細胞核
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細胞核范文第1篇
沒有細胞核。原核生物是指一類細胞核無核膜包裹，只存在稱作核區的裸露DNA的原始單細胞生物。它包括細菌、放線菌、立克次氏體、衣原體、支原體、藍細菌和古細菌等。
與真核生物的種類相比，已發現的原核生物種類雖不甚多，但其生態分布卻極其廣泛，生理性能也極其龐雜。有的種類能在飽和的鹽溶液中生活；有的卻能在蒸餾水中生存；有的能在0℃下繁殖；有的卻以70℃為最適溫度；有的是完全的無機化能營養菌，以二氧化碳為唯一碳源；有的卻只能在活細胞內生存。
在進行光合作用的原核生物中，有的放氧，有的不放氧；有的能在pH為10以上的環境中生存，有的只能在pH為1左右的環境中生活；有的只能在充足供應氧氣的環境中生存，而另外一些細菌卻對氧的毒害作用極其敏感。有的可利用無機態氮，有的卻需要有機氮才能生長；還有的能利用分子態氮作為唯一的氮源等。
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細胞核范文第2篇
一、細胞核與擬核
細胞生物種類繁多，H.Ris最早提出“原核細胞”、“真核細胞”概念，將細胞生物分為原核生物和真核生物.原核細胞一般由細胞壁、細胞膜、細胞質、擬核組成基本結構，真核細胞一般由細胞膜、細胞質、細胞核組成.原核細胞“核”形態原始，沒有膜包被，不成形，無核膜、核仁，由一個環狀雙鏈DNA分子形成核區.DNA分子上不含或含很少蛋白質，原核細胞中沒有染色體.真核細胞“細胞核”成形明顯，由外向內依次由核膜、核液、染色質以及核仁等結構組成.核膜兩層（核外膜和核內膜），其上有核孔.核膜有選擇透過性，允許一些小分子、離子進出；核孔是選擇性通道，允許RNA和蛋白質進出，但不允許RNA和蛋白質分子自由進出，更不允許DNA分子進出.
二、核膜與核被膜
核被膜和核膜常被誤以為相同結構.實際上，核被膜比核膜復雜得多.核膜由兩層不連續單位膜構成，面向細胞質一層為核外膜，面向核質一層為核內膜.外核膜表面附有核糖體顆粒，常與糙面內質網連通，使核周間隙與內質網腔彼此相通.內核膜無核糖體顆粒，表面光滑，但緊貼其內表面有一層致密的結構――核纖層.這樣，內質網“內連”核膜、“外連”細胞膜，占生物膜系統最大比例.外核膜和內核膜之間有20～40nm的透明的腔，稱為膜間腔.核被膜由雙層核膜、核孔復合體和核纖層3種結構組成.它位于間期細胞核最外層，是細胞核與細胞質之間的界膜.
三、核孔與核孔復合體
核孔復合體鑲嵌在核內膜、核外膜融合形成的核孔上，目前所知所有真核細胞，比如從酵母到人，間期細胞核普遍存在核孔復合體.核孔復合體中一部分結構嵌入了核被膜，因此核孔復合體比核孔稍大一些，比如核孔直徑約為80～120nm，核孔復合體直徑約為120～150nm.核孔是內核膜、外核膜的局部融合所形成的小孔，是溝通核質與胞質物質相互交流的渠道.兩者具有一定的選擇性，對細胞活動起調節作用.
四、染色質與染色體
“狹義”的染色體是指真核生物的染色體，由DNA、組蛋白、非組蛋白和少量RNA組成，易被堿性染料染成深色的物質.間期、末期以絲狀形態呈現；前期、中期、后期以圓柱狀或桿狀出現.為了區別同一物質兩種形態，前者稱為染色質，后者稱為染色體.簡言之，絲狀染色質經螺旋化、縮短變粗為圓柱狀、桿狀染色體.兩者主要區別不是化W組成，而是構型，表現在染色體是染色質在分裂期緊密包裝、卷曲凝縮的結構形式.從“狹義”的染色體出發，原核生物沒有染色體.
