醫(yī)藥制劑研究

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醫(yī)藥制劑研究范文第1篇

【關(guān)鍵詞】 植物 中藥免疫抑制劑 移植物抗宿主病

移植物抗宿主?。℅raft Versus Host Disease，GVHD）是異體造血干細(xì)胞移植的主要并發(fā)癥，免疫干預(yù)是預(yù)防和治療GVHD的主要方法之一。近年來(lái)出現(xiàn)了許多新的免疫抑制藥物，特別是一些植物來(lái)源含免疫抑制作用的中藥制劑，具有副作用小、療效顯著的特點(diǎn)，在臨床及實(shí)驗(yàn)研究上取得了令人滿意的效果。

1 GVHD概述

GVHD是在造血干細(xì)胞移植術(shù)后，供體的T淋巴細(xì)胞對(duì)抗宿主（受體）組織的反應(yīng)，一般最常發(fā)生部位是皮膚、肝臟和胃腸道。宿主組織抗原對(duì)供體免疫細(xì)胞來(lái)說是異己物質(zhì)，隨著移植時(shí)間的推移，逐漸生長(zhǎng)起來(lái)的供體免疫細(xì)胞對(duì)受體的“攻擊”越來(lái)越重，即產(chǎn)生“移植物抗宿主反應(yīng)”。GVHD的癥狀主要包括發(fā)熱、皮膚潮紅、皮疹、肝脾腫大、肝功能異常、全血細(xì)胞減少、肝炎、嚴(yán)重腹瀉、骨髓硬質(zhì)和感染，嚴(yán)重時(shí)可并發(fā)致死性反應(yīng)。在雙胞胎中，GVHD發(fā)生率為1％～5％，親屬中為36％，非血緣關(guān)系為50％～70％。在臨床上，可采取適當(dāng)?shù)拿庖咭种拼胧?，挽救患者的生命?/p>

2 傳統(tǒng)免疫抑制藥物

傳統(tǒng)的預(yù)防GVHD方法是干擾T細(xì)胞活化和功能。在環(huán)孢素A（CsA）未被廣泛應(yīng)用前，一般用氨甲喋呤（MTX）及皮質(zhì)類固醇激素來(lái)使淋巴細(xì)胞功能下降。CsA對(duì)人的免疫系統(tǒng)有復(fù)雜作用，其基本作用是阻止IL-2的產(chǎn)生［1］，從而阻止T淋巴細(xì)胞的激活。1984年日本藤澤藥品公司從筑波鏈霉菌的發(fā)酵液中分離得到他克莫司（FK506）后，人們發(fā)現(xiàn)其免疫抑制特性與CsA相似且效率更強(qiáng)。FK506可與T細(xì)胞胞漿內(nèi)的Ca2+-鈣調(diào)蛋白依賴性磷酯酶活性蛋白即一種鈣神經(jīng)素(calcineurin)結(jié)合，明顯抑制磷酯酶活性，抑制鈣離子內(nèi)流，從而使激活的T細(xì)胞核因子(NF-kT)不能去磷酸化， IL-2、IL-2受體、IFN-γ等轉(zhuǎn)錄基因受到阻遏［2，3］，抑制細(xì)胞因子的產(chǎn)生和T細(xì)胞的活化，達(dá)到預(yù)防GVHD的目的。隨著FK506越來(lái)越多的應(yīng)用，CsA和FK506分別與MTX聯(lián)合應(yīng)用，目前仍然為經(jīng)典的GVHD預(yù)防方案。

3 新型免疫抑制藥物

3.1 霉酚酸酯（MMF）霉酚酸酯（MMF）是新一代的抗排斥藥物，它可阻斷嘌呤的從頭合成途徑，進(jìn)而抑制DNA合成。在體內(nèi)，MMF脫酯后形成具有免疫抑制活性的代謝物霉酚酸(MPA)，可非競(jìng)爭(zhēng)性、可逆性地抑制鳥嘌呤經(jīng)典合成途徑(de novo synthesis pathway)限速酶次黃嘌呤單核苷酸脫氫酶的活性［4］。嘌呤單核苷酸是DNA合成的原料，其合成有兩條途徑，即經(jīng)典合成途徑和補(bǔ)救合成途徑(salvage pathway)，絕大多數(shù)細(xì)胞同時(shí)具有兩條途徑合成嘌呤單核苷酸的能力，而T、B淋巴細(xì)胞高度依賴從頭合成途徑，在體內(nèi)，MPA能明顯減少外周血T、B淋巴細(xì)胞、幼單核細(xì)胞內(nèi)鳥嘌呤核苷酸的含量［5］。在體外，MMF能明顯抑制絲裂原或異體抗原刺激后抗體和細(xì)胞毒性T細(xì)胞的產(chǎn)生［6］。MMF也能抑制粘附分子的糖基化作用，下調(diào)白細(xì)胞粘附分子的表達(dá)，從而減少淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞在炎癥部位的聚集［4，6］。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)了它與CsA在GVHD預(yù)防和治療中具有協(xié)同作用。Busca等［7］應(yīng)用MMF 15～40 mg/(kg·d)治療15例對(duì)標(biāo)準(zhǔn)免疫抑制治療無(wú)效的兒童廣泛性cGVHD患者，中位治療持續(xù)時(shí)間為4個(gè)月(1～15個(gè)月)，總有效率(CR+PR)為60%，13%僅有輕度反應(yīng)，另27%疾病進(jìn)展。胃腸道(CR 60%)、口腔(CR 33%)和皮膚病變(CR 43%，不包括硬皮病)對(duì)治療反應(yīng)較好。MMF治療開始后45%的患者可以減少皮質(zhì)激素用量，有27%的患者可以完全停用。霉酚酸酯特點(diǎn)是肝、腎毒性較輕、骨髓抑制少，致糖尿病、高血壓病、高血脂、骨質(zhì)疏松作用不明顯。主要不良反應(yīng)為嘔吐、腹瀉、白細(xì)胞減少癥、敗血癥以及感染發(fā)生率增加。

3.2 西羅莫司西羅莫司是由潮鏈霉菌屬產(chǎn)生的大環(huán)內(nèi)酯類抗生素。1989年Morris等首次將其用于抗移植物排斥反應(yīng)，1999年應(yīng)用于臨床。西羅莫司結(jié)構(gòu)與他克莫司相似，但作用機(jī)制不同。西羅莫司與FK506蛋白(FKBP-12)結(jié)合形成西羅莫司-FKBP-12復(fù)合物， 但西羅莫司-FKBP-12復(fù)合物不能與鈣調(diào)素結(jié)合，它與哺乳類西羅莫司靶分子(mTOR)結(jié)合，阻斷T淋巴細(xì)胞及其他細(xì)胞由G1期至S期的進(jìn)程［8］。mTOR是一種多功能激酶，在淋巴細(xì)胞的共刺激活化和細(xì)胞周期過程中均存在。西羅莫司-FKBP-12復(fù)合物與mTOR的結(jié)合物可阻斷IL-2，IL-15或CD28/B7共刺激途徑激活mTOR所引發(fā)的免疫反應(yīng)，產(chǎn)生免疫抑制效應(yīng)。西羅莫司的不良反應(yīng)主要包括以下3個(gè)方面［9］:①高脂血癥:Ⅰ期臨床研究表明，大劑量使用西羅莫司［5～13 mg/(m2·d )］可致明顯的高膽固醇血癥，但對(duì)甘油三酯無(wú)明顯影響;②骨髓抑制:可出現(xiàn)血小板和白細(xì)胞計(jì)數(shù)減少，血紅蛋白水平降低等骨髓抑制的表現(xiàn)，但這種變化具有劑量依賴性，減量或停藥后?？苫謴?fù)正常，其機(jī)制尚不明確，可能與抑制某些生長(zhǎng)因子受體的信號(hào)傳遞有關(guān);③肝臟損害:可出現(xiàn)肝功能損害，主要表現(xiàn)為轉(zhuǎn)氨酶明顯升高。此外，口服小劑量本品(1～2 mg/d)可引起頭痛、多發(fā)性關(guān)節(jié)痛、輕度胃炎、腹瀉和痤瘡等不良反應(yīng)［10］。和其他免疫抑制劑一樣，本品也可引起免疫抑制過度導(dǎo)致感染等。但與CsA和FK506相比，本品最大的優(yōu)點(diǎn)是腎毒性和神經(jīng)毒性小，在使用CsA或他克莫司過程中出現(xiàn)腎毒性時(shí)，可成功換用本品進(jìn)行免疫抑制治療。

