微循環

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微循環范文第1篇

從理論上嚴格地說，微循環是指微動脈與微靜脈之間微血管中的血液循環。微循環包括血液、淋巴液和組織液在微血管、微淋巴管和組織間的循環。微循環的基本功能是實現血液和組織液的物質交換――運送養料包括營養物質、氧氣以及排出廢物包括代謝產物和二氧化碳。

微循環與人體健康的關系

正常情況下，微循環血流量與人體組織、器官代謝水平相適應，使人體內各器官生理功能得以正常運行。微循環功能障礙或微循環血流灌注量減少時，不能滿足組織氧化代謝的需要而引起組織器官功能不全或衰竭，是許多疾病發生和發展的重要原因。現代醫學證明：人體的衰老、高血壓、糖尿病及許多心腦血管疾病都與微循環有密切關系，所以微循環的功能下降與否，是人體健康狀態的重要標志。微循環的這種重要的生理功能和作用，被當今醫學界稱為人體的“第二心臟”。

微循環與人體衰老

人的心臟搏動，是全身血液流動的動力。分布全身的大小血管，則像“大江”、“大河”一般，是輸送血液的通道。而相當于頭發絲1/20的毛細血管，如同灌溉的“渠道”。人體主要靠血液輸送養料和清除廢物，并通過毛細血管與組織進行交換。若毛細血管不通暢，就好像一塊塊秧田的“水渠”受阻，得不到足夠的營養和水分，秧苗就會枯死一樣，人體臟器也會因此而衰老、產生疾病。顯而易見，當人體微循環功能異常時，組織間營養交換和廢物排除就會受到影響。若不及時糾正，就會影響臟器的功能，出現衰老和產生疾病。所以，一個健康的人，就會長壽。而早衰或患病者，微循環就會程度不同地出現各種功能障礙。

微循環與高血壓

高血壓病理變化為微細動脈收縮痙攣，引起血管阻力增加，導致高血壓，并且有細胞聚集成團，血黏度增高，血流緩慢等血液流變學變化。故人體微循環障礙是高血壓的病理變化基礎。

微循環與糖尿病

經臨床觀察，糖尿病患者的微血管管徑不均，管袢模糊，畸形增多；出現微血管瘤和白色小微栓，紅細胞聚集，血流變慢、停滯。所以糖尿病病人又是一個微循環障礙的患者。

微循環與頭痛和眩暈

腦部微循環障礙，微血管擴張彎曲，毛細血管數目減少，紅細胞聚集，血流緩慢、停滯和微血管阻塞、血管周圍水腫、出血等均可引起腦血管供血不足，使腦細胞得不到足夠的氧氣和營養物質。同時細胞的代謝產物因血流不好不能充分排出，因而導致頭痛和眩暈，引起一系列的腦部功能障礙。

微循環與風濕病

風濕病的主要表現為關節局部紅腫熱痛。風濕病人的微循環有明顯的毛細血管水腫、血管基底膜破壞的病理變化，所以改善微循環就可以改善微血管的狀態，消除腫脹，減輕疼痛。

微循環與冠心病

冠狀血管是營養心肌的血管。冠狀動脈硬化和冠狀血管的微循環障礙，可導致心肌供氧不足，從而發生心絞痛、心肌梗死、猝死。

微循環與人體疲勞和酸痛

人體在運動后，機體內產生大量乳酸、肌酐等代謝產物，這些代謝產物刺激機體，產生酸、脹、痛的感覺。改善微循環，使局部的血流量增加，把新鮮氧氣和營養物質帶給組織，代謝產物隨血液排出體外，就能很快地解除人體的疲勞。

微循環與美容

隨著年齡的增加，皮膚微血管減少，皮膚供血開始衰退，加上紫外線的照射，容易形成黑斑、雀斑及皺紋。改善面部的微循環，增加營養物質的供給，加速代謝產物的排出，可以延緩皮膚衰老，保持肌膚的活力。

微循環與痛經

患痛經的女性很多。用中醫的話說：“通則不痛，痛則不通。”痛經婦女都有臍下覺冷、小腹下墜的感覺，這是氣血運行不暢的表現。改善局部微循環，變不暢的氣血為暢通，則能減輕疼痛。

微循環與痔瘡

痔瘡是肛周的靜脈血管回流受阻，引起血管長期擴張、瘀血所致。只要改善肛周微循環，使血流暢通，痔瘡便可緩解。

微循環范文第2篇

【關鍵詞】改善；微循環；障礙

微循環（microcirculation）這個名詞是1954年在美國召開的第一屆國際微循環會議上正式提出的。指微（細）動脈和微（細）靜脈之間微血管的血液循環。

微循環發生障礙，可能導致人體器官功能低下，引起一系列疾病。由此可見,改善微循環至關重要。

常用的改善微循環障礙藥物有以下幾類。

1血管保護藥

1.12,5-二羥基苯磺酸鈣2,5-二羥基苯磺酸鈣-水合物，結構式如下：

Ca2+HOSO2OHH2O分子式：C12H10CaO10S2·H2O，分子量為436.4。該藥作為一種微循環改善劑，1997年載入歐洲藥典，1998年載入英國藥典。