五、核質、核基質與核液
核質是核仁以外、核膜以內的物質，包括不易著色的核液和能被著色的染色質.間期細胞核中，在染色質和核仁周圍有無定型的著色淺的液體，稱為核液.核基質指細胞核內，除了核被膜、核纖層、染色質與和核仁以外的網架結構體系，因此核基質等同核骨架，比較類似核液.
細胞核范文第3篇
一、充分利用資料，設計問題，剖析出真知
對于遺傳信息在細胞核中這個知識點，充分利用資料，對資料進行分析，設計一系列問題，讓學生根據設計的問題讀書、思考，然后進行形式、內容兼備的討論、分析、推理、歸納、總結，從而得出結論。問題1：克隆羊多利誕生實驗中用到了幾只羊，科學家對它們分別做了哪些處理？問題2：這三只羊分別為多利提供了什么？問題3：多利長得像哪只羊？分析為什么會長得像B羊？問題4：你得出了什么結論？
通過這些問題的分析、歸納，鍛煉學生的團隊合作能力、邏輯推理能力、啟迪學生思維，培養學生的語言概述能力，發揮學生的主體性、能動性，真正做到品讀出知識、思考出知識、討論出知識、分析出知識、歸納出觀點。
二、利用圖片理解基因與DNA的關系
出示果蠅的一條染色體結構圖，同時提出問題如下：（1）一個DNA上只有一個片段嗎？（2）片段如何排列？（3）每個片段可能有什么含義？（4）果蠅的染色體是否只含有展示出的這八個基因？（提示，果蠅只有8條染色體，但性狀卻又近千萬個）（5）DNA的片段是否全部都是基因？（6）你對這幅圖，還有哪些疑問？讓學生帶著疑問觀察、分析、討論、綜合、歸納和演繹出DNA可以分為很多個片段，許多片段是基因，但有些片段可能不是基因。
果蠅某染色體上的幾個基因圖
學生通過觀察、分析資料不但獲得了知識，也掌握了獲取知識的方法和過程；不但領悟了知識，并且把知識轉化為思維智慧；不但進行了思考，并且把思考理論轉化為思考技巧；通過讓學生自己提出問題，不但能激發學生的求知欲，而且能培養學生的創新能力；不但能發揮學生的主體性，而且能化尋常思想為科學素養。
三、利用圖片分析染色體組成
染色體的結構抽象且微觀，因此DNA和蛋白質組成染色體是本節課的又一重點和難點?？梢猿浞掷脠D片、表格直觀地展示知識點。
1.剖析圖片，解析染色體概念及組成
什么是染色體？如何根據圖片描述染色體的形狀？讓學生帶著問題讀書，觀察多媒體圖片時，分析問題：什么是染色體？染色體命名由來？DNA是否就是染色體？DNA和染色體的關系？染色體結構十分微觀、抽象，利用圖片資料，學生結合圖片資料、文字資料和問題，小組內發揮主體性的討論探究。通過DNA是否就是染色體這個問題，學生在矛盾思維中，分析、討論，染色體中不但有DNA，還含有蛋白質。
2.利用表格分析染色體數目特點
出示下表，分析表格中數據，得出何種結論？
不同物種的染色體數目表
學生根據表格數據，能很輕松地得出結論：不同種類生物染色體數目不同。那么，這些生物的染色體有何共同點呢？學生得出：每種生物染色體的數目均為偶數。還有的學生聯系上面所學，回答：都含有蛋白質和DNA。甚至有學生根據米歇爾發現核酸的故事，得出染色體的元素構成都是C、H、O、N、P。
3.設計問題剖析染色體在體細胞中的存在形式