4 中藥免疫抑制藥物

4.1 FTY720FTY720是一種新合成的免疫抑制劑，是由冬蟲夏草分離出的活性成分ISP-1，經(jīng)去除手性中心，改變側(cè)鏈得到的氨基丙二醇化合物［11］，具有多種生理活性。FTY720的作用機(jī)制獨(dú)特，在體內(nèi)抑制免疫排斥反應(yīng)發(fā)生的同時(shí)不破壞機(jī)體對(duì)病毒的免疫應(yīng)答及免疫記憶能力，不良反應(yīng)少，生物利用度高。Mandala等［12］研究表明FTY720為鞘氨醇-1-磷酸鹽(S1P)受體阻滯劑，在體內(nèi)主要經(jīng)鞘氨醇激酶-2作用轉(zhuǎn)化成單磷酸酯化合物(FTY720-P)發(fā)揮作用。FTY720-P與體內(nèi)的S1P1，3-5 4種受體作用，其中起主要作用的是S1P1受體，S1P2受體的作用最弱［13］，S1P1受體與胸腺、外周淋巴器官中淋巴細(xì)胞的環(huán)數(shù)目有關(guān)，F(xiàn)TY720作用于S1P1受體可改變淋巴細(xì)胞再循環(huán)，加快淋巴細(xì)胞的歸巢，使其滯留在外周淋巴器官中，可逆性減少脾和外周血液中的淋巴胞數(shù)目，從而減少淋巴細(xì)胞到達(dá)病灶部位的幾率，延長(zhǎng)移植器官的存活時(shí)間［14，15］。FTY720具有多種藥理作用，小鼠實(shí)驗(yàn)已證明FTY720可誘導(dǎo)eNOS依賴性血管舒張，抑制某些腫瘤細(xì)胞的生長(zhǎng)和誘導(dǎo)其死亡，但作用機(jī)制還有待研究［16］。FTY720不僅能預(yù)防排斥反應(yīng)的發(fā)生，也可逆轉(zhuǎn)已經(jīng)發(fā)生的排斥反應(yīng)［17］ 。除自身具有免疫抑制活性外，與其他免疫抑制劑CsA、西羅莫司、FK506聯(lián)合使用，具有良好的協(xié)同增效作用［18］，且尚未發(fā)現(xiàn)其神經(jīng)毒性、致突變性、基因斷裂及導(dǎo)致精力衰退等不良反應(yīng)。因此，F(xiàn)TY720具有廣闊的研究和應(yīng)用價(jià)值，是較有前途的中藥免疫抑制藥物。

4.2 川芎川芎的主要成分是川芎嗪，而川芎醇是川芎嗪在體內(nèi)的主要代謝產(chǎn)物，與川芎嗪有相似的藥理活性。Fu等［19］觀察川芎嗪對(duì)小鼠骨髓移植模型的作用，發(fā)現(xiàn)川芎嗪灌胃組LFA-1、ICAM-1下調(diào)，骨髓病理?yè)p害減輕，表明川芎嗪能改善骨髓微環(huán)境，促進(jìn)造血系統(tǒng)重建。王建杰等［20］發(fā)現(xiàn)RA患者中的IL-2水平明顯高于正常組，川芎嗪治療組可明顯抑制IL-2的表達(dá)。IL-2是一種誘導(dǎo)Thl型免疫應(yīng)答的細(xì)胞因子，在T細(xì)胞介導(dǎo)的自身免疫病中起重要作用，RA為Thl型免疫反應(yīng)介導(dǎo)的自身免疫性疾病。減少IL-2的表達(dá)，可抑制Thl類細(xì)胞活化，發(fā)揮免疫抑制作用。

4.3 雷公藤雷公藤屬于免疫抑制作用較強(qiáng)的中藥。雷公藤提取物TG具有免疫調(diào)節(jié)作用，小劑量可提高巨噬細(xì)胞(Mφ)吞噬功能，大劑量則表現(xiàn)為抑制。雷公藤水煎劑可抑制脾細(xì)胞對(duì)刀豆蛋白(ConA)的增殖反應(yīng)，給C57BL/6小鼠口服或皮下注射，可延長(zhǎng)小鼠同種移植皮片的存活時(shí)間，降低排斥率。雷公藤總苷(TⅡ)可以抑制T細(xì)胞IL-2的產(chǎn)生、IL-2R的表達(dá)和活化T細(xì)胞對(duì)IL-2的反應(yīng)性在轉(zhuǎn)錄水平上抑制IL-2和IL-2R P55的基因表達(dá)，促進(jìn)IL-2 mRNA降解，對(duì)CD4+和CD8+細(xì)胞均有抑制作用，其中對(duì)CD4+細(xì)胞作用更強(qiáng)［21］。TⅡ還能明顯降低腹腔中綿羊紅細(xì)胞(SRBC)特異性抗體生成數(shù)，抑制B細(xì)胞對(duì)細(xì)胞脂多糖的反應(yīng)性，從而間接抑制體液免疫應(yīng)答。諸多實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，TⅡ可延長(zhǎng)移植器官或組織的存活時(shí)間，降低排斥率，抑制排斥反應(yīng)［22］。

轉(zhuǎn)貼于

4.4 天花粉蛋白天花粉蛋白(Trichosanthin， TCS)是從葫蘆科(Cucurbitaceae)栝樓屬植物栝樓(Trichosanthes Kirilowii Maxim)的根塊中提取出的一種堿性蛋白。周蕓等［23］發(fā)現(xiàn)低劑量天花粉蛋白(小于5pg／ml)具有免疫抑制功能。天花粉蛋白對(duì)T細(xì)胞的免疫抑制作用依次減弱，其抑制作用與不同增殖系統(tǒng)所需的APC密切相關(guān)。天花粉蛋白是主要通過作用于APC而不是直接作用于T細(xì)胞來(lái)發(fā)揮免疫抑制作用。焦志軍等［24］通過建立特異的OVA體外二次應(yīng)答增殖系統(tǒng)，篩選檢測(cè)多個(gè)重疊肽段的免疫抑制功能，結(jié)果表明Tk衍生肽段改變了OVA 特異性增殖系統(tǒng)中細(xì)胞因子分泌的格局， 使得以Th1/Tc1型細(xì)胞因子為主狀態(tài)向Th2/Tc2偏移， 表現(xiàn)為IL-4 和IL-10 分泌增加， 而IFN-γ分泌減少，剔除CD8+ T細(xì)胞明顯解除Tk及其肽段的抑制作用，表明Tk的某些肽段與全蛋白一樣具有免疫抑制功能， 其機(jī)制可能與誘導(dǎo)T細(xì)胞向CD8+ Tc2方向偏移有關(guān)。