藥理作用：2,5-二羥基苯磺酸鈣通過降低微血管壁通透性，增加其抵抗力，增加血漿酶原活性物質，活化淋巴循環系統，促進淋巴循環［1］，降低血液和血漿粘稠度，糾正白蛋白/球蛋白比值，降低血小板高聚性，進而預防血栓形成，提高紅細胞柔韌性；還可抑制血管活性物質（組織胺、5-羥色胺、緩激肽、透明質酸酶、前列腺素）引起的微血管高滲透作用，促進基底膜膠原的合成，能減少毛細血管基底膜厚度，抑制醛糖轉換酶，減少細胞內山梨醇的含量，降低山梨醇對血管內皮的損傷，從而起到保護微血管的作用［2］。

臨床評價：該藥療效確切，效果顯著，安全性高，副作用小。國內由西安利君制藥廠生產，商品名為“多貝斯”、“羥苯磺酸鈣膠囊”；進口商品名為“導升明”。

1.2恩必普該藥為由芹菜和芹菜籽提取的有效物質-芹菜甲素的消旋體，屬綠色植物性藥品，主要成分為丁苯酞。該藥可阻斷缺血性腦卒中所致腦損傷的多個病理環節，具有較強的抗腦缺血作用，明顯改善缺血腦區的微循環和腦血流量，改善腦能量代謝、抑制神經細胞凋亡。該藥臨床上已用于輕、中度缺血型腦卒中的治療。

1.3遞法明遞法明的主要成分有天然視紫質（rhodopsin）和類黃酮（flavonoid）。它能夠改善微循環，具有抗炎、抗滲出、抗出血性的作用，其主要的藥理作用分為幾個方面：通過穩定毛細血管膠原纖維網增強毛細血管抗性,維護血管正常的通透性,改善微循環,調節微血管血液流量；具有非常強的抗氧化作用,抑制自由基對毛細血管的損害；加速視紫紅質的再生速率，改善(夜)視力，減輕目眩，提高暗適應［3］。

1.4蝦青素（Astaxanthin）蝦青素是一種萜烯類不飽和化合物，是600多種類胡蘿卜素中的一種。蝦青素有極強的抗腫瘤、抗氧化性能，增強免疫力，清除體內自由基，還可調整血流，改善微循環，減小冠狀動脈和大動脈的血管壁的厚度，抑制動脈硬化［4］。

類似的越桔提取物產品還有深圳海王藥業的眼之寶和四川劍南春生物制品有限公司生產的視明寶等。

2抗凝血藥

臨床常用的有肝素、低分子肝素鈣(速碧林)、口服抗凝藥(華法林)。利用這些抗凝藥物防治微循環障防治凝血因子的消耗，及時中止凝血過程的發動，阻止阻塞微循環血流的微血栓繼續形成。

2.1肝素抗凝作用分子機制肝素的抗凝活性在于它能特異地與血漿中的抗凝血酶結合并使之激活，肝素與抗凝血酶復合物抑制凝血系統中除Ⅶ因子外的所有絲氨酸蛋白酶，包括凝血酶。肝素通過其肽鏈上的五聚糖與抗凝血酶結合，使后者構象發生改變，從而加快對Xa因子的抑制。

目前，上市的低相對分子質量肝素主要有依諾肝素、那屈肝素鈣及達肝素鈉等，低相對分子質量肝素良好的抗血栓作用、高生物利用度、較少出血傾向等藥理特性，使其在缺血性卒中及其并發癥的防治方面得到廣泛應用［5］。低分子肝素鈣(速碧林)和低分子肝素鈉與肝素比較，安全性增加，臨床上有逐步替代肝素的趨勢［6］。

2.2華法林抗凝機制華法林可抑制維生素K依賴的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ以及抗凝血因子蛋白C和蛋白S的前體蛋白的修飾，從而阻斷了凝血的過程。大規模臨床試驗發現：華法林能使血栓性卒中發生率減少68％（95％可信區間為50％～79％），明顯優于阿司匹林。阿司匹林的作用機制是使血小板花生四烯酸代謝途徑中環氧化酶活性基團第529位絲氨酸乙酰化后失去活性，從而抑制血栓A2的生成［7］。

近年來，華法林對房顫患者血栓前狀態及血栓形成的影響日益受到重視，并取得了一定的研究成果［8］。

2.3希美加群新一代的凝血酶直接抑制劑（DTIs）中的第一個口服藥物，它是美拉加群（melagatran）的前體藥物，口服后，體內經生物轉化成美拉加群起抗凝作用，其抗凝機制是通過與凝血酶活性位點結合抑制凝血酶［9，10］。