問題1：人體細胞內含有多少條染色體？為什么寫成23對？水稻的體細胞也寫成12對。那么設問：能否據此推測生物體細胞中染色體是成對存在的。教師補充：體細胞的染色體并非成對存在，在特殊的細胞中和特殊的時期，即形成生殖細胞的細胞在減數分裂的某個時期染色體會配對。適時拋出問題2，引發思考：為什么書本上體細胞內染色體數目都寫成成對形式。生殖細胞內能否成對存在？聯系自身，你體內的46條染色體，有幾條是母親給你的？幾條是父親給你的。
細胞核范文第4篇
【摘要】 目的 研究抑膠素對大鼠腦膠質瘤增殖細胞核抗原的影響。方法 采用鼠腦立體定向的方法建立大鼠腦膠質瘤動物模型并進行分組：抑膠素不同濃度實驗組(Ⅰ：8 μg/kg;Ⅱ：16 μg/kg;Ⅲ：32 μg/kg;Ⅳ：64 μg/kg)、對照組，于治療14 d后計算瘤體變化，應用免疫組化方法檢測增殖細胞核抗原(PCNA)的表達，觀察瘤細胞增殖變化情況。結果 抑膠素Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ組對C6腦膠質瘤細胞有顯著抑制作用，其瘤體積及抑瘤率與對照組比較有統計學差異(P
【關鍵詞】 抑膠素;腦膠質瘤;增殖細胞核抗原
神經膠質瘤是發生于神經外胚層的腫瘤，是顱內腫瘤中最常見的一種，因其侵襲性生長的特性，手術難以完全切除，復發率極高，因此，尋求一種高效低毒、特異性高、不易發生耐藥的抗膠質瘤藥有重要意義。抑膠素(antigliomatin)作為一種特異性氯離子通道阻滯劑，是一種蝎毒素多肽。為觀察其抑瘤效應及探討其抗腫瘤的作用機制〔1〕，本研究觀察了其對大鼠腦膠質瘤形態學的影響及對腦膠質瘤細胞增殖細胞核抗原的作用。
1 材料與方法
1.1 細胞株和實驗動物 大鼠C6腦膠質瘤細胞株是由雄性大鼠靜脈注射硝甲基脲而誘發產生的惡性膠質瘤細胞株。本實驗所用的瘤株由吉林大學病理毒理學教研室提供。抑膠素由吉林大學基礎醫學院生理教研室提供。動物選用雄性、健康Wistar大鼠50只，鼠齡6～8 w，體重200～250 g，由高新技術開發區動物中心提供。
1.2 細胞培養〔2〕 將C6大鼠腦膠質瘤細胞株復蘇成功后，接種于25 cm2培養瓶中，采用單層貼壁培養法。將復蘇后的C6膠質瘤細胞加入含10%滅活小牛血清的IMDM培養液中，置于含5%CO2、37℃恒溫密閉式孵箱中培養，每周傳代2次。當細胞增殖進入對數階段，培養瓶細胞長滿時，先倒去培養液，用0.25%胰酶溶于不含Ca2+、Mg2+的磷酸鹽緩沖液中消化細胞，在顯微鏡下觀察到細胞開始皺縮時加入營養液中和，反復吹打，使之脫壁，1 000 r/min離心5 min，棄上清，制成細胞懸液。體外培養的C6膠質瘤細胞爬片常規應用免疫組化(SABC法)檢測GFAP蛋白的表達，陽性細胞胞漿呈現棕黃色著染。