4.5 青風(fēng)藤青藤堿是青風(fēng)藤的主要有效成分之一，具有免疫抑制作用，可引起小鼠胸腺及脾臟重量減輕，對(duì)小鼠抗羊紅細(xì)胞抗體產(chǎn)生及對(duì)羊紅細(xì)胞誘導(dǎo)的DTH反應(yīng)均有明顯的抑制作用，并可延長(zhǎng)小鼠同種異體移植心肌的存活時(shí)間。在體外，青藤堿對(duì)小鼠脾細(xì)胞的增殖反應(yīng)也呈較強(qiáng)抑制作用［25］。青風(fēng)藤提取物具有抗移植排斥反應(yīng)的作用，Dai等［26］發(fā)現(xiàn)青藤堿能抑制IL-2受體表達(dá)，通過阻斷IL-2與IL-2R結(jié)合發(fā)揮抑制T、B淋巴細(xì)胞增殖的作用，實(shí)驗(yàn)還發(fā)現(xiàn)青藤堿與環(huán)孢菌素A對(duì)單個(gè)核細(xì)胞的增殖有協(xié)同抑制效應(yīng)。

4.6 蘇木豆科植物蘇木的干燥提取物曾作為行血破淤，消炎止痛中藥應(yīng)用，其提取物具有降膽固醇、鎮(zhèn)靜、抑制中樞神經(jīng)舒張血管等作用。近年研究表明，蘇木具有較強(qiáng)的免疫抑制作用。于波等［27］發(fā)現(xiàn)蘇木水提取物對(duì)小鼠T、B細(xì)胞功能有明顯的抑制作用，其作用隨劑量的加大而增強(qiáng)，并證實(shí)蘇木的免疫抑制作用明顯強(qiáng)于雷公藤。

4.7 其它近年來(lái)，有研究發(fā)現(xiàn)姜黃中的姜黃素及山茱萸中的山茱萸多糖都具有免疫抑制的作用，大劑量的姜黃素可產(chǎn)生免疫抑制效應(yīng)［28］。

5 結(jié)語(yǔ)

雖然目前有些新型免疫抑制劑尚在實(shí)驗(yàn)研究階段，在臨床應(yīng)用上并不是很成熟，但隨著更多的新型免疫抑制劑的誕生，特別是植物來(lái)源的中藥免疫抑制藥物的研發(fā)，以及臨床用藥的日趨合理、成熟、科學(xué)，GVHD必將能得到更好的控制，使更多患者康復(fù)。

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醫(yī)藥制劑研究范文第2篇

關(guān)鍵詞:原發(fā)性肝癌;中醫(yī)藥療法;臨床研究;實(shí)驗(yàn)研究;綜述

中圖分類號(hào):R735.7　文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:A

文章編號(hào):1007-2349(2010)10-0073-04

原發(fā)性肝癌是我國(guó)最常見的惡性腫瘤之一,其起病隱匿,發(fā)展迅猛,病情兇險(xiǎn),死亡率高,被人們形象地稱為“癌中之王”。中醫(yī)作為原發(fā)性肝癌的一種治療方法,在臨床中發(fā)揮著重要的作用。在中醫(yī)文獻(xiàn)中,雖然沒有原發(fā)性肝癌這一病名,但類似于肝癌的癥狀、體征和病因病機(jī)的記載卻相當(dāng)?shù)呢S富,可將其歸屬到“臌脹”、“黃疸”、“積聚”、“肝積”、“脅痛”、“瘕”、“肥氣”等疾病范疇,近年來(lái)中醫(yī)藥在治療原發(fā)性肝癌的研究中也取得了一些新的進(jìn)展,為肝癌的治療開辟了更廣闊的空間,筆者將其分為臨床研究和實(shí)驗(yàn)研究?jī)蓚€(gè)部分,現(xiàn)將相關(guān)文獻(xiàn)資料綜述如下。

1　臨床研究

1.1　理論探討 探究原發(fā)性肝癌的病因、病機(jī)、病位、病性、病勢(shì)、病理變化等方面的內(nèi)容,是中醫(yī)治療該病的前提,也是辨證論治的基礎(chǔ)。臨床上各醫(yī)家對(duì)肝癌的認(rèn)識(shí)也不盡相同。劉魯明等認(rèn)為肝癌的發(fā)生與感受濕熱邪毒,長(zhǎng)期飲食不節(jié),嗜酒過度以及七情內(nèi)傷等引起機(jī)體陰陽(yáng)失衡有關(guān)。感受邪毒、飲食損傷、脾氣虛弱、肝氣抑郁是肝癌的主要病因,而正氣虧虛、臟腑失調(diào)則是發(fā)病的內(nèi)在條件。肝癌的病機(jī)為脾氣虛弱、肝郁氣滯、疏泄無(wú)權(quán)、肝郁化火,肝癌病變過程中每見肝火熾盛,肝血失養(yǎng),導(dǎo)致傷元?dú)?耗肝陰;當(dāng)肝郁化火,肝盛犯脾則脾氣更虛;致肝陰枯竭、肝損及,腎則腎水虧。故肝癌病變于肝,病機(jī)則與脾、腎關(guān)系最為密切,劉亞嫻認(rèn)為肝癌病位在肝,但與脾、胃、膽及腎密切相關(guān)。其病情常虛實(shí)夾雜,虛以脾氣虛、肝腎陰虛及脾腎陽(yáng)虛為主;實(shí)以氣滯、血瘀、濕熱瘀毒為患。初起病機(jī)多以氣郁脾虛濕阻為主,進(jìn)一步可致正衰邪實(shí),病情惡化。毒、虛、瘀是肝癌總的病機(jī)特點(diǎn),毒瘀互結(jié),脾腎虧虛,邪實(shí)與正虛互為因果,惡性循環(huán),貫穿肝癌的全過程。曹繼剛等。認(rèn)為肝癌臟腑定位在肝脾,其基本病機(jī)不外虛實(shí)兩端,臟虛絡(luò)痹是其基本病機(jī),肝脾失調(diào)是肝癌發(fā)生發(fā)展的根本原因,癌毒是其發(fā)生發(fā)展的病理基礎(chǔ),絡(luò)痹是其發(fā)生發(fā)展的重要因素。

1.2　名老中醫(yī)經(jīng)驗(yàn) 于爾辛治療肝癌腹水,主張忌用峻瀉之劑,強(qiáng)調(diào)腹水系虛損大病所致,峻瀉則益虛其虛;認(rèn)為肝癌黃疸不宜作肝膽辨,而脾胃病亦可致黃疸;肝癌腫塊,疼痛必從脾胃論之,因古近文獻(xiàn)綜述其主要癥狀多歸于脾胃證,就臨床而論,肝癌的臨床表現(xiàn)亦多歸于脾胃系統(tǒng)的癥狀,腫瘤不作血瘀辨,中醫(yī)理論論及腫塊,豐富多彩,不唯血瘀一說,就其肝癌癥狀而言,應(yīng)按脾胃論治為佳。何任治療肝癌獨(dú)創(chuàng)“不斷扶正,適時(shí)祛邪,隨證治之”的學(xué)術(shù)思想,認(rèn)為肝癌發(fā)生發(fā)展的根本原因是人體正氣的虛衰,何老強(qiáng)調(diào)治療過程中應(yīng)自始至終地“不斷扶正”,具體方法有益氣健脾、養(yǎng)陰生津、溫陽(yáng)補(bǔ)腎,何老還認(rèn)為雖然正氣作為肝癌過程中的決定因素,但因?yàn)樾皻獾拇嬖?亦會(huì)不斷消蝕人體正氣,故在治療肝癌時(shí),亦應(yīng)適時(shí)投以祛邪之法,具體大致有清熱解毒、活血化瘀、化痰散結(jié)、理氣解郁;所謂“隨證治之”,就是根據(jù)患者不同的證候及體檢指標(biāo),針對(duì)性的辨證治療,從而達(dá)到機(jī)體臟腑陰陽(yáng)的平衡。

