨訪2年后發現，單獨治療組91例RA患者中有10例患者出現頸椎不穩，其中AAS 6例、VS 2例、SAS 2例，聯合治療組85例患者中僅有3例患者表現為SAS，無AAS、VS出現。Kauppi MJ等[16] 通過類似的隊列研究也發現，聯合DMARDs組較單獨用藥組頸椎不穩的發生率明顯減低。

基于對炎癥的細胞和分子機制的深入研究發現，生物制劑可作用于細胞活素類物質及炎性細胞。生物制劑可減緩RA進程，延緩甚至阻止周圍關節畸形發展[17]。也有研究報道，生物制劑可有效防止RA患者頸椎病變的發生，但對于已有頸椎病變的RA患者無法完全阻止病程進展[18]。

藥物治療的同時，適當的理療和姿勢訓練可以增強頸部的肌肉、減輕疼痛、預防關節畸形以及改善關節運動和穩定，盡管這些措施并不能徹底阻止疾病的進展[19]。首先應避免勞累和長時間維持固定的姿勢，減少受累關節應力，防止關節囊攣縮。其次，通過功能鍛煉來提高肌力、增強關節穩定性，如等長運動、旋轉和側屈運動，但應避免被動運動以防止脊髓的損傷。必要時可用頸托進行保護，改善頸部活動引起的不適，并避免外傷加重頸椎不穩。

當患者表現出嚴重的頑固性頸痛、進展性頸椎不穩和神經功能障礙時，應考慮行手術治療。C2神經根性痛通常與AAS有關，后路C1/2固定和融合可緩解或治愈超過90%的C2神經根痛[20]；對于頸椎不穩持續進展的患者建議手術治療以防止脊髓病變的發生；已有脊髓病變的RA患者通常需手術治療，以阻止脊髓病變的進展，脊髓受累早期行寰樞椎或枕頸部固定手術可解除神經壓迫、促進神經功能恢復，并且有效減緩炎癥破壞過程，而神經功能損傷嚴重的患者則預后較差[21]。

4 小 結

RA可導致進展性的滑膜炎癥和關節畸形，手足小關節病變最為常見，發展到一定程度時常可累及頸椎，造成多種頸椎不穩。頸椎RA患者早期僅表現為頸痛或輕微的脊髓損害癥狀，易被周圍關節病變所掩蓋，臨床上容易造成誤診、漏診。所以對RA患者應常規行影像檢查，以發現早期的頸椎不穩，當周圍大關節多數受侵時頸椎病變檢出率更高，并可通過MRI檢查判斷頸椎病變是否為活動性，從而指導臨床診治。早期聯合DMARDs藥物治療可減少頸椎不穩的發生或延緩其進展。生物制劑可減緩RA進程、延緩甚至阻止周圍關節畸形發展，也可有效阻止RA患者頸椎病變的發生。適當的理療和訓練可緩解頸痛的癥狀，頸托可有效避免外傷加重頸椎病變。對于有頑固性頸痛、頸椎不穩或神經功能障礙的患者可進行手術治療，手術可緩解或治愈頸痛、穩定頸椎、解除脊髓壓迫，預后較好。

5 參考文獻

[1] Krauss WE， Bledsoe JM， Clarke MJ， et al. Rheumatoid arthritis of the craniovertebral junction[J]. Neurosurgery， 2010， 66（3 suppl）： 83-95.

[2] Mukerji N， Todd NV. Cervical myelopathy in rheumatoid arthritis[J].Neurol Res Int， 2011， 2011：153628.

[3] Ranawat CS， O'Leary P， Pellicci P， et al. Cervical spine fusion in rheumatoid arthritis[J]. J Bone Joint Surg Am， 1979， 61：1003-1010.

[4] Oshima K， Sakaura H， Iwasaki M， et al. Repeated vertebrobasilar thromboembolism in a patient with severe upper cervical instability because of rheumatoid arthritis[J].Spine J， 2011， 11（2）：1-5.