1.3 接種方法 收集對數生長期生長狀態良好的C6細胞，細胞濃度為2.0×106/10 μl，經MTT法檢測細胞存活率達90%以上。以2.0×106個細胞/只鼠的量接種，所有的大鼠均采用立體定向方法進行接種。根據Barker法確定切口和鉆孔位置，在大鼠腦立體定位儀上選取大鼠腦右側尾狀核區為靶點，從頭部正中矢狀面交點向后縱向切開皮膚，暴露顱骨標志，按前述坐標點定位，用牙科鉆在顱骨上鉆孔，孔徑1.2 mm，用10 μl的微量注射器針頭銳性刺破硬膜在立體定向引導下接種針垂直緩慢延伸至硬膜下6.0 mm，再后延1.0 mm于硬膜下5.0 mm靶點處，將10 μl細胞懸液以1 μl/min緩慢注入靶區，留針5 min，使細胞充分沉積，縫合頭皮。每只大白鼠每天給予青霉素10萬U腹腔注射共5 d以預防感染。
1.4 動物分組 荷瘤7 d后將全部Wistar大鼠隨機分為5組，每組10只。以不同濃度抑膠素灌胃治療14 d，具體如下：(1) 空白對照組：用生理鹽水對照;(2)實驗組：抑膠素不同濃度組(Ⅰ：8 μg/kg;Ⅱ：16 μg/kg;Ⅲ：32 μg/kg;Ⅳ：64 μg/kg)。
1.5 觀察用藥前后腫瘤體積變化、計算抑瘤率 用藥后活體灌注4%多聚甲醛固定腫瘤標本，沿腦表接種穿刺點做冠狀切口，測量腫瘤大小，腫瘤體積=a2×b×π/6(a為腫瘤的短徑，b為腫瘤的長徑)。抑瘤率=(對照組腫瘤的平均體積-實驗組腫瘤的平均體積)/對照組腫瘤的平均體積×100%，抑制率≥30%為腫瘤對藥物敏感。
1.6 免疫組化染色檢測增殖細胞核抗原(PCNA)蛋白 采用SABC法，石蠟切片脫蠟至水，3%雙氧水阻斷10 min，微波修復抗原10 min。10%正常山羊血清封閉非特異性抗原室溫下60 min。傾去血清，加1∶100稀釋的PCNA，置濕盒內4℃過夜。PBS沖洗5 min×3次，滴加生物素化二抗工作液，加蓋濕盒內室溫下60 min。PBS振洗5 min×3次。加入SABC復合物，室溫下60 min，PBS振洗5 min×4次。DAB顯色液顯色。蘇木素襯染3 min。自來水沖洗，酒精水化，二甲苯透明，中性樹膠封片。正常腦組織為正常對照，結果以胞核或(和)胞質中出現棕黃色顆粒為陽性，高倍視野下(400倍)陽性細胞數所占總腫瘤細胞的百分率即為PCNA標記指數(LI)。
1.7 統計學分析 采用SPSS統計分析軟件，計量資料采用x±s表示，并計算抑瘤率，然后進行t檢驗。
2 結 果
2.1 實驗大鼠的腫瘤體積和抑瘤率的變化 活體灌注4%多聚甲醛固定腫瘤標本，沿腦表接種穿刺點做冠狀切口，測量腫瘤大小，計算出各實驗組的抑制率，并與對照組做比較，用完全隨機設計兩總體均數比較的t檢驗對所測得的腫瘤體積大小進行統計學處理、分析。由表1可以看出：實驗組Ⅰ腫瘤體積與對照組相比無統計學意義(t=0.86，P>0.05);實驗組Ⅱ～Ⅳ與對照組相比有顯著差異(P
2.2 PCNA免疫組化結果分析 PCNA陽性細胞的胞核呈黃色或棕黃色，鏡下計數腫瘤內5個視野的陽性細胞。對照組腫瘤細胞中PCNA蛋白陽性表達率平均為72.18%，表現為陽性細胞密度高，胞核呈強陽性，數量多。經抑膠素治療后即可見腫瘤內PCNA陽性細胞密度下降，核PCNA陽性強度減弱，隨濃度增加陽性率呈下降趨勢。實驗組Ⅱ～Ⅳ PCNA指數較對照組有顯著差異(P0.05)，其余各組兩兩比較有顯著性差異(P
3 討 論
