紅細胞
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紅細胞范文第1篇
今天是我――紅細胞的生日，我在心臟下宣誓：我一定在我為期120天的生命里，做好送氧氣送養分，排二氧化碳排廢毒物的工作，做一粒稱職的紅細胞!
第一站先是肺老先生。肺藏在胸腔中，像海綿一樣柔軟有彈性。走進肺，一路上與不計其數的正在吃灰塵的塵細胞打招呼。不一會兒，就來到了目的地――布滿毛細血管的肺泡。拿了點氧后，我的全身由暗紅色變成了鮮紅色。下一站是心臟大伯，在這“人體液壓泵”中，我敬佩地給了心肌一些氧，從左心房左心室穿過，向人體最神圣的司令部――大腦進發。
只聽下丘腦對布滿裙皺的大腦皮層說：“我餓了。”“有吃的鳴?”大腦皮層問。“好像有。”回答的是視覺中樞。“查查有沒有類似物體?”大腦皮層又問。“喔，”記憶中樞歡呼道，“是又甜又香的巧克力!”大腦皮層趕忙下令：”啟動副神經，將巧克力送到嘴里!刺激腮腺，口水多多的!再配合舌咽神經、舌下神經和迷走神經吃下去。加速胃和腸蠕動!”我聽得興致勃勃，飛快地奔向了腸老弟。
來到了小腸，只見胰液、腸液、膽汁消化了胃剛剛蠕動分解出來的食糜，將他們變成了蛋白質、糖和微小的油滴，我拿了一些蛋白質等養分就上路了……
又從肺部出來了，流經腎，我邊把尿酸和尿素丟給腎里的腎小球，邊抱怨道：“累死了，累死了。”“是呀，是呀，你瞧我，天天從原尿中吸水，累都累死了。”腎小球還未開口。腎小管就接過話頭說。“但我們的職責是保證主人的健康，我們的工作是我們的榮耀，累一點是值得的!”_我搖了搖又圓又扁、中間凹下去的肚子，表示贊同。
嘿嘿，良好開端，成功一半，今天工作挺順利，剩下的119天里一定也一帆風順!
我的手變老了?
今天，我在浴缸了泡得久了點。無意中發現，手上變得皺巴巴的，還很粗糙呢!真的很像一雙老人家的手。這是為什么呢?
紅細胞范文第2篇
本病傳播途徑多樣，豬感染該病可通過攝食血液或含血的物質，如舔食斷尾的傷口、互相斗毆或喝被血液污染的水與尿而發生直接傳播；通過活的媒介昆蟲傳播，如豬虱、蚊蟲、吸血蠅、疥螨等，以及被污染的注射器，用于斷尾、打耳號、去勢的器械等發生間接傳播。妊娠母豬感染后可通過胎盤傳給胎兒，發生垂直傳播。
本病經病理學初步診斷，然后再鏡檢、血清學診斷、分子生物學技術診斷即可確診。
現在國內外治療豬附紅細胞體病大多采用抗生素、磺胺類、砷制劑等藥物進行治療，癥狀有所緩解，豬皮膚的顏色恢復正常，“治愈”后仍然可以從體內檢測出豬附紅細胞體，仍可以傳染給人或其他動物，達不到標本兼治的目的。
一、臨床癥狀和診斷
臨床上主要表現黃疸、貧血和高熱，并且全身發紅。病豬表現精神沉郁，體溫在40℃～41.7℃，皮膚發紅，耳背青紫色，被毛無光澤，毛孔有鐵銹樣出血，腹瀉，排淺紅色尿，啃咬現象較明顯，舔食從斷尾處流出的血液，眼結膜出現不同程度的蒼白黃染，病畜消瘦。
剖檢可見血液稀薄，皮下水腫，粘膜、漿膜、腹腔內的脂肪、肝臟等呈不同程度的黃染。全身淋巴結腫大，肺臟水腫，心包積液，肝脾腫大，膽囊腫大，膽汁充盈。腎臟有出血點或表現為貧血，腹水增多。
取病豬的肝、脾、淋巴結等經涂片鏡檢和細菌培養，基本上可排除細菌感染。
鮮血壓片鏡檢：從耳靜脈取病豬血液一滴于載玻片上，加等量生理鹽水混合、加蓋玻片，在顯微鏡下觀察，若發現豬的紅細胞變形，還可以看到在血漿中抖動、轉動的原點狀病原體，見到變形的血細胞及呈淡綠色熒光的附紅細胞體，為陽性。