1.3 中醫(yī)辨證分型論治 吳良村在辨證和辨病,整體與局部,中醫(yī)與西醫(yī)相結(jié)合觀點(diǎn)的合參下,將原發(fā)性肝癌分為脾虛肝郁型,治以健脾行氣、疏肝解郁;濕熱瘀毒型,治以清熱利濕、化瘀解毒;肝腎陰虛型,治以養(yǎng)陰清熱、消散結(jié),同時(shí)吳氏還指出治療不可拘泥于一方一型,需靈活隨機(jī)應(yīng)變,這樣才能體現(xiàn)辨證論治的核心。邵夢(mèng)揚(yáng)在臨床上喜從脾胃論治肝癌,將其大致分為肝氣郁結(jié),氣滯血瘀,濕熱結(jié)毒,肝陰虧虛4型,分別治以疏肝理氣、健脾和中,方用逍遙散加減;行氣活血、化瘀消積,方用膈下逐瘀湯加減;清熱利濕、瀉火解毒,方用龍膽瀉肝湯和茵陳蒿湯加減;養(yǎng)陰柔肝、益氣養(yǎng)血,方用滋水清肝飲加減。

1.4 中藥制劑或基本方治療 楊傳標(biāo)等將127例中晚期原發(fā)性肝癌脾虛證和濕熱證采用隨機(jī)數(shù)字表法分為中醫(yī)辨證治療組87例和對(duì)照組42例,其中中醫(yī)辨證治療組患者給予中醫(yī)辨證治療,脾虛證者給予健脾康復(fù)湯(黨參、白術(shù)、茯苓、卷柏、仙鶴草等),濕熱者給予加味茵陳蒿湯(茵陳、梔子、大黃、澤瀉、半邊蓮等),結(jié)果中醫(yī)辨證治療組顯著改善37例,部分改善33例,改善率為80.5%,說明中醫(yī)藥在改善患者臨床癥狀,減輕患者痛苦等方面有顯著效果。田義洲等用艾迪注射液聯(lián)合中藥復(fù)方肝積丸(太子參、茯苓、生牡蠣、卷柏、馬蘭根、白術(shù)、夏枯草等)治療30例原發(fā)性肝癌,結(jié)果顯示實(shí)體瘤的穩(wěn)定率為53.23%,明顯高于對(duì)照組,且在常見臨床癥狀、生活質(zhì)量、肝功能等方面均有明顯改善。

1.5 中醫(yī)治法研究 根據(jù)古今文獻(xiàn)資料及實(shí)踐經(jīng)驗(yàn)表明,按傳統(tǒng)的辨證論治用藥,其療效一般優(yōu)于單方單藥。張繼東依據(jù)近些年的文獻(xiàn)綜述將中晚期肝癌中醫(yī)治療大法大致的歸納為活血化瘀法、清熱解毒法、軟堅(jiān)散結(jié)法、健脾理氣法、溫陽(yáng)活血法六大類,同時(shí)又指出如果在肝癌的治療中單用某一法或某一方就無(wú)法切中疾病不同發(fā)展階段的復(fù)雜病機(jī),效果就不明顯,甚至?xí)a(chǎn)生不良反應(yīng),故在肝癌的治療過程申應(yīng)始終遵循中醫(yī)辨證論治的核心法則。

1.6 中醫(yī)為主的中西醫(yī)結(jié)合治療 韓光霞等采用自擬益氣活血湯(由黃芪、白花蛇舌草、人參、全蝎、蜈蚣、土元、白術(shù)、茯苓、甘草組成)治療原發(fā)性肝癌24例,同時(shí)治療組和對(duì)照組均采用西醫(yī)對(duì)癥治療,結(jié)果顯示治療組實(shí)體瘤近期療效總有效率為27.17%,癥狀改善總有效率為79.17%,生存質(zhì)量卡氏評(píng)分治療組較治療前升高9例,三者評(píng)價(jià)指標(biāo)均優(yōu)于對(duì)照組。

1.7 中藥介入治療 中藥介入治療能有效避免和減少西醫(yī)放化療的不良反應(yīng)和并發(fā)癥,對(duì)機(jī)體的損傷小,患者容易耐受。陳鷹娜等將近10年中外文獻(xiàn)中對(duì)原發(fā)性肝癌中藥介入治療的情況進(jìn)行總結(jié),羅列了一些常用的灌注中藥,如欖香烯注射液、復(fù)方丹參注射液、華蟾素、消癌平,同時(shí)對(duì)這些中藥的藥理作用進(jìn)行介紹,指出通過中藥介入,進(jìn)一步擴(kuò)大了肝癌治療的適應(yīng)癥,減輕了毒副作用,提高了生活質(zhì)量,延長(zhǎng)了患者的生存期,值得更深入的研究。

1.8 中成藥治療 因?yàn)榀熜Т_切,藥物安全,使用方便簡(jiǎn)易,并能迅速適應(yīng)快節(jié)奏的現(xiàn)代生活和臨床需要,中成藥在,臨床上應(yīng)用相當(dāng)廣泛。孫韜等將中成藥防治腫瘤的常用治法分為攻邪抑瘤與扶正培本兩大類,其中攻邪抑瘤類主要有:康

萊特注射液、欖香烯注射液、華蟾素注射液、艾迪注射液、鴉膽子油注射液、復(fù)方苦參注射液、金龍膠囊、平消膠囊、參蓮膠囊、蟾酥膏等;扶正培本類主要有:參麥注射液、槐耳顆粒、參芪片、貞芪扶正膠囊、復(fù)方皂礬丸等,同時(shí)也指出抗腫瘤中成藥的合理使用直接關(guān)系到腫瘤治療的臨床療效,應(yīng)不斷對(duì)中藥劑型進(jìn)行總結(jié)研究,以提高臨床療效,使中成藥在治療惡性腫瘤方面能發(fā)揮更大的作用。

1.9 針灸治療及中醫(yī)外治法 劉秀艷采用針灸與穴位注射藥物治療肝癌疼痛20例,治療組取穴:雙曲泉、雙肝俞、雙心俞、大椎6個(gè)穴位,分別行穴位注射丹參注射液,并予艾灸關(guān)元。結(jié)果顯示治療組鎮(zhèn)痛總有效率為96 67%,明顯高于對(duì)照組,鎮(zhèn)痛效果滿意。翁恒等運(yùn)用老中醫(yī)經(jīng)驗(yàn)方佛手散(由麝香、冰片、生川烏、白芷、蟾酥、生馬錢子、威靈仙組成)敷貼臍部治療晚期肝癌疼痛59例,結(jié)果顯示完全緩解6例,部分緩解26例,輕度緩解18例,總有效率達(dá)84.75%。

1.10 中藥配合手術(shù)治療 譚志健等,將80例肝癌術(shù)后患者的臨床表現(xiàn)進(jìn)行歸納,認(rèn)為術(shù)后早期多表現(xiàn)為面色蒼白無(wú)華,乏力懶言,舌淡苔白,辨證為氣血虧虛,術(shù)畢滴注參麥注射液,若出現(xiàn)腹脹,身目俱黃,苔黃膩等濕熱之證,同時(shí)又有氣短無(wú)力,納差,爪甲淡白無(wú)華等脾虛之證,乃屬肝失疏泄,木旺乘土,表現(xiàn)肝郁脾虛,治宜健脾益氣、疏肝利膽、清熱利濕,方用茵陳蒿湯和陳夏六君子湯加減?？傊畱?yīng)以辨證論治為核心,這樣才能提高臨床療效。