抑膠素的有效成分是氯毒素(chlorotoxin)，有研究表明Cl通道參與了星形細胞瘤生長的調控〔3〕;1998年，Soroceanu等〔4〕報道了氯毒素多肽在神經膠質瘤動物模型上靶向腦瘤組織的研究。結果顯示，動物注射125I和131I標記的氯毒素后，放射性選擇性地累積在動物腦部的腫瘤內。以上結果表明，由于GCC在人體神經膠質瘤細胞中選擇性產生，且產生量與腫瘤的惡化程度呈正相關。Sontheimer〔5〕將放射性的碘和一種植物毒素連接在氯毒素上，借助氯毒素的特異靶向作用將它們帶到神經膠質瘤動物模型腫瘤內，結果藥物只選擇性殺死腫瘤。目前，尚未見國內使用研制開發的氯毒素類物質對C6鼠腦膠質瘤作用的研究報道，因此對于此類藥物的研究及開發具有廣闊的應用前景。本研究結果顯示，不同濃度抑膠素組均有抑制瘤體生長作用，其中實驗Ⅰ組腫瘤體積及抑瘤率與對照組相比無統計學意義;實驗Ⅱ～Ⅳ組與對照組相比有顯著差異，并且隨抑膠素濃度增大，瘤體積縮小越明顯，抑瘤率也隨抑膠素濃度增高而增加，提示抑膠素具有抑制腫瘤生長作用。
PCNA是一種分子量為36 kD的多肽，僅在增殖細胞中合成與表達，在細胞周期S期合成最高，是存在于細胞核內的酸性蛋白，其表達水平與細胞的增殖有關，目前認為它是S期細胞的標志物。用免疫組化方法標記PCNA，并通過計數其陽性細胞而得到的PCNA指數被認為是評價和反映細胞增殖水平的客觀指標。PCNA指數越高，意味著處于S期的細胞越多，亦即染色體排列紊亂的危險性愈高〔6〕。因此PCNA被用于研究惡性腫瘤的細胞增殖和判斷其惡性程度，它對腫瘤的治療及預后的判斷有重要意義。
本實驗結果顯示，經抑膠素治療后即可見腫瘤內PCNA陽性細胞密度下降，核PCNA陽性強度減弱，隨濃度增加陽性率呈下降趨勢。實驗Ⅱ～Ⅳ組PCNA指數較對照組有顯著差異。而實驗Ⅰ組與對照組PCNA蛋白表達比較無統計學意義。推測抑膠素抑制腫瘤增殖的機制可能是抑制PCNA合成與表達，從而也就抑制了DNA合成，由此阻止腫瘤細胞質和細胞核的復制，抑制細胞有絲分裂。
本研究明確了抑膠素對腦膠質瘤細胞的抑制、殺傷作用，并且其作用機制之一可能與抑制PCNA合成與表達而阻止腫瘤細胞和細胞核的復制有關。上述實驗結果，為今后進一步深入研究抑膠素及開發應用提供了實驗依據。
參考文獻
1 崔 俐，林衛紅，姜慧軼，等.抑膠素對大鼠膠質瘤的抑瘤效應及對神經細胞黏附分子的影響〔J〕.中風與神經疾病雜志，2005;22(2)：12830.
2 謝曉娜，馬滌輝，林衛紅，等.抑膠素對C6膠質瘤細胞P16蛋白表達的影響〔J〕.中風與神經疾病雜志，2005;22(5)：302.
3 Ullrich N，Sontheimer H.Biophysical and pharmacologycal characterization of chloride currents in human astrocytoma cells〔J〕.Am J Physiol，1996;270:C151121.
4 Soroceanu L，Gillespie GY，Khazaeli MB，et al.Use of chlorotoxin for targeting of primary brain tumors〔J〕.Cancer Res，1998;58：48719.
