冰心繁星

前言：想要寫出一篇令人眼前一亮的文章嗎？我們特意為您整理了5篇冰心繁星范文，相信會為您的寫作帶來幫助，發現更多的寫作思路和靈感。

冰心繁星范文第1篇

繁星閃爍著深藍的太空，何曾聽得見他們的對話?沉默中，微光里，他們深深的互相頌贊了。這段作為詩集的開篇，是詩集表現“愛”的精神總頌。詩人運用了擬人的修辭手法，賜予繁星與天空以美麗的生命，顯得意境深遠，極富韻味。

童年呵!是夢中的真，是真中的夢，是回憶時含淚的微笑。全詩四句，句式長短不一，首句以呼喚開起對童年的回憶，二三句運用頂針的修辭手法表現童年的真與美，相對而出，頗有節奏感。

醒著的，只有孤憤的人罷!聽聲聲算命的鑼兒，敲破世人的命運。“鑼兒……人的命運”是比擬的寫法，先擬人，再擬物，喚醒世人要改變自己。

殘花綴在繁枝上;鳥兒飛去了，撒得落紅滿地生命也是這般的不瞥么?從落花、飛鳥到生命的反思，仿佛看到了那落寞的詩人!而對生命不可解釋的疑惑也從筆尖流露出來。

嫩綠的芽兒，和青年說：“發展你自己!”淡白的花兒，和青年說：“貢獻你自己!”深紅的果兒，和青年說：“犧牲你自己!”詩人以“芽”“花”“果”比喻，闡述關于耕耘與收獲，付出與回報的關系，借以給讀者暗示，達到了和兒童交流，教育兒童的目的。

文學家呵!著意的撒下你的種子去，隨時隨地要發現你的果實。如果說“撒種”是思考，是構思，那么作品就是“收獲”，但這種“著意”是要在積累的基礎上。如果不注重平凡生活中的點滴，就不會有思想的火花、如閃電般的靈感，更別說談豐碩的收獲了。

冰心繁星范文第2篇

1　臨床資料

患者，女，47歲。因“反復心慌、胸悶、氣促、不能平臥10余年”就診。其母親及妹妹確診患有Marfan’s綜合征。母親于10年前猝死。體檢：典型Marfan’s綜合征體型：瘦長、四肢纖細、蜘蛛腳樣指。心臟聽診為房顫律，S1、P2亢進，可聞及開瓣音。心尖部Ⅳ級舒張期遞減、遞增型隆隆樣雜音。主動脈瓣區可聞及Ⅲ級舒張期嘆氣樣雜音。超聲心動圖顯示主動脈根部明顯增寬(內徑5.4 cm)和肺動脈增寬(內徑5.3 cm)。主動脈瓣口輕度返流。二尖瓣增厚，最大開放面積1.1 cm2。巨大左房(8.0 cm×12 cm)，左室稍大(內徑5.3 cm)，右室、右房不大。入院后給予強心、利尿治療可改善癥狀。長期小量口服β受體阻滯劑。

2　討論

Marfan’s綜合征是因位于15 q 21.1的微纖維蛋白-1基因突變，導致結締組織發育異常。屬常染色體顯性遺傳病。主要累及心血管、骨骼、肌肉、眼等，多死于主動脈夾層破裂、主動脈瓣關閉不全引起的心衰。行主動脈移植術及主動脈瓣置換術是治療的根本。近幾年來，風濕性心臟病的遺傳學病因研究也取得了較大的進展。一些學者［1］紛紛報道風濕性心臟病患者HLA的某些等位基因的分布與正常人不同。但這種分布差異各家報道不一［2,3］，故風濕性心臟病是否有遺傳因素在起作用，尚待進一步研究。Marfan’s綜合征與風濕性心臟病同時存在，在遺傳病因上有何關聯，其病理生理、臨床表現、治療有哪些特點，尚未見報道。總結該患者的疾病特點為：①有家族性Marfan’s綜合征病史；②有較典型的Marfan’s綜合征體型及眼、心臟的改變；③合并有風濕性心臟病二尖瓣狹窄的心臟改變。需要鑒別的是：①主動脈關閉不全引起的相對性二尖瓣狹窄：其聽診特點及超聲心動圖可予以鑒別；②風濕性心臟病引起的主動脈及其瓣膜病變：風濕性心臟病可引起主動脈瓣關閉不全，但不會引起主動脈的顯著擴張；③Marfan’s綜合征累及二尖瓣：其主要表現為二尖瓣脫垂及其鈣化，而無二尖瓣狹窄的改變。該患者另一臨床特點是未行手術治療而生存期較長，分析其原因可能為：①二尖瓣狹窄減輕了左室的前負荷，以至雖有長期的主動脈瓣關閉不全，但左室的增大不明顯；②由于長期口服β受體阻滯劑，使主動脈隨年齡增長逐漸增寬的病程減慢，發生主動脈夾層和主動脈破裂的機會減少。治療上，對該患者而言，主動脈根部已達到5.3 cm，應盡早行主動脈移植及主動脈瓣置換術。若行二尖瓣擴瓣術，有可能會加重左心室負荷，故宜慎重考慮。目前保守治療的關鍵是：①定期隨訪，行超聲心動圖檢查，觀察主動脈擴張情況；②預防感染，防止心臟負荷加重；③口服β受體阻滯劑，防止主動脈瘤破裂及主動脈夾層等心臟病變發生。