1.11　中藥配合放化療 放化療是西醫(yī)治療腫瘤的重要手段,臨床實(shí)踐表明將其聯(lián)合中藥辨證治療可明顯改善患者的癥狀和生活質(zhì)量。白廣德等運(yùn)用肝動(dòng)脈栓塞化療(TACE)聯(lián)合氬氦刀及中藥的方法序貫治療不能手術(shù)切除的原發(fā)性中晚期肝癌,將75例不能手術(shù)切除的巨塊型肝癌隨機(jī)分為3組:A組(單純TACE治療)23例,B組(TACE十氬氦刀治療)26例,C組(TACE+氬氦刀+中藥治療)26例。觀察術(shù)后腫瘤完全壞死率及CT影像、初次復(fù)發(fā)率、術(shù)后12個(gè)月、18個(gè)月生存率、不良反應(yīng)的變化。結(jié)果顯示A組術(shù)后腫瘤完全壞死率、初次復(fù)發(fā)率、術(shù)后12個(gè)月、18個(gè)月生存率分別為26.08%、47.82%、56.52%、43.48%,B組分別為61.54%、11.54%、84.61%、73.08%,C組分別為69.23%、7.69%、88.46%、80.77%。表明TACE術(shù)聯(lián)合氬氦刀及中藥序貫治療原發(fā)性中晚期肝癌是一種療效確切、安全可靠的綜合治療方法,并可能成為非外科手術(shù)治療肝癌的發(fā)展方向。于爾辛等采用全肝移動(dòng)條野放射結(jié)合中藥治療肝癌,157例完成四輪以上放療者,結(jié)合健脾理氣中藥組,5年生存期平均為(42.97+11.98)%,中位生存期53.4個(gè)月。而非健脾理氣中藥組平均為(14.48+7.19)%,中位生存期為11.1個(gè)月。認(rèn)為中醫(yī)藥不僅可以改善肝功能和癥狀,提高放療的耐受性和適應(yīng)性,而且還可以提高患者的免疫功能,且具有抑制肝癌細(xì)胞的作用。

2 實(shí)驗(yàn)研究

筆者通過綜述近10年來(lái)中藥的實(shí)驗(yàn)研究成果,將其防治肝癌的機(jī)制大致概括為:(1)直接殺傷癌細(xì)胞;(2)誘導(dǎo)肝癌細(xì)胞的凋亡;(2)誘導(dǎo)肝癌細(xì)胞的分化;(4)抑制肝癌細(xì)胞的增殖;(5)抑制腫瘤血管的生成;(6)調(diào)節(jié)機(jī)體免疫功能;(7)抑制端粒酶活性;(8)抗腫瘤侵襲與轉(zhuǎn)移;(9)抗氧化和消除活性氧及自由基;(10)逆轉(zhuǎn)肝癌細(xì)胞的耐藥性;(11)調(diào)節(jié)細(xì)胞信號(hào)的轉(zhuǎn)導(dǎo)。

樊訊等通過湖北中醫(yī)藥大學(xué)成肇仁教授治療肝癌的經(jīng)驗(yàn)方麝黃消瘤方(由麝香、牛黃、丹參、白術(shù)、半枝蓮、莪術(shù)等組成)對(duì)肝癌H22模型小鼠癌細(xì)胞侵襲和轉(zhuǎn)移的影響,探討中藥的作用機(jī)制。方法是以小鼠H22肝癌淋巴道轉(zhuǎn)移模型為對(duì)象,觀察其淋巴結(jié)指數(shù)、脾指數(shù)、胸腺指數(shù),光鏡下觀察肝癌H22細(xì)胞局部侵襲和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移程度。免疫組化SP法觀察局部組織血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子(VEGF)表達(dá)水平和微血管密度(MVD)。結(jié)果顯示麝黃消瘤方可使局部瘤組織的侵襲和胭窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移程度及淋巴結(jié)指數(shù)有降低趨勢(shì);大中劑量組可使胸腺指數(shù)明顯升高(P

3　總結(jié)與展望

醫(yī)藥制劑研究范文第3篇

關(guān)鍵詞：蒙藥 肉豆蔻 檀香 脂狀物 提取工藝、

肉豆蔻與檀香兩味含芳香性揮發(fā)油中藥材，在蒙藏醫(yī)藥制劑處方中常同時(shí)應(yīng)用，如冠心七味片、三味檀香顆粒、贊丹-3湯、二十五味驢血丸、十味叢菔散等?，F(xiàn)制劑考慮到工藝的簡(jiǎn)潔性，在含肉豆蔻與檀香的復(fù)方制劑中對(duì)兩味藥材進(jìn)行混合提取。本實(shí)驗(yàn)通過對(duì)檀香﹑肉豆蔻進(jìn)行單味和混合（復(fù)方）提取方法，對(duì)各組分的提取物用薄層色譜法和氣相色譜法進(jìn)行成分比較，觀察和分析混合提取與單味提取有無(wú)差別。

一、材料與儀器

1.藥材與試劑 肉豆蔻、檀香購(gòu)于安徽亳州藥材市場(chǎng)，經(jīng)包頭藥品檢驗(yàn)所中藥室檢驗(yàn)符合藥典標(biāo)準(zhǔn)。薄層色譜硅膠（化學(xué)純，青島海洋化工廠），其余試劑均為分析純。

2.儀器 RE-52C型旋轉(zhuǎn)蒸發(fā)器（鞏義市英峪予華儀器廠），GC122氣相色譜儀（上海禾工科學(xué)儀器有限公司）。

二、方法

檀香、肉豆蔻單獨(dú)及混合物的提取。分別取檀香、肉豆蔻各100g，按2005年版藥典附錄XD揮發(fā)油提取方法提取，至提取器中油量不再增加，停止加熱，分離揮發(fā)油備用。剩余部分水煎提取2次，每次熱過濾，濾液密閉處理，靜置過夜。在靜置過夜的過程中發(fā)現(xiàn)在肉豆蔻及混合提取物溶液中漂有黃色脂狀物質(zhì)，這種物質(zhì)在連續(xù)提取濃縮過程中沒有發(fā)現(xiàn)，因此將其分離備用。水提液用旋轉(zhuǎn)蒸發(fā)儀濃縮、干燥，得到水提浸膏備用。藥渣用95%乙醇加熱回流提取2次，熱過濾后合并濾液，旋轉(zhuǎn)蒸發(fā)儀濃縮、干燥，得醇提膏備用。同時(shí)將檀香和肉豆蔻各100g組成混合物，照前法操作，得混合物的揮發(fā)油、脂狀物、水提膏及醇提膏。按上述方法均提取2次取平均值。

三、結(jié)果

1.揮發(fā)油提取率 檀香、肉豆蔻混合提取與單味提取相比其揮發(fā)油提取率略下降，推測(cè)兩種物質(zhì)混合加熱提取時(shí)生成沸點(diǎn)較高物質(zhì)，其不能隨水蒸氣蒸發(fā)。揮發(fā)油提取率=揮發(fā)油（mL）÷投料藥材質(zhì)量（200g）×100 %。見表1（略）。表1 檀香、肉豆蔻單味與混合揮發(fā)油提取率藥材質(zhì)量（g）揮發(fā)油（mL）提取率（%）檀香

2.提取總得膏率 按分別得到的脂狀物、水提膏、醇提膏計(jì)算總得膏率，總得膏率=總提取質(zhì)量（g）÷投料藥材質(zhì)量（200g）×100 %?；旌咸崛】偟酶嗦剩?3.7 %）明顯高于等量單味提取總得膏率（19.4 %），結(jié)果提示混合提取時(shí)發(fā)生了增溶現(xiàn)象，即增加了藥物有效部位的溶出。由于中藥的起效功用往往在于其復(fù)方的運(yùn)用，因此對(duì)于含有檀香和肉豆蔻的復(fù)方，可以采用兩種藥物共煎的提取工藝以增加藥物有效成分的溶出。見表2（略）。表2 檀香、肉豆蔻單味與混合提取總得膏率