細胞核范文第5篇
【關鍵詞】增殖細胞核抗原標記物；腺樣囊性癌；免疫組化
文章編號：1009-5519（2007）10-1423-02 中圖分類號：R78 文獻標識碼：A
腺樣囊性癌（adenoid cystic carcinoma，ACC）亦稱“圓柱瘤”（cylindroma），是較常見的唾液腺惡性腫瘤之一，該腫瘤細胞增殖比較活躍，具有嗜神經侵襲性，術后容易復發。增殖細胞核抗原標記物(Ki-67)是反映細胞增殖狀態的一種蛋白質，與腫瘤的發生、發展、轉移及預后均有一定的相關性，是反映腫瘤細胞增殖比率的生物學指標之一。目前國內外對Ki-67與ACC的相關性研究少見報道，本研究應用免疫組織化學S-P法測定Ki-67在ACC組織中的表達，旨在探討ACC腫瘤細胞的增殖特點。
1 資料與方法
1.1 臨床資料：54例腺樣囊性癌組織均取自我院1988～2005年間收治的ACC患者手術切除蠟塊，其中男26例，女28例。年齡23－69歲，中位年齡48歲。根據2002年UICC涎腺癌、口腔癌和上頜竇癌的國際標準，對54例ACC作臨床分期，其中Ⅰ期10例，Ⅱ期23例，Ⅲ期13例，Ⅳ期8例。根據2005年WHO涎腺腫瘤組織病理學的分類標準，對腫瘤組織作病理分類，其中腺樣-管狀型41例，實性型13例。所有病例均經病理學確診證實。
1.2 實驗試劑及方法：常規行5 μm切片，Ki-67抗體免疫組化，DAB染色。第一抗體Ki-67及S-P實驗試劑盒均購于福州邁新公司。免疫組化實驗嚴格按照試劑盒說明書進行，采用邁新公司提供的已被證實的乳腺癌陽性片作為陽性對照，陰性對照采用PBS液代替一抗，并與實驗組切片在同一條件下同時進行DAB顯示劑染色。
1.3 結果判斷：采用德國萊卡病理圖像分析儀DMR+Q550型進行圖像分析，胞核著色呈棕黃色顆粒者為陽性細胞。低倍鏡（10×10）下選取5-10個染色清晰、陽性細胞數相對密集的區域，高倍鏡（40×10）下觀察1 000個腫瘤細胞，計算陽性細胞所占的百分比為增殖指數(Proliferation index，PI)。PI按數值可分為4個等級，30％為Ⅳ級。Ⅰ、Ⅱ級視為低表達，Ⅲ、Ⅳ視為高表達。
1.4 統計分析：數據處理應用SPSS for windows 13.0軟件進行統計分析，不同組間PI數值的比較采用t檢驗，以P
2 結果
Ki-67在54例ACC組織中均有不同程度的表達，表達率為100%。陽性產物定位于腫瘤細胞的胞核中，呈棕黃色，處于不同細胞周期的胞核染色強度可有不同。陽性細胞在ACC組織中大多呈彌散分布，癌旁的正常涎腺組織偶可見到陽性細胞（見圖1、2）。
Ki-67的表達與患者的性別、年齡及腫瘤的病變部位無明顯相關性（P>0.05）。與臨床分期呈正相關，隨著臨床分期的逐步增高，Ki-67的陽性表達率亦明顯增高，不同分期間PI值比較差異有統計學意義(P
3 討論
Ki-67是Gerdes等從霍杰金氏病L-428細胞株的粗提核成分接種小鼠制備而來的單克隆抗體，它只與增生細胞核起反應，編碼Ki-67蛋白的人類基因位于10q25。其功能目前認為與細胞有絲分裂有關，在G1后期出現，S、G2期升高，M期達峰值，G0期消失，能有效地反映細胞增殖狀態，已經證實與細胞增殖、病變惡性程度密切相關[1，2]。近年來Ki-67開始用于腫瘤增殖動力學研究，以評價腫瘤組織的生物學特性，其表達水平代表細胞的增殖狀態。