參考文獻

1，Koyanagi T, Koga Y, Nishi H, et al. DNA typing of HLA class Ⅱ genes in Japanese patients with rheumatic heart disease.J Mol Cell Cardiol,1996,28(6):1 349

冰心繁星范文第3篇

典型癥狀不同食管炎的胸痛為胸骨后疼痛，一般不很劇烈，有時為燒灼痛，而且極少向他處放射。而冠心病心絞痛雖然也是主要位于胸骨后部，但大多比食管炎嚴重，表現為前胸壓榨性疼痛，癥狀強烈，常有壓迫窒息感，往往向心前區和左上肢放射。

伴隨癥狀不同食管炎除了胸痛之外，多數伴有燒心、反酸、反流等癥狀。燒心是指胸骨后向頸部放射的燒灼感，反酸就是冒酸水，反流是指食物或水分反流到咽部或口腔。而冠心病心絞痛常常伴有出汗癥狀，特別是前額出汗，而不伴有燒心、反酸、反流。

癥狀持續時間不同較重的食管炎和心絞痛都可在夜間發作，只根據是否伴有出汗和放射痛，仍然很難鑒別。這是因為食管炎、胸痛有時也可出汗，冠心病心絞痛有時也可不向左肩放射。筆者體會，可以根據胸痛持續時間長短區別。食管炎胸痛持續時間長，可持續數小時：冠心病心絞痛持續時間短，大多1～2分鐘緩解：如果超過15分鐘不緩解，就要考慮急性心肌梗死。如此則不難鑒別。

冰心繁星范文第4篇

【關鍵詞】

C反應蛋白；冠心病

冠心病相關并發癥是冠心病最常見的并發癥之一，對人們身體的危害十分巨大。主要通過改變微血管的結構和功能造成心小球和心小管的損害，從而嚴重影響心功能。冠心病相關并發癥的發生是隱匿的，當冠心病相關并發癥患者出現明顯的心功能損害的癥狀時，心功能的損害已經達到了2級以上［1］,失去了最佳的預防和治療時期，所以冠心病相關并發癥的早發現、早診斷尤為重要。血清C反應蛋白時近年來發現的一個敏感性，較血清肌酐有更高的敏感性［2］，是心早期受損的監控指標；而(C反應蛋白)是現臨床階段被普遍認同的冠心病相關并發癥患者診斷與治療監控的重要指標之一。本研究重在探討和C反應蛋白測定對冠心病相關并發癥心功能檢測之間的關系。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將246例在我院進行治療的冠心病患者依據是否合并分為兩組，冠心病患者合并組118人(男89人，女29人)，年齡(51.36±9.87)； 無合并組128人(男96人，女32人)，年齡(50.38±11.25)；治療后按照患者控制水平分為 C反應蛋白7.0%組，C反應蛋白7.0%組70人(男52人，女18人)。無合并的128人 經治療控制后 C反應蛋白7.0%者52例。取自愿來我院進行健康體檢的自愿者52名為對照組，所有對照組患者皆身體健康，年齡(49.12±14.32)歲。各組患者全都不存在其他的能夠引起心功能損害的疾病。

1.2 方法 標本的采集分別于空腹12 h后采集各組人員的靜脈血液5 ml，其中用促凝管放置3 ml的血液并及時分離，剩余在的2 ml置于EDTA抗凝管中，在2 h內完成所有的檢測。

1.2 標本的處理 使用北京九強公司生產的試劑測定C反應蛋白；運用離子交換高效液相色譜法，在Drew ds5糖化血糖儀及配套試劑中測定血清中的C反應蛋白。C反應蛋白的正常值為4.1%~6.0%,本實驗取C反應蛋白