3.檀香、肉豆蔻單味和混合提取物TLC分析 取檀香、混合物和肉豆蔻的揮發(fā)油各0.1mL，分別用10mL氯仿溶解，標(biāo)記1、2、3號(hào)溶液，按照薄層色譜法[1]點(diǎn)樣于同一硅膠G薄板上，以正己烷∶氯仿∶醋酸乙酯（12∶3∶1）為展開劑展開，結(jié)果如圖1-A；取檀香、混合物和肉豆蔻的醇提膏各0.1 g，分別用10mL甲醇溶解，照前法點(diǎn)樣標(biāo)記4、5、6，以氯仿∶苯（85∶20）為展開劑展開，結(jié)果見圖1-B；取混合物和肉豆蔻的水提液脂狀物（漂浮物）各0.1 g，分別用10mL氯仿溶解，點(diǎn)樣，標(biāo)記7、8號(hào)（檀香水提液沒有脂狀物）以環(huán)己烷∶氯仿（3∶2）為展開劑展開，結(jié)果見圖1-C（略）。

由圖1-A可見混合物提取揮發(fā)油與檀香單獨(dú)提取揮發(fā)油色譜圖比較其Rf值有較大改變，而肉豆蔻單獨(dú)提取揮發(fā)油的各斑點(diǎn)都能在混和提取物部位中相應(yīng)位置顯示，提示混合提取肉豆蔻揮發(fā)油各組分極性未見顯著變化，而檀香揮發(fā)油組分極性發(fā)生明顯改變。由圖1-B可見醇提物中混合提取的斑點(diǎn)與單獨(dú)提取斑點(diǎn)也有不同，混合提取有新的斑點(diǎn)生成。由圖1-C看出肉豆蔻和混合水提取物的脂狀成分與提取的揮發(fā)油的成分斑點(diǎn)不同，提示有新組分生成。

測(cè)定方法[2]：用微量進(jìn)樣器分別取肉豆蔻、混合物揮發(fā)油50μL，置于10 mL容量瓶中，加氯仿稀釋至刻度，搖勻。吸取3μL注入氣相色譜儀，測(cè)定結(jié)果顯示混合提取的揮發(fā)油組分與肉豆蔻揮發(fā)油組分相比有明顯不同。

（A）肉豆蔻揮發(fā)油，（B）混合提取揮發(fā)油3.5 提取過程的連續(xù)與間歇形式結(jié)果對(duì)比 在中藥生產(chǎn)中，提取是一個(gè)重要的操作單元。但是在生產(chǎn)過程中，檀香、肉豆蔻藥材提取工藝通常是在加熱下連續(xù)進(jìn)行的提取操作。在本次實(shí)驗(yàn)中，對(duì)檀香、肉豆蔻及其混合物分別采取連續(xù)提取濃縮和提取液冷卻靜置過夜，分離淺黃色脂狀物后再行濃縮處理（即間歇式）提取工藝操作的結(jié)果比較見表3。在連續(xù)操作濃縮情況下，原本溶解在熱水中的淺黃或黃色脂狀物質(zhì)大部分隨水蒸氣蒸發(fā)而難以收集到。非連續(xù)操作工藝收取了水提液，冷卻后析出的黃色脂狀漂浮物，是可溶于熱水且密度低于水的脂性組分。將該部分脂狀物加入制劑，在大鼠心肌缺血藥效學(xué)實(shí)驗(yàn)中，混合提取加脂組與模型組比較可明顯減少心肌壞死面積（P

從上述肉豆蔻與檀香兩味藥材分別提取和混和提取的對(duì)比，以及混和提取過程的連續(xù)與間歇方式的比較，可以看到這兩味藥在不同的提取方式、方法中結(jié)果有很大差別。采用混合提取工藝，總提取率高于分別提??；間歇提取得膏率大于連續(xù)提取得膏率；通過對(duì)檀香、肉豆蔻單味與混合提取物的TLC、GC分析，可見混合提取后發(fā)生了一些明顯的組分變化，這些組分的具體結(jié)構(gòu)尚需通過GC-MS來(lái)確定。若在質(zhì)量監(jiān)測(cè)方面仍用檀香單提揮發(fā)油來(lái)檢驗(yàn)復(fù)方提取物，則所含組分很難相互對(duì)應(yīng)，尤其在有其他藥材混合時(shí)更為復(fù)雜；所以在對(duì)中藥材的制劑化研究中應(yīng)重視混合提取后成分變化問題，不能簡(jiǎn)單地以單味藥物的組分在藥劑工藝和標(biāo)準(zhǔn)中作為對(duì)照或監(jiān)測(cè)指標(biāo)，一定要以實(shí)際分析結(jié)果與監(jiān)測(cè)為依據(jù)，確實(shí)制定準(zhǔn)確合理的工藝與標(biāo)準(zhǔn)檢測(cè)方法，而細(xì)致的實(shí)踐工作是獲得合理工藝與監(jiān)測(cè)方法的唯一途徑。

參考文獻(xiàn)：

醫(yī)藥制劑研究范文第4篇

【關(guān)鍵詞】病毒性心肌炎;中醫(yī)藥治療;辨證分型;研究進(jìn)展

【中圖分類號(hào)】R256.2【文獻(xiàn)標(biāo)志碼】A【文章編號(hào)】1007－8517(2016)07－0028－01

病毒性心肌炎則是由多種嗜心性病毒侵犯心臟，進(jìn)而所導(dǎo)致的以間質(zhì)炎性細(xì)胞浸潤(rùn)、心肌細(xì)胞壞死、心肌細(xì)胞變性等為主要病理表現(xiàn)的彌漫性或者局限性非特異性心臟炎癥性疾?。?］。迄今，己發(fā)現(xiàn)20余種病毒可誘發(fā)病毒性心肌炎，包括腸病毒、腺病毒、HIV－1、流感病毒、細(xì)小病毒、巨細(xì)胞病毒、皰疹病毒、丙型肝炎病毒等，尤以腸病毒屬的柯薩奇病毒B3型致病力最強(qiáng)［3］。

1臨床表現(xiàn)

病毒性心肌炎患者臨床表現(xiàn)取決于病變的廣泛程度與部位，輕者完全沒有癥狀，重者甚至出現(xiàn)心源性休克及猝死。90%左右的患者以心律失常為主訴或首見癥狀，常見心悸、胸悶、心前區(qū)隱痛、頭暈、乏力等癥狀，可出現(xiàn)暈厥甚至阿－斯綜合征，重癥彌漫性心肌炎可引起急性心力衰竭，易合并心源性休克或?qū)е滦募〔。?］。

2病因病機(jī)

眾多醫(yī)家對(duì)本病的病因病機(jī)看法不同，如曹洪欣［4］認(rèn)為感受外邪是本病的主要原因，氣陰兩虛是疾病演變過程中的主要病理變化;孫云等［5］認(rèn)為本病的主要原因是邪毒內(nèi)侵，由衛(wèi)入營(yíng)、由肺及心，進(jìn)而邪毒內(nèi)熾，耗氣傷陰，使心失所養(yǎng)，隨致本病。張明雪教授認(rèn)為，易患本病之人多為年輕未達(dá)筋骨隆盛、本氣尚未充滿之時(shí)或素體享賦不足之人［6］。柳曉萍等［7］認(rèn)為，本病主要由于人體正氣不足，復(fù)外感六疫毒之邪所致?！端貑枴分性?“邪之所湊，其氣必虛”(《評(píng)熱病論》)、“正氣存內(nèi)，邪不可干”(《刺法論》)?！鹅`樞•百病使生》中云:“百病之始生也，皆生于風(fēng)雨寒暑，清濕喜怒”、“風(fēng)雨寒熱，不得虛，邪不能獨(dú)傷人”。綜上，筆者認(rèn)為正虛是本病的主要內(nèi)在原因，六外邪是本病的主要外在原因，兩因俱存時(shí)，邪正相搏而引起心的氣血陰陽(yáng)失調(diào)，使心失所養(yǎng)而發(fā)病。正如《素問》中說的“陰盛則陽(yáng)病，陽(yáng)勝則陰病”，“陰平陽(yáng)秘，精神乃治”。