血片染色鏡檢：取死豬血液于載玻片上推片，以姬姆薩染色鏡檢，可見紅細胞邊緣不整齊，呈菜花狀、星狀，紅細胞表面有許多圓形、橢圓形紫紅蟲體，輕輕旋動顯微鏡微調，可見附紅體折光性很強，像一輪輪淡藍色寶石（紅細胞），嵌著一顆顆閃閃發光的珍珠（附紅細胞體）一樣，以瑞氏染色，可見蟲體呈紫藍色，個別為黃色，為陽性。革蘭氏染色呈陰性。
二、防治對策
砷制劑新砷凡納明（914）。內服對胃腸粘膜有刺激，吸收少，必須靜注給藥。注射后排泄較慢，連續用藥須間隔3～4天，以防蓄積中毒。砷劑毒性較大，有局部和全身反應。可在腫脹部位注射10%亞硫酸鈉溶液或生理鹽水，以減輕刺激；用量過大或靜注速度過快，易導致心、肝、腎功能異常，表現為不安、出汗、肌肉震顫、后肢站立不穩、呼吸困難等癥，輕者1～2小時可自行恢復。如為減輕疼痛，可在給藥前肌注20%樟腦油10～20毫升。臨床上常用供靜注的粉針劑，用前用滅菌注射用水或生理鹽水配成10%溶液緩慢靜注，也可直接溶于生理鹽水或5%葡萄糖注射液中靜注。豬用量為15～45毫克/公斤，治療時用5%葡萄糖注射液溶解，制成5%～10%注射液，緩慢靜脈注射。一般用藥2～24小時內，病原體可從血液中消失，3天內可消除癥狀。
抗血液原蟲類藥物。三氮脒（貝尼爾、血蟲凈）。通過抑制病原基體DNA的合成，阻斷在體內的代謝而起到抑制病原的生長繁殖。肌注安全劑量的藥物后可在注射部位引起腫脹，數日后可消失。全身反應表現為起臥、頻繁排尿、肌肉震顫，呼吸和心跳加快，流淚等。臨床常用的劑型為粉針劑，用滅菌注射用水或生理鹽水溶解配制成5%～7%的溶液，按5～7毫克/公斤體重深部肌注，間隔48小時重復用藥一次。也有水針劑在臨床使用的報道，按藥物說明書使用，每次肌注50毫升（含藥1克），注射2次，每次隔3天。該產品在發病的初期或感染率低時使用效果比較理想。
抗生素類藥物。目前國內主要采用土霉素、四環素、強力霉素來治療豬附紅細胞體病。
土霉素，廣譜抗菌藥，除殺細菌外，對衣原體、支原體、各種立克次氏體、螺旋體、放線菌和某些原蟲還有抑制作用。臨床上常采用注射法和口服給藥，不良反應為在注射局部發炎、壞死和消化道紊亂。靜注給藥時，速度一定要慢，并觀察家畜反應，發現異常應立即停藥。獸醫臨床中常用長效土霉素注射液，按藥物說明書使用，每天肌注10毫升/次，連續2～3天，或每周注射1次，連續注射4～5次。
紅細胞范文第3篇
[關鍵詞] 豬附紅細胞體病 診斷 防治
豬附紅細胞體病又稱為黃疸性貧血、豬黃皮病、豬紅皮病、大紅豬等，是由立克次氏體目中的附紅細胞體寄生于豬的紅細胞和血漿中引起豬的一種以急性、 黃疸性貧血和發熱為特征的傳染病。隨著規模化養豬業的發展，豬附紅細胞體病已成為養豬生產中的突出問題， 特別是近年來該病的流行和發生越來越嚴重， 成為養豬生產中的常發病和繼發病， 給養豬業造成了較大的經濟損失。
一、病原
豬附紅細胞體屬于立克次體目、無漿體科、附紅細胞體屬，是一種多形態微生物，多呈環形、球形和橢圓形。對苯胺色素易著色，革蘭氏染色陰性，姬姆薩染色呈淡紅或紫紅色， 瑞氏染色為淡藍色。附紅細胞體對干燥和化學藥品比較敏感，0.5%石炭酸于37℃經3 h可將其殺死，一般常用濃度的消毒藥在幾分鐘內即可將其殺死；豬附紅細胞體可耐低溫， 在加15%甘油的血液中于-37℃感染力可保存80 d；在加枸櫞酸鹽的抗凝血中， 置5℃能保存15 d；在脫纖血中-30℃保存83 d仍有感染力。 凍干保存可存活2年。