1.3 統計學方法 采用 SPSS 13.0 軟件進行數據統計，所有數據經過處理后，組間比較用t檢驗，數據以（x±s）表示，P

2 結果

2.1 冠心病患者的C反應蛋白 與C反應蛋白的水平比對照組健康者的C反應蛋白 與C反應蛋白水平高，比較見表 1，結果顯示，合并有的冠心病患者的C反應蛋白和C反應蛋白分別為(11.64±3.42)和(2.45±1.12)，無合并癥的冠心病患者的C反應蛋白和C反應蛋白分別為(9.76±2.82)和(1.46±1.08，T2)dM合并組的C反應蛋白和C反應蛋白水平明顯比T2 dM 無組的高，差異具有統計學意義(P

表1

治療前 T2 dM 各組與正常對照組檢測結果比較(x±s)

組別nC反應蛋白(%)C反應蛋白(mg/L)

T2 dM合并組11811.64±3.422.45±1.12

T2 dM 無組1289.76±2.821.46±1.08

對照組544.88±0.760.42±0.32

2.2 治療后 以C反應蛋白控制水平不同為標準，T2dM患者各組C反應蛋白與C反應蛋白水平的比較見表2，結果顯示，C反應蛋白7>.0%合并組的C反應蛋白(%)和C反應蛋白(mg/L)水平都要高于C反應蛋白

表2

治療后C反應蛋白控制水平不同T2dM各組間檢測結果比較(x±s)

組別nC反應蛋白(%)C反應蛋白(mg/L)

C反應蛋白

C反應蛋白>7.0%合并組7010.19±2.952.24±1.14

C反應蛋白

C反應蛋白>7.0%無組529.51±2.791.12±0.71

3 討論

冠心病相關并發癥心損害是冠心病相關并發癥嚴重的慢性微血管并發癥之一，在臨床上是造成冠心病相關并發癥患者的死亡的重大原因之一。高糖狀態下生成變多，與氧合血紅蛋白競爭攜氧能力，加上高糖狀態使血液粘稠度升高，導致微血管灌流不足和組織細胞缺氧，損傷內皮細胞，基底膜電荷屏障缺損［4］。血糖水平對冠心病相關并發癥的發生十分重要，血糖控制得好微血管病變會得到延緩，患者不出現蛋白尿等癥狀；血糖控制不好，病程會縮短，微血管病變和蛋白尿會很快發生。而C反應蛋白是血紅蛋白在高血糖水平下發生的非酶促糖化反應的產物，能夠反映測定前2~3個月血糖水平，反映出微血管病變的水平，從而能夠做到對冠心病相關并發癥的早期診斷和治療監控。本研究中，合并有心損害的冠心病相關并發癥患者的血清C反應蛋白明顯高于無心損害的冠心病相關并發癥患者水平，差異具有統計學意義(P

參 考 文 獻

［1］ 余紅,陸其兵,戴宏斌.C反應蛋白脂蛋白(a)及測定對不同心損害期糖尿病的臨床價值.實驗與檢驗醫學,2010,28(4)：357358.

［2］ 周新,府偉靈.臨床生物化學與檢驗.人民衛生出版社，2007：213.

［3］ Buse JB, Ginsberg HN, Bakris GL, et al. Primary prevention of cardiovascular diseases in people with diabetes mellitus a scientific statement from the American Heart Association and the American Diabetes Association. Diabetes Care, 2007,30：162170.

［4］ 趙然,畢嗚梓,張冬.全血微量白蛋白檢測對冠心病相關并發癥患者心臟微血管病變程度的觀察.臨床和實驗醫學雜志, 2008,7(1)：83.

冰心繁星范文第5篇

關鍵詞：語文教學 新課程 課堂教學 合作學習 教材

新課程實施過程中，貼近學生生活與現代社會實際的生動實例搬進了課堂，教學內容鮮活了，不再枯燥乏味了；討論答疑替代了死記硬背，明理分析取代了題海戰術，小組合作、師生互動的多邊交流代替了教師單向灌輸，課堂教學方法變得靈活多樣；教學手段更加直觀有效。這些可喜的現象，猶如一場及時雨，沖擊著僵化、呆板的傳統課堂教學，使學生干涸的心田得到滋潤，生命的綠洲開始出現勃勃生機。但是，在農村初中語文課堂教學中，也出現了“新課程流行病”――假民主、假自主、小組合作秀、課件展示會(功利化、做秀化、媚俗化、虛美化)等等。這些現象表現在公開課上尤為突出。

一、課堂教學拒絕“作秀”

1、公開教學、要摒棄虛美化

有的學校公開課已經或正在變味，成為學校及教師謀取名利的手段。為了上好公開課，得到任務的教師會早早做好準備，反復操練直至爛熟，有時還請別人幫助設計教案，查找資料，制作課件，進行包裝。為了這節課，所有的手段都用上了，可謂殫精竭慮。