另外，還有凝血酶調制素［11］，可抑制凝血酶,起到抗凝作用，改善微循環。

3溶栓去纖藥

嚴重的微循環障礙時，微血管中有微血栓形成，使微血管血流阻塞。因此，只有溶解這些微血栓才能使血流再通。

目前，針對血栓性疾病的防治已有抗血小板藥、抗凝血藥和溶血栓藥。動脈血栓形成中血小板具有重要作用,應用抗血小板藥如阿司匹林、波力維等可減少動脈血栓的發生；而靜脈血栓形成主要為血液瘀滯和高凝，應使用抗凝血藥如華法林、肝素［12］。

4抗血小板藥

血小板粘附性和聚集性增強不僅使血液粘度增高，而且也可使血液凝固性增高，是冠心病、糖尿病以及缺血性腦病患者血液流變的重要成因。抗血小板藥具有抑制血小板的粘附、聚集和釋放功能，從而防止血栓形成、延長已活化的血小板生存期。常用的抗血小板聚集藥物如阿司匹林、雙嘧達莫（潘生丁）、拉米非班等。

4.1阿司匹林(aspirin)的作用機制阿司匹林(乙酰水楊酸,ASA)是目前世界上應用最多的抗血小板聚集藥，它可抑制血小板聚集的第二階段。阿司匹林作用的主要環節是通過與血小板的環氧化酶活性位點絲氨酸產生共價鍵性乙酰化而使該酶受到抑制，從而阻斷花生四烯酸通過環氧化酶途徑轉變為前列腺素環內過氧化物(PGG1,PGH2),進而減少血栓素A2的形成［13］。

4.2雙嘧達莫(dipyridamol)的作用機制雙嘧達莫可抑制血小板的磷酸二酯酶,cAMP降解減少，使cAMP水平升高；它還能抑制紅細胞和血管內皮對腺苷的攝取和代謝，使血管內皮中腺苷水平增加，從而激活腺苷酸環化酶，抑制血小板聚集。另外，雙嘧達莫還可刺激PGI2的合成，并抑制其降解。雙嘧達莫進行腦卒中預防，可降低腦卒中發作和病死率，與阿司匹林合用,可增強其療效［14］。

4.3依替巴肽(eptifibatide)的作用機制依替巴肽通過與血小板膜上GPⅡb/Ⅲa受體結合，占據了其上的結合位點，使血小板GPⅡb/Ⅲa受體不能與纖維蛋白原結合，從而抑制了血小板聚集。由于依替巴肽阻滯了血小板聚集的最后共同途徑，具有抗血小板作用強、起效快、不良反應少等優點。臨床研究表明，該藥對不穩定型心絞痛、非Q波型心肌梗死、冠脈介入治療前等患者有改善預后的有利作用［15］。

4.4拉米非班(lamifiban)拉米非班是一個新的血小板聚集抑制劑。它通過抑制凝血因子I和血小板相結合而發揮抗血小板聚集作用，具有作用顯著、起效快、不良反應小等作用。一些大型臨床研究證實,拉米非班在不穩定型心絞痛、非Q波型心肌梗死等的治療中發揮重要作用［16］。

4.5氯吡格雷(clopidogrel)化學結構類似于噻氯匹定(ticlopidine)，僅在側鏈上多一個羧甲基，通過阻斷二磷酸腺苷(ADP)受體而抑制血小板活性。氯吡格雷的活性代謝產物可選擇性地、不可逆地與血小板膜表面一種嘌呤性二磷酸腺苷(ADP)受體(P-YAC)結合(減少ADP結合位點但不影響受體的親和力)，阻斷ADP對腺苷酸環化酶的抑制作用,從而促進cAMP依賴的、PGE1刺激的舒血管物質刺激磷酸蛋白(VASP)的磷酸化，抑制纖維蛋白原受體(GPⅡb/Ⅲa)活化進而抑制血小板聚集［17］。

4.6達美格雷(dazmegrel)的作用機制該藥是TXA2合成酶抑制藥，能選擇性地抑制血小板TXA2合成酶,減少TXA2的生成，并且，由于底物PGG2和PGH2相對增多，也促進了內皮細胞合成PGI2，在理論上這是一類比較理想的抗血小板藥。臨床研究表明，該藥僅能改善穩定型心絞痛的癥狀，而對不穩定型心絞痛和血管痙攣性心絞痛無效，這可能與TSI抑制TXA2合成酶使底物PGH2在血小板中的累積有關，因為PGH2也能與TXA2/PGH2受體結合激活血小板［18］。

近年來隨著血小板生理、生化功能的逐步闡明，許多新型的血小板聚集抑制劑將會不斷出現，抗血小板藥的研究開發具有廣闊的前景。

5血管擴張藥

血管擴張藥有改善微循環作用。主要用于微循環障礙性疾病，如糖尿病引起的腎病、周圍神經病、視網膜病、眼底病及缺血性腦血管病，也可用于高血壓病的輔助治療。

5.1鈣拮抗劑（尼莫地平）它屬于5型電壓依賴性鈣通道阻滯劑，其高脂溶性使其有很高的血腦屏障透過率。在治療血管性癡呆中可能的作用機制［19］：（1）特異性地結合于腦血管平滑肌細胞受體，減少鈣離子內流，調節腦血管張力，擴張腦微血管，改善腦灌流。（2）特異性地結合于腦神經元細胞受體，抑制鈣離子進入神經細胞，使衰退的腦神經元內的鈣離子濃度恢復正常，改善腦細胞功能。