3辨證論治

因本病病因病機(jī)虛實(shí)夾雜，在治療本病時(shí)要結(jié)合患者病情辯證施治。

3.1分型論治

陳泉峰［8］將本病分為六型論治:熱毒犯心證，治以清熱解毒、佐以養(yǎng)陰，方用玉女煎合普濟(jì)消毒飲加減;陽(yáng)虛水泛證，治以溫陽(yáng)散寒、活血利水，方用苓桂術(shù)甘湯加減;心陽(yáng)虛衰證，治以扶陽(yáng)救逆、鎮(zhèn)心安神，方用參附龍牡湯加減;氣陰兩虛證，治以益氣養(yǎng)陰、安神鎮(zhèn)靜，方用炙甘草湯合生脈散加減;痰濁阻滯證，治以祛痰化濁、宣通血脈，方用二陳湯加減;心血痹阻證，治以活血化瘀、行氣溫陽(yáng)，方用血府逐瘀湯加減。王更生［9］將其分4型:熱毒熾盛型，治以清熱解毒、宣肺清心，用心肌炎I號(hào)方(板藍(lán)根、大青葉、二花等);氣陰兩傷型，治以益氣養(yǎng)陰、安神定悸，用心肌炎II號(hào)方(北芪、酸棗仁、珍珠母等);氣虛血瘀型，治以補(bǔ)益心氣、活血通絡(luò)，用心肌炎III號(hào)方(太子參、丹參、桃仁等);陽(yáng)虛痰阻型，治以溫振心陽(yáng)、化痰通絡(luò)，用心肌炎Ⅳ號(hào)方(瓜蔞、薤白、半夏等)。程志清［10］將其分3個(gè)證型:邪毒犯肺型用桑菊飲、銀翹散加減宣透祛邪;邪毒侵心型兼有呼吸道癥狀，用清心飲加宣肺解表、清熱解毒之品，標(biāo)本兼顧;氣陰兩虛型唯見心臟癥狀時(shí)用清心飲補(bǔ)氣養(yǎng)陰，寧心定悸。

3.2分期論治

周次清［11］將其分為4期論治:一是急性期，風(fēng)、濕、熱邪較盛，治以清熱解毒、祛風(fēng)除濕，方用辛涼清解飲或清暑益氣湯加減;二是恢復(fù)期，正氣漸增邪氣漸減，治以溫陽(yáng)益氣、佐以清熱燥濕，方用保元湯合桂枝湯或生脈散合清絡(luò)飲加減;三是慢性期，多因祛邪傷正而陰陽(yáng)偏頗，故治以調(diào)補(bǔ)陰陽(yáng)，方用參芪益氣湯或人參養(yǎng)營(yíng)湯加減。四是后遺癥期，積虛成損而傷其心、腎，治以調(diào)補(bǔ)心腎，方用炙甘草湯或生脈補(bǔ)精湯加減。韓麗華［12］將其分為3期論治:急性期以抗病毒為主，用銀翹散、清營(yíng)湯等清熱解毒之方;慢性期以調(diào)整免疫機(jī)能為主，用寧心湯、炙甘草湯等益氣養(yǎng)陰之方;后遺癥期以糾正心律失常為主，用苦參、蜀椒、麻黃等有抗心律失常作用的藥物。王萍［13］將本病分為3期:初期(急性發(fā)作期)熱毒熾盛，用金銀花、蒲公英、丹參、赤芍等清熱解毒、活血化瘀藥;中期氣陰兩傷，用西洋參、生地、麥冬、五味子等益氣養(yǎng)陰、行氣活血藥;末期(恢復(fù)期)陰陽(yáng)俱虛，用炙甘草湯加減滋陰養(yǎng)血，益氣溫陽(yáng)復(fù)脈。呂仕超等［14］將其分為3期:急性期應(yīng)解毒護(hù)心、抑制病毒復(fù)制，可選用銀翹散加減;恢復(fù)期應(yīng)益氣養(yǎng)陰、調(diào)節(jié)免疫功能，可選生脈散或炙甘草湯加減;遷延期應(yīng)活血通絡(luò)、阻抑心肌纖維化，可選用血府逐瘀湯化裁。

4中西醫(yī)結(jié)合治療

眾多實(shí)驗(yàn)均能證明，在常規(guī)使用西藥治療本病時(shí)加用對(duì)癥的中藥或是直接使用中藥對(duì)證治療本病效果顯著。如周運(yùn)璇［15］用中藥黃芪注射液結(jié)合西藥治療病毒性心肌炎50例，患者顯效28例，有效11例，無(wú)效5例，總有效率為89%，西藥治療對(duì)照組的總有效率為68%;周嬴［16］在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上用益心舒膠囊治療148例，顯效65例，有效71例，無(wú)效12例，總有效率91.9%，明顯高于對(duì)照組的70.9%;何安民等［17］用五參湯(黨參、沙參、玄參、丹參、苦參、炒酸棗仁、生黃芪等)口服，治療本病117例，基本治愈73例，顯效24例，緩解11例，無(wú)效9例，總有效率為92.31%;任玉環(huán)［18］在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用生脈散合炙甘草湯加減治療本病48例，治愈15例，有效30例，無(wú)效4例，總有效率為93.8%，明顯高于對(duì)照組總有效率75.0%。

5結(jié)語(yǔ)

目前，西醫(yī)治療本病尚未有特效療法，主要是對(duì)癥支持治療，而中醫(yī)在治療本病上卻具有多靶點(diǎn)和整體辯證分析施治等鮮明特色，并且有著很好的療效。所以，從中醫(yī)特色病因病機(jī)和辨證論治的角度出發(fā)，靈活運(yùn)用中藥防治病毒性心肌炎是中醫(yī)在臨床應(yīng)用中的一大優(yōu)勢(shì)，但其也有不足之處:眾多醫(yī)家對(duì)本病的病因病機(jī)和辨證施治尚未有統(tǒng)一的觀點(diǎn)及用藥標(biāo)準(zhǔn)。筆者建議今后的研究重點(diǎn)應(yīng)放在制定統(tǒng)一的診療標(biāo)準(zhǔn)上，使中醫(yī)藥在病毒性心肌炎的治療上發(fā)揮更大的作用。

參考文獻(xiàn)

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醫(yī)藥制劑研究范文第5篇

中圖分類號(hào)：R2--03　文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A

文章編號(hào)：1007--2349(2009)09--0003--02

中醫(yī)藥學(xué)是我國(guó)寶貴的文化遺產(chǎn)之一，歷史和現(xiàn)實(shí)都證實(shí)其對(duì)人類的保健事業(yè)做出了巨大貢獻(xiàn)。然而，由于時(shí)代和科學(xué)水平的限制，盡管它有系統(tǒng)的理論和豐富的診治疾病的經(jīng)驗(yàn)。但是，以今天的科學(xué)水平來(lái)審視衡量，就難免會(huì)有某些知其然而不知其所以然的問題。在醫(yī)學(xué)科學(xué)快速發(fā)展的今天，如果中醫(yī)藥學(xué)仍墨守成規(guī)、躊躇不前，必將被科學(xué)時(shí)代的需要所摒棄。筆者認(rèn)為，要繼承發(fā)展中醫(yī)藥學(xué)，深入開展學(xué)術(shù)研究才是必由之路。中醫(yī)藥學(xué)的研究千頭萬(wàn)緒、各有己見，但下列幾方面是必不可少的。