二、流行病學
1.易感動物
豬附紅細胞體只感染家養豬，各種品種、性別、年齡的豬均易感，但以仔豬和母豬多見， 其中哺乳仔豬的發病率和死亡率較高， 被后幾周的仔豬尤其容易感染發病。
2.傳染源
病豬和隱性感染帶菌豬是主要傳染源。 隱性感染帶菌豬在有應激因素存在時，如飼養管理不良、營養不良、溫度突變、 并發其他疾病等可引起血液中附紅細胞體數量增加， 出現明顯臨診癥狀而發病。 耐過豬可長期攜帶該病原，成為傳染源。老鼠可攜帶附紅細胞體，并將其傳染給豬群。
3.傳播途徑
豬附紅細胞體可通過接觸、血源、、垂直及媒介昆蟲（如蚊子）叮咬等多種途徑傳播。 動物之間可通過舔傷口、 互相斗咬或喝血液污染的尿液以及被污染的注射器、 手術器械等媒介物而傳播。 蚊子在豬附紅細胞體病的傳播中占有重要地位， 是最主要的傳播途徑。多頭豬共用同一注射針頭，斷尾、打耳號、、外科手術等是人為傳播該病的主要因素。
4.流行特點
豬附紅細胞體病一年四季都可發生，但多發生于夏、秋和雨水較多的季節，以及氣候易變的冬、春季節。 氣候惡劣、飼養管理不善、疾病等應激因素均能導致病情加重， 疫情傳播面積擴大，經濟損失增加。豬附紅細胞體病可繼發于其他疾病， 也可與一些疾病合并發生。 豬附紅細胞體病感染率可達90%以上。
三、防治
以堅持自繁自養、切斷傳播途徑、凈化傳染源、培養非易感豬群為原則。
1.預防
1.1堅持自繁自養
在引進外地豬種時應嚴格檢疫，并隔離觀察至少一個月， 在此期間分別在第 1、5、10、20、30 天采血鏡檢，若完全為陰性，則可以與其他豬合群。
1.2 切斷動物傳播途徑
夏秋季必須搞好消滅蚊蠅等害蟲工作，定期驅除豬體內外的寄生蟲；堅持每月滅鼠一次；豬場禁養其他動物， 如羊、禽類等，看護犬要定期用藥預防感染。
1.3 杜絕機械傳播途徑
在疫苗接種、疫病治療需要注射時應準備足夠針頭，保證每只豬換一次針頭。在打耳號、、外科手術時應當每完成一頭豬都要對器械進行完全消毒。
1.4 確保全價營養，增強機體抵抗力，減少不良應激
生產中應注意避免過早斷奶、循序更換飼料； 避免斷奶后并群、寄養、過早或多次注射疫苗；降低飼養密度， 提供舒適衛生的環境； 注意通風、保暖、不喂霉變冰凍飼料。豬群在應激條件下， 亞臨床感染的豬群就會發病， 甚至引起流產或死亡。因此，加強飼養管理， 減少應激對防治本病具有重要的意義。
1.5 豬群中一旦發生本病， 應立即進行隔離，并進行徹底消毒
附紅體對石炭酸比較敏感， 所以建議用 0.5%石炭酸進行消毒， 同時對未發病豬全部注射或口服給藥。
2.治療
以標本兼治、控制繼發感染為原則。治療本病目前較有效的藥物有兩大類， 即四環素類抗生素（ 其中以鹽酸土霉素效果較好） 和砷制劑類（如新砷凡納明、對氨基苯砷酸鈉或阿散酸）。
2.1 土霉素
治療按每千克體重每天 15 毫克， 分 2 次肌肉注射， 可連續應用。或按 800～1000毫克/千克混入豬飼料中， 連喂 2 周， 停藥 3 天， 再喂 1 周， 可有效控制病情。
2.2 新砷凡納明
按每千克體重 10～15 毫克劑量， 耳靜脈注射， 每天 1 次， 連用 3 天。用藥后 2～24 小時內， 病原體可在血液中消失， 3 天內癥狀亦可消除。但其副作用大， 較少應用， 尤其是綠色養豬中更不提倡應用。如果需要使用砷制劑， 應充分供應飲水， 以防中毒。