5.2胰激肽原酶又稱血管舒緩素或胰激肽釋放酶，商品名為“怡開”，屬于絲氨酸蛋白酶類，在生物體內以酶原形式存在。該藥能使激肽原降解成激肽，激肽作用于血管的平滑肌，使小血管和毛細血管擴張，增加毛細血管血流量。它還能激活纖溶酶，降低血粘度，預防血栓形成［20］。

5.3氨利酮(分子式C10H9N3O)別名：阿門利酮、氨力農、氨雙吡酮、氨吡酮、氨基雙吡酮、氨聯吡啶酮、強心酮、Inocor、Wincoram、Win-40680，是一種選擇性的磷酸二酯酶Ⅲ抑制劑，能用于治療心力衰竭，對患心血管疾病的人同樣有效［21］。具有增強心肌收縮力和直接擴張血管的作用，從而促進微循環。

作用機制：本類藥物通過抑制磷酸二酯酶,阻礙心肌細胞內的cAMP降解,高濃度的cAMP激活多種蛋白酶,使心肌膜上的鈣通道開放，Ca2+內流，從而松弛血管平滑肌，舒張血管，降低血管阻力，是一種兼有舒張血管活性的強心藥。

6抗膽堿能藥

目前,抗膽堿能藥物主要有東莨菪堿、鹽酸苯環壬酯、鄰甲苯海拉明、苯胺哌二酮、芐托品等。

6.1東莨菪堿能解除平滑肌痙攣,擴張毛細血管,降低血液的粘稠度,改善微循環［22］。

6.2鹽酸苯環壬酯片鹽酸苯環壬酯片(商品名:飛賽樂)是軍事醫學科學院毒物藥物研究所研制的抗膽堿一類新藥,是預防暈車（船、飛機）等暈動病的第一個國家一類新藥，有中樞抑制、抑制平滑肌的收縮及抑制腺體分泌作用。

7中藥制劑

7.1地奧心血康中國科學院成都生物研究所研制開發出來的一種預防和治療心血管系統疾病的天然藥物,其活性成分為黃山藥(Dioscoreapanthaica)根莖的提取物,其藥源后來又擴大到穿龍薯蕷(D.nipponica)的根莖。地奧心血康具有活血化瘀、行氣止痛、擴張冠脈血管和改善心肌缺血等功效，地奧心血康的活性物質基礎為甾體皂苷,這也是原料藥材黃山藥和穿龍薯蕷的主要化學成分,將其水解后所得苷元也是作為合成甾體激素藥物的重要原料。地奧心血康還具有抑制血小板功能、清除氧自由基等藥理作用［23］。

7.2復方丹參滴丸由丹參、三七、冰片經過科學方法提取其有效成分(丹參素、三七皂苷)而制成的具有高分散度和易吸收的新型制劑。具有擴張冠狀動脈、提高機體抗缺氧能力、擴張外周血管而降壓的作用。復方丹參滴丸可改善心肌微循環,緩解心肌缺血，此外，還能激活纖維酶原，促進纖維蛋白轉化為裂解產物，產生纖溶作用，從而促進血栓溶解［24］。

原廣平［25］通過糖尿病患者應用復方丹參滴丸治療前后甲襞微循環變化,觀察復方丹參滴丸對糖尿病患者微循環障礙的療效，得出結論:復方丹參滴丸是治療老年糖尿病微循環障礙的有效輔助藥物。

7.3川芎嗪川芎嗪有以下主要作用［26］：（1）抗凝、抑制血小板聚集；（2）增加纖溶活性,降低血粘度；（3）抑制腦缺血時體內血小板激活,糾正血循環中TXB2、巨細胞旁外側核和腦脊液中Dyn的平衡失調；（4）解除血管平滑肌痙攣；（5）擴張血管、增加腦血流量、改善微循環,降低耗氧量。

7.4黃芪注射液黃芪注射液可擴張冠狀動脈，促進側支循環形成，并使血壓下降、外周阻力及室壁張力降低，心肌耗氧量減少，改善心肌缺血，同時增加心肌收縮力，改善心功能。此外，還有抑制心臟重塑作用。黃芪還可以清除氧自由基，減少脂質過氧化物(MDA)的含量，提高超氧化物歧化酶(SOD)的活性,改善血管內皮細胞功能,穩定細胞膜及超微結構,改善紅細胞變形能力,抑制血小板粘附,抗血小板聚集,降低纖維蛋白質及全血比粘度［27］。

7.5參附注射液(Shenfuinjection,SF)主要由紅參、附片的有效成分組成。研究表明［28］，SF對可引起微動脈管徑擴大，毛細血管交叉網點數增加，血流速度加快；對腎上腺素或內毒素造模所致的外周微循環障礙也有類似作用，且作用更強。