2、平時教學、要避免模式化、防止單一化

傳統體系下的課堂教學模式要避免灌輸――接受。如舊“八股式”課堂教學模式：“作者介紹――時代背景――詞語解釋――段落分析――概括段意――歸納主題――語法修辭――寫作方法”。就連充滿感情力量和豐富思想的文學作品也以這種模式教，原本靈性的文本被肢解得支離破碎，讓人昏昏欲睡。

3、課堂控制、保證教學有效實施

教師是課堂教學的組織者和領導者，他的人格和威信是一種巨大的精神力，具有很強的教育作用，是影響學生情感體驗、制約課堂氣氛的重要因素。為了保證教學各個環節的有效實施，并取得預期成效，教師應將課堂管理作為一種組織手段，具有嚴肅性，并帶有一定的強制性。

二、合作學習不能流于形式

小組合作不可濫用。小組合作學習，本來是一種非常好的合作學習方式，小組討論形式比較自由，學生往往可以無所顧慮地暢所欲言，針對教師提出的問題自由地發表自己的見解，擦出了許多可貴的思維火花。但是不少教師在具體教學中一不注意就流于形式。“討論”成為擺設，學生主動接受的信息不多，真正的參與不夠；后進生仍然缺少學習積極性；不能處理好獨立學習與分工合作的關系；目的與作用并不明確，為方式而方式導致走向形式。

1、活動開展流于形式

一些教師為了片面追求課堂“熱鬧”與“活躍”的表象，或為了讓學生“廣泛”參與教學，不管問題的難易程度，也不管問題是否適合合作學習，導致一些沒有思維深度和廣度，甚至根本就不值得討論的問題充斥課堂。有時教師提出的問題又過難，學生的交流討論難以觸及問題的核心，僅就問題的表象展開討論，思維趨于“淺化”。合作學習中問題過難或偏易都無法激發學生參與討論的興趣，無法確保學生的學習效果。

2、活動開展草率匆忙

有的教師在開展合作學習時，往往在出示問題后，就立即讓學生展開小組討論。這種學生沒有經過獨立思考就匆忙展開的討論，一方面由于學生思考不夠成熟，導致討論流于膚淺；另一方面使那些思維較慢、學習熱情不高的學生，要么默默無語，充當聽客，要么坐享其成、人云亦云，助長了他們學習的惰性和依賴性。

3、缺少明確的任務分工

一些教師在組織學生合作學習時，大多是讓學生以小組為單位坐在一起，布置幾個問題讓學生分組討論，然后讓學生匯報一下學習成果就算完成任務。這樣的討論仍停留在傳統的“小組議論”的層面上，沒有考慮學生認知能力和學習程度的差異，無法確保每個學生都有所收獲。

三、現行教材仍然是最重要的課程資源

1、教材課文要靈活運用

“提示框”要很好地利用。各單元以及課、篇均安排了提示框。提示語引人入勝，著眼于引導師生對新單元主題、教學要求等方面的了解，引發學生對新課文的學習興趣。這些提示語文字優美，生動精彩，能吊起讀者的胃口，讀了以后的確讓人產生一種急切地想要閱讀課文的沖動。

2、作文、口語交際要靈活多樣

各冊教材將寫作和口語交際分別整合于閱讀和綜合性學習兩部分內容之中。閱讀部分的寫作和口語交際是片斷式的，綜合性學習部分的寫作和口語交際是系統的、整篇的。但是，大作文訓練如果按部就班，其數量顯然是不夠的(每學期6次)。一線教師要充分挖掘課文中的寫作素材，并結合當地的實際情況開展有計劃的寫作活動(大作文每學期至少要8次)。

四、憂慮與困惑

1、農村教師的壓力過重

參與課改的教師，教學任務繁重，心理負荷過大。概括起來，有三苦：備課難度大――艱苦；精神壓力大――痛苦；體力消耗大――辛苦。

精神壓力重。我國有一句古話：“百無一用是書生”。某些時候，這句話對教師這個群體而言尤為確切。

經濟壓力重。為了評職稱，教師要參加繼續教育，計算機、英語等各種培訓接踵而來。

2、課程資源分配不均衡

農村學校配套設施建設相對滯后。山區學校，無論硬件建設，還是師資力量，都存在著明顯差距。課程實施所需要的資料、設備、設施等資源嚴重缺乏，給教師的備課、上課帶來了不少麻煩。

課程的改革是一個不斷發展、永不停歇的過程。新課程、新教材仍處在實驗階段，必定存在需要改進之處。在教學實踐中，對于教材的問題，究竟是專家說了算，還是教師說了算？筆者以為，應該讓我們的一線教師有更多的發言權。教師在實踐中要敢于對新課程、新教材做出自己的判斷和評價，提出不同的意見和建議，為新課程、新教材的不斷完善做出自己的貢獻。