2.3對氨基苯砷酸鈉或阿散酸
對病豬群， 第1 周按 180 毫克/千克拌料飼喂， 以后改為半量， 連用 4 周， 可有效控制病情。對感染豬群也用半量。
2.4血蟲凈
劑量， 按每千克體重 5～7 毫克，深部肌肉注射， 隔日 1 次， 連用 3 次， 如配合生血素2 毫克、維生素 B 注射液 2～5 毫升同時應用， 效果更為理想。治療的同時， 應消除生理應激因素。另外， 由于豬附紅細胞體病常伴有細菌或病毒性疾病發生， 所以， 治療時還應考慮到抗菌、抗病毒藥物的使用。
參考文獻
[1]錢海兵，陳立云.豬附紅細胞體病治療體會[J].山東畜牧獸醫，2010，（5）：47.
[2]賈杏林 豬附紅細胞體分子診斷與致病機理的研究[D]，2005.
紅細胞范文第4篇
關鍵詞：紅細胞 白細胞 顯微鏡檢查
Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2014.03.547
【中圖分類號】R9 【文獻標識碼】B 【文章編號】1671-8801（2014）03-0353-01
尿液檢查是診斷腎臟疾病和泌尿道疾病的重要方法。隨著醫學技術的發展，尿干化學法因其靈敏度高、快捷、標本用量少、重復性好等優點，已逐步在基層醫院普及。但是尿干化學法還不能完全替代顯微鏡檢查。在一些情況下，如管型、紅細胞、白細胞等可能導致假陽性或假陰性。這兩種方法均為臨床上常用的檢測方法，各有其優點及不足。本文分別用干化學法顯微鏡檢法對180例尿樣進行檢測，以探討尿液檢驗中顯微鏡檢查尿液紅細胞、白細胞的重要性。
1 材料與方法
1.1 樣本來源。取自住院患者晨尿中段尿液樣本160份，進行尿干化學分析和顯微鏡檢。
1.2 檢測儀器。采用優利特-500B尿液干化學分析儀和配套尿11項試紙；Olympus光學顯微鏡。
1.3 檢測方法。按照《全國臨床檢驗操作規程》第三版進行操作，用一次尿杯留取晨尿約30mL，取10mL置于特制的塑料離心管中，將試紙條浸入2s后取出，放于分析儀上作干化學檢測。完畢后將尿液于1500r/min離心5min，棄去上清，剩余0.2mL左右，混勻，先用低倍鏡觀察全片，再以高倍鏡仔細觀察，并計數每個視野內紅細胞、白細胞的數目，記錄方式為：×個細胞/HP，×個管型/LP。
1.4 參考范圍及結果判定。連續鏡檢10個視野：WBC：0～5個/HP，RBC：0～3個/HP，超出此范圍則判定為陽性。假陰性：干化學法正常，鏡檢異常。假陽性：干化學異常，鏡檢正常。
1.5 統計學方法。采用SPSS16.0軟件包進行統計學分析。組間的陽性率比較采用X2檢驗，以P
2 結果分析
對180例尿液樣本進行干化學法和顯微鏡法檢驗分析。干化學法RBC陽性94例，占58.75%，顯微鏡法陽性63例，占39.38%，差異具有統計學意義（X2=2.532，P
3 討論
3.1 目前，干化學法尿液分析儀以其方法簡捷、檢測快速、靈敏度高、重復性較好，一般可檢測10項及以上等優點而被廣泛地應用。但由于干化學分析儀原理是試劑帶墊呈色反應與光、電學相結合而檢測紅細胞和白細胞，從而對有形成分的檢測具有一定局限性。由于尿液成分復雜，干化學項目繁多，其檢測原理各不相同，所以影響因素很多，易出現假陰性和假陽性結果；而尿沉渣鏡檢雖操作繁瑣，但標準化的顯微鏡檢查仍是尿沉渣分析的“金標準”，其通過顯微鏡的放大作用，直接將紅細胞、白細胞等有形成分直觀、真實地呈現于鏡下。