7.6四逆湯四逆湯是一種傳統的中藥，可阻止動脈血壓降低、控制紅細胞的流速，明顯地抑制白細胞溢出小靜脈，而不影響心率和動脈的直徑，能很好地改善內毒素引起的腸系膜微循環障礙［29］。

還有文獻［30］報道了Gamazumi（一種莢蓮屬植物）的粗提物（GCE）可抑制氧化和高血糖。它可能還能抑制糖尿病的并發癥，另外，GCE可抑制血漿葡萄糖和膽固醇總量的增加。

其他如丹參、脈絡寧和葛根素注射液等都有良好的療效。臨床常用的血栓通注射液為三七提取物制成的滅菌水溶液，具有活血祛瘀、擴張血管、改善血液循環作用。另外，云南白藥集團大理藥業生產的益脈康（燈盞細辛）片也具有類似療效。

近年來隨著對微循環障礙的深入研究，許多新型的用于改善微循環障礙的藥物將會不斷出現，改善微循環障礙藥物的研究開發具有廣闊的前景。

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微循環范文第3篇

1．1城市交通微循環系統功能特性分析城市交通微循環系統是一個復雜的系統，居民出行的起點及終點都需要微循環道路連通，因此微循環系統具有系統性和交通性．系統性指有機性、復雜性、長期性、艱巨性．交通性包括:交通需求總量大，密度高;非機動交通需求大，流速緩慢;道路網絡連通度、可達性、靈活性高;交通流流向自由，時空分布均勻，波動性小．在此基礎上，城市交通微循環系統應具有以下功能:路網結構的完善;干道網絡的分流;內部交通的輸送;區域居民的生活;地段特征的保護．

1．2城市交通微循環系統優化目標城市交通微循環系統優化目標包括4方面內容．1)交通微循環系統的根本目標是緩解主干道交通壓力，所以首要目標是干道交通效率得到提高，此可以從干道路段平均阻抗最小來體現．2)在充分滿通需求的前提下使改造成本最小．投資費用不僅與優化改造的路段長度和改造程度有關，還包括文物保護、環境治理等．同時，改造過程中還應盡量減少交通微循環系統對區域干擾的費用．3)由于交通微循環系統主要是利用區域支路、內部街巷等來組織交通，在優化過程中勢必會影響居民的生活和出行，因此應盡量減少車輛廢氣對環境的影響．4)交通微循環系統中存在如學校、醫院、歷史文化古跡等特殊區域，這需要在空間資源上得到相應的保護與重視．

2城市交通微循環系統優化模型

本研究的城市交通微循環系統優化模型所使用的符號及說明如下:城市道路網絡集，M=(N，A∪B)，其中，N為節點集，A為干道網絡集，B為備選改造的交通微循環網絡集，D為特殊區域周邊的路段集合，D∈B，d為集合D中路段的數量．l(a)為路段a的長度;珔S(a)為路段a的最大飽和度;C0(a)為路段a上原始通行能力，C(a)為路段a實施微循環系統功能優化后的通行能力，Cmax(a)為路段a最大通行能力;P(a)為微循環系統內路段a優化費用，Za(C0(a)，C(a))為路段a從通行能力C0(a)到通行能力C(a)的改造費用函數;Qa為路段a上的CO排放量;ua(k)為k時段進入路段的流入率;usa(k)為k時段進入路段口的并且要到終點s去的流入率，va(k)為k時段離開路段的流出率，vsa(k)為k時段離開路段口的并且要到終點s去的流出率;xa(k)為k時段路段上的流量，xsa(k)為k時段進人路段口的并且要到終點s去的流量;gsl(k)為k時段在節點l產生的并且要到終點s去的流量速率;ta(k)為k時段通過路段的車輛到達終點s的阻抗，在時段k中只有usa(k)為未知量，因此，可表示為ta(usa(k));φsa(k)為時段k通過路段的車輛到達終點s的最小阻抗．

2．1優化目標分析1)由于干道路段的平均阻抗是所有干道路段阻抗的加權平均值，故選取干道平均阻抗作為交通效率的評介指標．所以，k時段的平均阻抗可表示為。

2．2約束條件干道路段的飽和度與區域交通微循環道路的飽和度必須滿足飽和度限制，即，路段a∈A∪B的飽和度不能大于最大期望飽和度。

2．3多目標協同優化方法由于交通微循環系統優化目標之間無論是單位還是數量級都難以統一，并且在同等數量級上的變化對方案效用值的影響不同，不能完全按照賦權加和的方式進行交通微循環系統多目標優化設計．對此，本研究基于多目標效用理論，運用多目標協同優化的方法，將系統優化的多個目標設定為使得決策最容易被接受，或者使得決策被更多人所接受，并通過分析各個目標函數的效用函數與權重，得到最容易被接受的優化方案．

2．4模型建立綜上所述，本研究的城市交通微循環系統優化問題可以通過構造一個多目標雙層規劃模型來描述．

2.4.1上層模型．上層規劃的決策變量為交通微循環路段的單向行車組織方案y(a)，a∈B，優化目標為最小化干道路段平均阻抗、最小化改造費用、最小化環境污染及特殊區域保護．基于多目標協同的交通微循環系統優化模型的上層模型可表示為，