[5] Fujiwara H， Kaito T， Makino T， et al. Positional occlusion of the vertebral artery in a case of rheumatoid atlantoaxial subluxation presenting with multiple cerebral and cerebellar infarction[J]. Mod Rheumatol， 2012，22： 605-609.

[6] 嚴望軍，劉鐵龍，周許輝，等.上頸椎類風濕關節炎的臨床特點分析[J].中華醫學雜志，2008，88（13）：901-904.

[7] Schellekens GA， Visser H， de Jong BA， et al. The diagnostic properties of rheumatoid arthritis antibodies recognizing a cyclic citrullinated peptide[J]. Arthritis Rheum， 2000， 43（1）：155-163.

[8] de Souza MC， de ?vila Fernandes E， Jones A， et al. Assessment of cervical pain and function in patients with rheumatoid arthritis[J]. Clin Rheumatol， 2011， 30：831-836.

[9] Imagama S， Oishi Y， Miura Y， et al. Predictors of aggravation of cervical spine instability in rheumatoid arthritis patients： the large joint index[J]. J Orthop Sci， 2010， 15（4）：540-546.

[10] Hirano K， Imagama S， Oishi Y， et al. Progression of cervical instabilities in patients with rheumatoid arthritis 5.7 years after their first lower limb arthroplasty[J].Mod Rheumatol，2012，22（5）：743-749.

[11] Blom M， Creemers MC， Kievit W， et al. Long-termfollow-up of the cervical spine with conventional radiographs in patients with rheumatoid arthritis[J]. Scand J Rheumatol， 2013，42（4）：281-288.

[12] Suppiah R， Doyle A， Rai R， et al. Quantifying Bone marrow Edema in the Rheumatoid Cervical Spine Using Magnetic Resonance Imaging[J]. J Rheumatol， 2010， 37：1626-1632.

[13] Zoli A， Bosello S， Magarelli N， et al. Atlantoepistrophic Magnetic Resonance Imaging Involvement in Early Rheumatoid Arthritis： An Aggressive Tight Control Therapy Not Fully Arresting the Disease[J]. Arthritis Care Res， 2011， 63（11）：1629-1633.

[14] Beier AD， Vachhrajani S， Bayerl SH， et al. Rotatory subluxation： experience from the Hospital for Sick Children[J]. J Neurosurg Pediatr， 2012， 9：144-148.

[15] Neva MH， Kauppi MJ， Kautiainen H， et al. Combination drug therapy retards the development of rheumatoid atlantoaxial subluxations[J].Arthritis Rheum， 2000， 43（11）：2397-2401.

[16] Kauppi MJ， Neva MH， Laiho K， et al. Rheumatoid atlantoaxial subluxation can be prevented by intensive use of traditional disease modifying antirheumatic drugs[J]. J Rheumatol，2009， 36（8）：273-278.

[17] Lipsky PE， van der Heijde DM， St Clair EW， et al. Infliximab and methotrexate in the treatment of rheumatoid arthritis. Anti-Tumor Necrosis Factor Trial in Rheumatoid Arthritis with Concomitant Therapy Study Group[J]. N Engl J Med， 2000， 343（22）：1594-1602.

[18] Kaito T， Hosono N， Ohshima S， et al. Effect of Biological Agents on Cervical Spine Lesions in Rheumatoid Arthritis[J]. Spine （Phila Pa 1976）， 2012， 37（20）：1742-1746.

[19] Rawlins BA， Girardi FP， Boachie-AdJei O. Rheumatoid arthritis of the cervical spine[J]. Rheum Dis Clin North Am， 1998， 24（1）：55-65.

[20] Santavirta S，Konttinen YT，Laasonen E，et al.Ten-year results of operations for rheumatoid cervical spine disorders[J].J Bone Joint Surg Br，1991，73（0301-620X）：116-120.