3.2 干化學法檢測紅細胞原理：血紅蛋白類過氧化物作用催化分解過氧化物，釋放出氧使鄰聯甲苯胺氧化而呈色。其色澤的深淺與尿中的血紅蛋白或紅細胞量呈正比。多數情況下可以真實反映尿中紅細胞的情況，但某些情況下與鏡檢結果不一致。尿路感染而出現的分泌物和某些氧化物的污染如次氯酸鹽可引起干化學法假陽性，一些疾患如腎病引起尿中紅細胞破壞、溶血性疾病導致血紅蛋白尿等都能產生假陽性。尿液pH值低、比重低、放置時間長，尿中紅細胞就會開始溶解，也會導致假陽性結果產生。維生素C具有還原性，可競爭性抑制反應，若尿中含有大量的維生素C，可使干化學法檢測紅細胞呈現假陰性。
3.3 對于白細胞的檢測而言，干化學法的檢測原理是基于中性粒細胞胞質內含有特異性酯酶，而這種酯酶在紅細胞、淋巴細胞、單核細胞、血小板、血清、腎臟及尿液中均不存在，試紙反應基質是吲哚酚羥基酸酯，在酯酶作用下將其轉變為吲哚酚，再經氧化而產生靛藍，以其顏色深淺換算成白細胞數。但這只能檢測胞質內含酯酶的粒細胞，而不與淋巴細胞和單核細胞反應。因此，當尿液中只有淋巴細胞或單核細胞時，對淋巴細胞和單核細胞會漏診，從而產生假陰性結果。
本文研究結果顯示，干化學法尿液白細胞陽性率為23.15%，低于顯微鏡檢尿液白細胞的35.62%，差異具有統計學意義（X2=3.218，P
3.4 要加強尿常規檢測的規范化和標準化，必須把干化學法和尿沉渣鏡檢結合起來，相互補充，如果兩種方法結果明顯不符，必須結合臨床綜合分析，只有這樣才能提高尿液檢測的準確性，為臨床提供準確的診斷和治療依據。通過本研究證實，兩種操作方法有各自的優缺點，只有將兩種方法有機結合，綜合分析，才能提高尿液檢測的準確性和可靠性，為臨床提供準確的參考、診斷和治療依據。
4 結語
尿液紅細胞、白細胞的檢查對腎疾病的檢測有重要意義，是泌尿系統疾病必不可少的診斷手段之一。目前，無論多么先進的尿分析儀，都無法完全取代尿液的顯微鏡檢查，而只能起到篩出的作用。中華醫學會多次專家研討之后也指出：在化學試劑帶的質量合格和尿液分析儀運轉正常的情況下，實驗結果中紅細胞、白細胞、蛋白和亞硝酸鹽中若有一項結果為陽性，就必須同時進行顯微鏡檢查。這表明了顯微鏡檢查是尿常規檢查中不可或缺的，也無法替代。只有結合顯微鏡檢查，才能提高尿液檢查的準確度和靈敏度，從而為臨床診斷及治療提供準確的依據。
參考文獻
[1] 叢玉隆，王淑娟.今日臨床檢驗學[M].北京：中國科技出版社，1997：236-239
紅細胞范文第5篇
1腫瘤免疫中紅細胞的作用
1.1促吞噬作用
Forslid等[2]發現C3b致敏的酵母菌，中性粒細胞對其吞噬率為15％，當加入紅細胞后，吞噬率增加一倍，紅細胞碎片亦有相同作用。作者推測紅細胞所含抗氧化劑類物質能保護中性粒細胞吞噬過程中釋放的氧自由基對中性粒細胞的自身細胞毒作用，從而促進吞噬。徐瑛等[3]亦證明人紅細胞能明顯促進外周血多形核白細胞（PMN）吞噬功能，在紅細胞存在下對酵母菌的吞噬率增加70％左右，促吞噬作用與紅細胞補體1型受體（C3breceptor，CR1）數量不同有關。將肺癌患者的紅細胞和淋巴細胞按一定步驟與經血清致敏的癌細胞作用，觀察肺癌患者紅細胞與淋巴細胞圍攻癌細胞情況。