2.4.2下層模型．為了真實地反映交通微循環系統路網的實際狀態，交通微循環系統優化模型的下層規劃模型選用離散化后的基于瞬時路段阻抗的變分不等式模型來描述路段流量，并動態地進行路徑選擇。

3模型求解算法

在交通微循環系統路網中，如果已知路段通行能力的增加量，將其代入下層規劃模型，則變為求解動態均衡配流問題，此可利用修正的投影算法得出對應的k時段進入路段的流入率ua(k)．上層規劃模型可采用遺傳算法求解．對交通微循環系統路段的單行決策變量y(a)進行實數編碼得(y(a)，a∈B)，估計目標函數Z的上界，記為Zmax，并構造適應度函數，F(y)=Zmax－Z．算法具體實現步驟如下:①開始;②確定交叉率、遺傳率、最大進化代數，隨機產生初始群體，③循環執行以下步驟;④對于每一個個體y(a)，a∈B)，利用修正的投影算法進行動態用戶均衡配流，得到對應各路段的流量;⑤返回上層模型計算個體目標函數和適應度，并檢查約束條件的滿足情況;⑥如果到達最大迭代次數，則滿足約束條件的適應度排名最大的個體即為最優解，否則繼續進行選擇、交叉、變異操作;⑦返回，結束．

4結論

微循環范文第4篇

關鍵詞：微循環；運動性疲勞；第二心臟；求援信號。

0、 前言

在現代日益激烈的競技比賽中，教練員對運動員的各項指標的要求日益提高，其中就要求運動員的心血管系統攝氧功能、物質能量代謝水平和機體抗疲勞以及疲勞產生后恢復能力。微循環作為人體循環系統的末梢部分，在循環過程中起著不可估量的作用，被醫學界稱之為“第二心臟”；其功能狀況的優劣直接關系到人體健康，同時在運動過程中對抗疲勞和運動后消除疲勞都有極大的影響。這為體育工作者對運動性疲勞的產生的延緩和消除提供了一個有效的手段。

1、 微循環結構和功能簡介

微循環這部分血管在人體結構中的口徑非常小，只有在顯微鏡下才能夠看到，因此被稱為“微循環”；但是在近些年來有人提出了廣義的微循環概念之中除了血液的微循環以外，還包括淋巴液和組織液的微循環。血液的微循環的循環單位由細動脈、細靜脈以及所屬的毛細血管（分支毛細血管、網狀毛細血管和集合毛細血管）所組成。在該組成結構中的細動脈、分支毛細血管、網狀毛細血管的入口處有毛細血管的前括約肌，主要受神經體液因素影響，可調節流經毛細血管的血流量微循環主要分布于人體組織細胞中，與血管相比，它不僅輸送血液，而且還起到交換能量、物質和營養器官的作用；在人體內可以直接參入組織細胞的物質、信息、能量的傳遞。以上功能主要依靠營養通路、非營養通路和直接通路等三個通路來實現。

2、 有關運動性疲勞

2、1運動性疲勞產生機理簡介：在1982年第五屆國際運動生物化學學術會議上對運動性疲勞下的定義為：機體生理過程不能持續其機能在一定的水平上或是器官不能維持預定的運動強度。具體的講就是人體在運動到一定程度時候，人體就會產生工作能力暫時降低的現象，這種現象就是運動性疲勞。

2、2運動性疲勞生理征象：運動性疲勞產生首先是由于運動神經中樞紊亂，導致運動神經興奮性下降的中樞疲勞；然后是表象為肌肉疲勞，即肌肉工作能力下降的外周疲勞；第三是以上疲勞同時出現的綜合性疲勞，通常情況下綜合疲勞表現最為普遍。疲勞出現后，機體主要表現為肌肉力量下降、肌肉放松和收縮的速度減慢、動作不協調而且動作僵硬、神經反應速度減慢、動作遲鈍、注意力不能夠集中等等，更為嚴重的是肌肉出現痙攣、機體呼吸困難、惡心、嘔吐、眼睛疲勞、視物模糊、頭腦一片空白等等。

2、3運動性疲勞其產生機制：運動性疲勞產生后在生理上有很大的反應，在形成原因方面，自19世紀80年代以來，研究者對運動性疲勞的形成原因提出了幾種假說：如cannon等提出的“衰竭學說”、美國哈佛大學報道過的“內環境穩定性失調學說”、保護抑制學說、堵塞學說、和愛德華滋的肌肉突變學說等等。從目前關于運動性疲勞產生原因研究進展來看，疲勞產生的原因是復雜的，幾種學說都可能互相滲透和互相影響的；不同的運動項目產生疲勞的原因可能不同，單獨用某一個學說去揭示所有的運動性疲勞也是不可能的。總之，疲勞產生的原因有待進一步研究。

3、微循環與運動性疲勞的關系

3、1微循環消除運動性疲勞的理論基礎

微循環的基本功能是向組織器官中的細胞輸送養料和氧氣，同時從組織細胞中帶走代謝產物。微循環中的毛細血管只有一層內皮細胞，管壁薄，容許小分子的物質自由進出。由于人體的微循環處于循環的末端，此處毛細血管豐富，形成交織網，有足夠的場所進行物質交換。因此，在微循環正常的情況下，血液中濃度較高的氧氣和營養物質從毛細血管滲透到組織細胞；而組織細胞中的代謝產物也會進入血液，排出體外。可以得出：微循環狀態正常與否決定著人體的代謝功能，進而對運動性疲勞產生的早晚和消除疲勞的快慢有著較大的影響。在體育訓練和比賽中，尋找一種有效的緩解疲勞或者快速地消除疲勞方法是維持運動員在大型賽事中連續作戰和穩定發揮的關鍵所在，結合疲勞產生的原因，充分利用改善微循環的方法來加速局部或整體的血液循環，促進物質能量代謝，可以達到消除局部疲勞和緩解機體疲勞的目的。在體育運動中，我們應該充分利用微循環這一環節來促進疲勞的消除和緩解、縮短運動員體能恢復期，而且有利于運動員的正常發揮，創造更優異的成績。 3、2微循環的狀況對運動性疲勞的影響機制

微循環狀況的良好可以延緩運動性的產生，可以防止重度運動性疲勞的形成，有利于機體運動后的恢復。在微循環功能狀態良好的時候，當機體的內環境發生變化、營養物質接近耗盡的情況下，微循環系統通過體液調節和神經調節，使毛細血管前括約肌收縮，調節流經毛細血管網的血流量，封閉或減少對組織的暫時性營養供應和代謝物質的輸送，使機體形成局部疲勞或者整體疲勞，這樣對機體起到一個保護抑制作用，并向大腦神經中樞發出“求援信號”，大腦繼而對肌肉發出停止運動的指令，避免了深度疲勞對機體的危害。當機體停止運動時，再結合營養物質的補充、休息的情況下，微循環迅速開通，進行物質、能量交換和信息傳遞，將代謝產物排出體外，促進機體的疲勞的恢復。在微循環失常的情況下，會導致營養物質補充、信息的傳遞出現障礙，運動機體所需要的營養物質就得不到及時的補充和供應，并且器官內的代謝產物不能夠及時排出體外，這樣將加速運動性疲勞的產生。在這種情況下，機體極易造成損傷，同時對賽后的身體恢復也不利；此時，機體在運動中需要大量以血液為載體的氧氣來補充，才能夠維持機體正常的運動能力，但是由于微循環系統的時常，將會導致氧氣、營養物質的輸送發生一定的故障，在賽后同樣無法將運動過程中的代謝產物排出體外、補充機體末端的營養，為運動性疲勞的恢復帶來了一定的麻煩。

4、結論與建議

4、1在微循環功能狀態良好的情況下，可以緩解機體運動性疲勞的形成，并且可以對機體起到一個保護抑制作用，在恢復階段也可以促進機體快速恢復。

4、2在利用微循環進行運動性疲勞恢復時候，營養與藥物是基礎，按摩、物理、化學等療法是手段，微循環結構完好是保證，睡眠、休息、心理等療法是輔助。

4、2機體在微循環功能狀態失常的情況下進行運動，會加速機體運動性疲勞的形成，而且容易造成運動損傷，并且微循環結構遭到破壞，導致“微循環狀態失常——運動性疲勞形成——運動損傷——微循環組織破壞——運動性疲勞形成”的惡性循環。所以在微循環失常的情況下（比如：腿部水腫、潰爛等炎癥、搽傷、挫傷、淋巴結核等引起局部微循環組織遭到破壞），應該進行自我保健處理，停止訓練或者比賽，去醫院做進一步治療，避免一傷再傷、傷上加傷，逐步轉化為慢性損傷；另外，根據實際情況開出運動處方，有助于微循環功能和結構的恢復。

4、3在體育運動過程中出現運動性疲勞的早晚與運動機體的狀態有很大的關系，教練員應該在比賽或者訓練前對運動員的各項身體機能指標進行檢查，其中微循環組織結構方面也是一項重要的指標，再對運動員的身體狀態進行評估，確定是否能夠適應比賽或者訓練的強度和時間的要求，在作出具體訓練或者比賽的安排。

4、4業余體育訓練時間里，教練員應該安排一些有助于人體軟組織和促進心血管系統的身體訓練，調動大、微細血管參入血液循環，從而使處于休眠狀態的微循環激活，改善機體微循環系統。

4、5在體育工作中教練員應該對進行定期醫務監督，建立學生“體質健康卡片”制度，對運動員或學生進行定期身體檢查，了解其訓練后身體疲勞的各項指標，及時掌握運動性疲勞狀況，充分利用微循環的功能作用，借助合理的方法來消除運動性疲勞。比如：利用熱敷、按摩、理療、內服活血散中藥、外浸泡中草藥等手段促進循環系統的運作，促進能量交換、營養補充和代謝產物的排出，消除疲勞。