結果顯示：肺癌患者紅細胞與淋巴細胞不僅可各自單獨圍攻癌細胞，且具有協同抗腫瘤免疫作用，肺癌患者紅細胞對淋巴細胞免疫粘附癌細胞的促進作用較正常人降低[4]。徐瑛[3]檢測了惡性腫瘤患者紅細胞促PMN吞噬能力，發現患者紅細胞促吞噬率明顯低于正常人，認為癌瘤患者紅細胞CR1減少是紅細胞促PMN吞噬減弱的原因之一。郭峰等[5]發現紅細胞能直接粘附腫瘤細胞，腫瘤細胞經與補體作用后粘附紅細胞能力明顯增強，并能促進淋巴細胞、粒細胞對腫瘤細胞的粘附，而CR1單克隆抗體能抑制紅細胞粘附腫瘤細胞的活性，說明在腫瘤免疫中紅細胞有免疫調控，增強其它細胞功能的作用，這種作用是紅細胞膜上的CR1介導的。Siegel推測紅細胞能阻止癌細胞在血循環中擴散，因為癌細胞在外周血中遇到紅細胞的機會比白細胞大1000倍，癌細胞表面覆蓋有抗體補體，易被紅細胞粘附而被捕捉吞噬。
1.2清除循環免疫復合物
腫瘤產生的大量抗原與血中抗體形成的免疫復合物（IC）被認為是一腫瘤免疫抑制因子，是造成腫瘤免疫逃逸的原因之一。IC沉著于組織某些部位，激活補體系統，亦可造成組織損害。紅細胞膜具有CR1，通過CR1，紅細胞與抗原－抗體－補體復合物結合，并將其運送至肝脾固定吞噬系統，IC從紅細胞上解離，被吞噬細胞吞噬清除，釋放IC后的紅細胞可再回到血循環中，仍具有結合IC的能力[8]。CR1為分子量205000的糖蛋白，存在于紅細胞、B細胞、PMN及單核細胞上，每種細胞所含CR1數量不同，紅細胞為950，B細胞為2100，PMN為57000，單核細胞為48000，從數字上看每個紅細胞所含CR1數僅為有核細胞的1/20～1/50，但由于血循環中紅細胞數為有核細胞數的1000倍，而血循環中95％的CR1是分布于紅細胞上的，清除IC主要是紅細胞而非白細胞。Medof[6]等的體外試驗結果支持上述推測，他們將抗原－抗體－補體的復合物與人血細胞混合孵育，然后測定各類細胞結合復合物的數量，結果發現紅細胞結合了82.8％～84.8％的復合物，而中性粒細胞與單核細胞分別結合了8.3％～15.2％和1.6％～5.8％的復合物。最近發現紅細胞CR1與有核細胞CR1在功能和結構上不同，紅細胞CR1在細胞膜上的分布呈簇性(cluster)。Paccaud等[7]比較了PMN與紅細胞結合IC的能力，發現在相同細胞濃度下，PMN結合IC能力與紅細胞結合IC能力相同，盡管PMNCR1數量是紅細胞CR1數量的4倍，在相同CR1數量條件下，靜止的或激活的PMN結合IC的能力始終低于紅細胞。電鏡下發現紅細胞上50％的CR1呈簇性分布，而PMN小于15％，激活的PMN雖CR1數量增加，但簇性CR1的數量并不增加，因而認為PMN的功能是組織吞噬，清除IC為紅細胞的功能。
1.3效應細胞樣作用
紅細胞表面有過氧化物酶，能使紅細胞直接銷毀粘附的抗原物質，從而起效應細胞樣作用。郭峰等[6]發現紅細胞能與多種癌細胞發生粘附包括血清致敏的肝癌原代、傳代細胞株，鼠淋巴母細胞瘤，艾氏腹水癌細胞，各種腫瘤細胞與紅細胞形成花環的百分率平均值大16％～60.97％。電鏡下可見紅細胞發生變形運動以順應腫瘤細胞的表面形態，甚至還可發生阿米巴樣運動，包繞壞死的腫瘤細胞碎片，粘附處的紅細胞膜與腫瘤細胞膜粘附、融合。腫瘤細胞與紅細胞結合處有破損現象，在紅細胞中可見癌細胞碎片，這種粘附作用可被CR1單抗或C3多抗阻斷。