4、6在利用微循環進行消除運動性疲勞的同時，應積極采用其他有助于消除疲勞的手段和方法，雙管齊下，加快疲勞的恢復的時期。比如：醫學物理學、心理行為學、等恢復方法。

5、參考文獻

微循環范文第5篇

關鍵詞 小兒急性肺炎 甲皺微循環 臨床檢查

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.09.146

資料與方法

一般資料：2009年10月～2010年6月收治急性肺炎患兒84例，男53例，女31例，年齡2個月～7歲，平均32.2±4.6個月。所有患兒在治療前均有明顯的患病癥狀和體征，均通過胸片及胸透證實患病，將所有患兒編為觀察組。另選取84例健康兒童編為健康組，兩組性別、年齡等一般資料比較，均無顯著性差異。

方法：采用甲皺循環的檢查方式對觀察組和健康組患者進行檢查，檢查時環境室溫控制在20℃左右，檢查方式首先使用顯微鏡在放大100倍后對患部進行目測，再對患部進行顯微攝影，以1mm為作為測量單位進行統計，觀察測量單位內的所有切管絆的情況［2］，對于情況嚴重的急性患兒或正處于恢復中的恢復期患兒進行2～3次檢查，從中選取均值可以讓測量值更加準確，有利于提高醫生對患兒病情的了解［3］。

統計學處理：使用SPSS11.0統計學處理軟件進行統計學分析，采用X±S形式進行統計，P＜0.05表示差異具差異有顯著性，P＜0.01為差異具有極顯著性差異。結 果

急性肺炎會伴隨著患者體內管襻的清晰度下降，出現模糊。以此為參照對觀察組與健康組進行相比，健康組患者肺內出現模糊的情況為4例，觀察組為47例。觀察組患者的甲皺微循環管襻均有明顯的流速減慢、紅細胞聚集和出血現象。觀察組內的患者在急性期與恢復期內的甲皺微循環具有明顯的變化，會根據病情的不同而改變，具有明顯的統計學差異(P＜0.01)。見表1、2。

討論

紅血細胞聚集情況：在觀察中發現肺炎患兒的血液流速與健康兒童相比普遍較慢，血液流態呈虛線狀居多，而且在管襻四周有滲出現象，并有少數兒童肺部出現出血。紅細胞的聚集主要是受到患兒病癥的影響，由于肺部對氧氣的吸收能力降低，造成了紅細胞的氧氣輸送量降低，在缺氧的情況下紅細胞的變形能力下降產生聚集。而肺炎往往會伴隨著發熱等狀況會造成血液內的水分降低，紅細胞濃縮的現象。而肺炎有可能誘發感染或者炎癥時會造成患者的內部組織損傷或破裂，引發患者的非特異性免疫使患者的紅細胞表明的電位下降引起紅細胞聚集。與健康組對照發現觀察組患兒的管襻具有明顯的模糊，與健康組相比具差異有顯著性。

管襻模糊［4］：主要是由于肺部感染和缺氧引起血管滲出液造成管襻模糊，也有可能是因為在甲皺循環過程中隨著病情的不斷變化造成患者體內管襻數目、靜脈臂長度或襻頂寬度減少造成的。與正常兒童相比，患兒體內的管襻數目、靜脈臂長度或襻頂寬度出現明顯的減少。

肺炎急性期與恢復期癥狀的不同：通過對肺炎急性期患兒和恢復期患兒的甲皺循環對比可以發現兩組患兒在患病過程中血液流速的變化以及管襻清晰程度都具有顯著性的差異，與急性期相比恢復期的血液流速明顯加快，管襻清晰程度明顯提高。因為小兒肺炎在急性期的病理過程會明顯性的影響機體的微循環，所以醫生在對患兒的治療過程中需要增加使用一些舒經活絡的藥物［5］來對小兒肺炎患兒的急性期進行輔治療，通過中西醫結合的方法來促進患兒的恢復，隨著病情的好轉，肺內的管襻清晰度和血液流速會有顯著性的提高。

甲皺循環是一種無創傷性的檢察技術，適用于嬰幼兒這樣體質弱，極易受到損傷的患者，可以通過這樣的檢測方式來了解小兒肺炎患兒的病情變化，便于醫生對癥下藥。在患兒處于急性期時可以通過采用一些舒經活血的中藥來輔助西藥這樣可以取得更好的療效，有助于患者病情的穩定和好轉，使用甲皺微循環對小兒急性肺炎患兒進行臨床觀察不僅有助于保證患兒的健康也有助于醫生的治療，值得在臨床推廣使用。

參考文獻

1 賈鋒,吳磊,袁麗萌,等.甲皺微循環模式圖?經絡?組織通道［J］.微循環學雜志,2011,21(2):75.

2 王宇,聶曉云.測定血液流變性甲皺微循環變化與中風先兆的關系［J］.中國實用醫藥,2008(27):134-135.

3 劉偉,劉宏,劉琛,等.復方丹參注射液對20例皮膚病治療前后甲皺微循環變化對比觀察［J］.吉林中醫藥,2009(5):97-100.