1.4紅細胞對淋巴細胞和細胞因子的調控作用
Yannelli[8]等觀察了紅細胞對LAK細胞殺傷活性的影響，作者采用51Cr釋放微量細胞毒法檢測了12例癌癥患者LAK細胞對Daudi腫瘤細胞的殺傷活性，發現在培養時未用Ficoll－Hypaque液離心除去紅細胞者其LAK細胞活性較除去紅細胞者增強1～3倍，最大1例達20倍，進一步發現紅白細胞比從3～100:1時，溶解瘤細胞活性逐漸增強，在100:1時至少增加2倍，并證明紅細胞的增強作用是在LAK細胞培養的誘導期且需要細胞間的接觸。因而認為制備LAK細胞時不需要分離除去紅細胞，相反加入適量的紅細胞對增強LAK細胞毒活性更為有益。
NK細胞(Nature killer cell)在體內擔負著重要的免疫監視功能。紅細胞能直接增強NK細胞的抗腫瘤活性，Shou等[9]檢測了在紅細胞存在下NK細胞毒活性，發現紅細胞與效應細胞比值為1.3:1時NK細胞毒活性開始增強，在2.5～20:1時增加最明顯，不論自體，同種異體或異種紅細胞都能使NK細胞活性增強，但破碎的紅細胞無增強作用，增強作用可能與NK細胞上補體受體有關。郭峰[6]亦發現，當在效：靶：RBC比為10:1:25的條件下時加RBC組NK細胞活性明顯高于未加RBC組。腫瘤患者紅細胞對NK細胞活性的正性效應降低。Shou[10]最近發現在RBC的胞漿內存在著一種自然殺傷細胞增強因子(Nature Killer Enhancing Factor，NKEF)能增強NK細胞活性，并對其理化特性做了初步分析，認為RBC在調節NK細胞方面可能起著重要的作用。
Sigfusson等[11]發現，用美州商陸絲原刺激淋巴細胞轉化，加自身紅細胞可增加淋巴細胞轉化率和IgG、IgM、IgA的合成。Virella等[12]進一步實驗發現，在培養前紅細胞與抗LFA－3單克隆抗體作用或淋巴細胞與抗CD2的單克隆抗體作用后培養時不增加B細胞反應，說明淋巴細胞轉化合成抗體與紅細胞LFA－3和淋巴細胞CD2相互作用有關。
紅細胞能使人T細胞增殖加強，促進T細胞IL－2受體表達以及腫瘤壞死因子[13]和γ－干擾素產生[14]。用PHA刺激人外周血單個核細胞可誘導干擾素產生，Keyes等[14]發現在培養時加入紅細胞可使干擾素產量增加4～10倍，干擾素產量隨紅細胞與淋巴細胞比值關系而變化，最適宜濃度為10～50:1。紅細胞的促進作用與血型無關，紅細胞碎片亦有相同刺激作用，抗CD2的單克隆抗體可抑制紅細胞對T細胞產生干擾素的促進作用。Kalechman等[15]亦發現在培養時加入自身RBC可使人單核細胞或鼠脾細胞對亞適合劑量的絲裂原的反應增強，包括細胞增殖，IL－2、IL－3、IL－6、克隆刺激因子及γ－干擾素的分泌增加，這種增強效應為劑量依賴性的。還發現在無絲裂原存在下RBC能增強人單核細胞及鼠脾細胞IL－2R的表達，這種增強效應與紅細胞膜與T細胞上的CD2分子相互作用有關。
2紅細胞免疫功能的調控及意義
Siegel等[1]在兔血清中發現了抑制紅細胞免疫粘附的因子，該因子為一不耐熱物質，58℃30分鐘可除去其活性，推測該因子為一大分子物質，機體通過控制該因子的合成來調節紅細胞免疫功能。Yin等[16]發現該因子為一種球蛋白，對熱不穩定，有與賴氨酸結合的位點，該因子可阻止IC粘附到紅細胞上，降低紅細胞粘附攜帶IC的能力。郭峰等[17，18]還發現血清中除存在紅細胞免疫抑制因子外，還存在著紅細胞免疫粘附促進因子，該因子耐熱，58℃不能滅活。在正常人血清中促進因子活性明顯大于抑制因子，腫瘤患者抑制因子活性上升，促進因子活性下降，因而認為機體內存在著紅細胞免疫正負調節機制，該調節機制紊亂可能是某些疾病發生發展的原因。最近還發現β內啡肽、胸腺素、轉移因子[6]等對紅細胞免疫功能有促進作用，說明神經內分泌系統、白細胞系統亦參加紅細胞免疫功能的調控。臨床上已發現腫瘤患者血清中紅細胞免疫抑制因子活性增強。
3腫瘤紅細胞免疫功能改變
章岳山等[19]發現，近交系615小鼠在接種可移植性組織細胞淋巴瘤LII后，小鼠紅細胞免疫功能隨著腫瘤的發展呈下降趨勢，在腫瘤侵襲早期和中期下降最為迅速，而腫瘤轉移開始至腫瘤轉移晚期以后，其下降速度減慢，認為這一改變可作為評估腫瘤發展程度的參考指標之一。
Currie等[20]采用抗CR1單克隆抗體檢測腫瘤患者紅細胞CR1受體數，發現在Hodgkins病、小細胞肺癌、鱗狀細胞肺癌和淋巴瘤，其CR1受體數較正常人減少將近一半，而在緩解期均有不同程度的恢復，因而認為紅細胞CR1減少為獲得性的，對紅細胞CR1檢測可能對判定腫瘤患者病情轉歸有意義。已發現在乳腺、胃、大腸、肝、卵巢、血液系統等多種腫瘤患者CR1活性降低。紅細胞CR1減少，一方面使紅細胞對腫瘤細胞的調理促吞噬作用功能降低，另一方面導致IC清除障礙，循環中IC增高。在腫瘤患者血清中存在著促進腫瘤生長的因子，稱封閉因子，目前認為該因子為腫瘤抗原與抗體形成的免疫復合物，IC增高加重破壞了宿主抗腫瘤免疫能力，造成惡性循環，腫瘤細胞逃逸宿主免疫系統的攻擊得以生長繁殖。
Siegel[1]推測紅細胞能阻止癌細胞在血循環中的擴散，但缺乏證據。郭峰等[6]證明紅細胞與癌細胞能發生粘附，在艾氏腹水癌腹水中發現了紅細胞包繞癌細胞形成花環的現象即為一例證，從而在形態學上有力地支持了Siegel[1]的這一推測，更重要的是紅細胞與癌細胞發生粘附后除可促進吞噬細胞吞噬外，紅細胞本身還表現出效應細胞樣作用，這一新發現對探討紅細胞在腫瘤免疫中的作用很有意義。已發現荷瘤小鼠紅細胞粘附腫瘤細胞能力明顯低于正常鼠；臨床上，已發現在乳腺癌、胃癌、食管癌等患者，紅細胞粘附腫瘤細胞能力降低，同時還發現在消化道癌患者腫瘤紅細胞花環率高低于手術后證實腫瘤發生轉移與否有相關性，手術切除腫瘤可使患者的紅細胞免疫功能改善。因而，檢測紅細胞免疫功能可能對判斷腫瘤轉移，療效估計及預后有一定價值。Niehans等[21]最近在多種癌細胞上檢測到補體抑制蛋白CD46(MCP)，CD55(DAF)及CD59(Protectin)的表達，CD46可協助I因子加速對C3b的滅活，避免C3b沉積在癌細胞表面，從而使紅細胞不能通過其CR1受體與癌細胞發生免疫粘附，這可能是腫瘤免疫逃逸的機制之一。
紅細胞免疫功能提出至今已取得了很大進展，但許多問題尚待澄清。腫瘤患者紅細胞CR1減少是腫瘤發展過程產生的還是引起腫瘤的原因之一？抑制因子及促進因子的來源性質，相互作用機制及在腫瘤發病中的作用，紅細胞粘附腫瘤細胞的意義等仍需做進一步的研究。另外能否通過藥物調節紅細胞免疫功能來治療某些疾病亦是今后需進一步研究的方向。
參考文獻
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