1　診察手段的現(xiàn)代化研究

中醫(yī)傳統(tǒng)的望、聞、問、切與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的視、觸、扣、聽，雖然形式程序極為相似，但具體內(nèi)容卻有粗略模糊與詳實(shí)清晰的差別。當(dāng)然，這與形成時(shí)代的科學(xué)水平有關(guān)，不宜過于苛責(zé)。但近幾十年來(lái)的客觀事實(shí)證明，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的診察手段、檢查方法層出不窮。特別是近二、三十年來(lái)影像診斷學(xué)的發(fā)展應(yīng)用，更大大提高了現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的診療水平。反觀中醫(yī)的診察手段似乎改變不大。盡管中醫(yī)也進(jìn)行了某些方面的探索。比如：利用紅外熱象儀進(jìn)行面部望診研究，利用脈象換能器、脈象自動(dòng)辨別系統(tǒng)對(duì)中醫(yī)脈象進(jìn)行研究等。但均未取得令人滿意或可用于指導(dǎo)臨床的突破性成果。這里固然原因種種，但傳統(tǒng)的認(rèn)識(shí)手段的局限，可能是中醫(yī)診療法難于創(chuàng)新的重要原因之一。在理論認(rèn)識(shí)與實(shí)踐需要尚難同步的情況下，借鑒現(xiàn)有的科學(xué)檢測(cè)手段，借以改進(jìn)或提高傳統(tǒng)的中醫(yī)診斷水平也未嘗不可。要發(fā)展提高中醫(yī)診療水平，必須采取多學(xué)科相互滲透的綜合研究。否則，難于突破傳統(tǒng)認(rèn)識(shí)手段的局限。

2　治療效果的機(jī)理研究

中醫(yī)治病療效卓著，這是勿需爭(zhēng)辯的客觀事實(shí)。但究其治病有效的內(nèi)在機(jī)理，又往往難于給出統(tǒng)一合理的科學(xué)解釋。盡管中醫(yī)有陰虛、陽(yáng)虛、氣虛、血虛……的認(rèn)識(shí)原則，也有養(yǎng)陰、溫陽(yáng)、補(bǔ)氣、養(yǎng)血……的治療方法。這些只是歷代醫(yī)家診治疾病的規(guī)律和經(jīng)驗(yàn)。它并非是建立在科學(xué)實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)之上的生理、病理概念。因此，對(duì)于同一種疾病的同一病理階段，不同的醫(yī)生依據(jù)個(gè)人的不同認(rèn)識(shí)，便可給出不同的病機(jī)解釋。這恰恰是中醫(yī)某些治病經(jīng)驗(yàn)難于重復(fù)驗(yàn)證的癥結(jié)所在。要想總結(jié)推廣中醫(yī)藥的某些治療經(jīng)驗(yàn)，就必須深入開展中醫(yī)藥治病有效的內(nèi)在機(jī)理研究。在肯定某些病或證利用中醫(yī)藥治療確實(shí)有效的基礎(chǔ)上，則應(yīng)采用多學(xué)科，如藥理、免疫、分子生物學(xué)等進(jìn)行深入研究，借以闡明其療效機(jī)制。盡管這是較高層次的探索研究，需要醫(yī)療單位與科研機(jī)構(gòu)的密切協(xié)作。但這也是提高推廣中醫(yī)藥治病經(jīng)驗(yàn)的必由之路。

3　中藥方劑的實(shí)驗(yàn)研究

近年來(lái)，在中藥、方劑的藥效成分、藥理作用或劑型創(chuàng)新、新藥應(yīng)用方面，都有較為廣泛深入的研究，并取得了某些突破性的成果。諸如：發(fā)現(xiàn)了某些特效中草藥，如治療肺癰的野蕎根、治療黃疸的田基黃、治療風(fēng)濕的雷公藤和清風(fēng)藤、降血脂的絞股藍(lán)……；改革創(chuàng)新了某些新藥劑型，如：免煎的中藥“超微配方顆?！?，通竅止痛的冠心蘇合丸、速效救心丸，治療瘧疾的青蒿素片，以及退熱開竅的清開靈注射液，清熱解毒的炎琥寧注射液，醒腦止痙的醒腦靜注射液，養(yǎng)氣固脫的參附注射液，治療白血病的亞砷酸注射液……。此外，在探索發(fā)掘藏藥、蒙藥、彝藥等少數(shù)民族醫(yī)藥方面也取得了一些可喜的成果。然而，內(nèi)容豐富的中草藥寶庫(kù)，尚有許多有待探索研究開發(fā)利用的方面。諸如：中藥的“四氣五味”、“升、降、浮、沉”、“歸經(jīng)”等。如何使其系統(tǒng)化、科學(xué)化，形成與現(xiàn)代科學(xué)體系相近似的中藥學(xué)理論體系；某藥、某方對(duì)某病有治療作用的真正機(jī)理是什么?……凡此種種，都有待于進(jìn)一步深化探索。近來(lái)，有些專家學(xué)者提出，用現(xiàn)代的科學(xué)理論和方法深入研究中藥的物質(zhì)組成和結(jié)構(gòu)，并在此基礎(chǔ)上結(jié)合治病功效以探索其作用機(jī)理。更有些專家學(xué)者設(shè)想將《本草綱目》利用現(xiàn)代科學(xué)語(yǔ)言改編成《本草組分資源庫(kù)》，并提出“本草物質(zhì)組計(jì)劃”，計(jì)劃在5年內(nèi)，從總體上對(duì)500種左右的常用中醫(yī)藥方進(jìn)行提煉、分解，徹底搞清這些配方的藥理所在。這將為中醫(yī)藥研究開啟新的思路。

4　中醫(yī)理論的探索研究

中醫(yī)基礎(chǔ)理論是在中醫(yī)經(jīng)典《內(nèi)經(jīng)》所論的基礎(chǔ)上，通過歷代醫(yī)家的不斷補(bǔ)充完善而形成的一種具有時(shí)代特征的醫(yī)學(xué)理論體系。其主要包括陰陽(yáng)五行、藏象經(jīng)絡(luò)、氣血津液、病因病機(jī)以及治療法則等幾個(gè)主要內(nèi)容。由于中醫(yī)理論的形成受到了認(rèn)識(shí)手段的限制，在今天看來(lái)，中醫(yī)的某些理論認(rèn)識(shí)顯得過于抽象模糊，不便于被今人所能理解和接受，在一定程度上影響了中醫(yī)藥學(xué)術(shù)的發(fā)展和應(yīng)用。因此，利用現(xiàn)代科學(xué)手段研究探索傳統(tǒng)的中醫(yī)藥理論、拓展創(chuàng)新現(xiàn)代的中醫(yī)藥理論勢(shì)在必行。在這方面曾有些醫(yī)家做過一些有益的探索和嘗試。如近代的王清任、唐容川、張錫純等。特別是近二、三十年來(lái)，一些精通熟諳中西醫(yī)醫(yī)學(xué)理論的醫(yī)學(xué)大家們，利用現(xiàn)代的科學(xué)方法，對(duì)傳統(tǒng)的中醫(yī)藥理論進(jìn)行了深入的研究，并取得了一些可喜的成果。諸如：鄺安、沈自尹等對(duì)腎及腎虛證的研究、中國(guó)中醫(yī)研究院對(duì)脾虛證、血瘀證及活血化瘀法、通腑攻下法的研究、上海中醫(yī)藥大學(xué)對(duì)扶正祛瘀法治療肝纖維化的研究等。也有些學(xué)者從客觀角度，利用控制論、信息論、模糊數(shù)學(xué)等對(duì)中醫(yī)的藏象和八綱辨證等進(jìn)行了研究及探索……。諸如此類都從不同的側(cè)面開啟了中醫(yī)理論研究的新局面。

上述幾個(gè)方面，并非是孤立的，彼此之間相互聯(lián)系。要闡釋臨床治療及方藥的作用機(jī)理，則必然會(huì)涉及中醫(yī)理論研究，而中醫(yī)理論、診察方法的研究，又需要臨床診療效果的檢驗(yàn)和修正?？傊J(rèn)真開展學(xué)術(shù)研究才是繼承發(fā)展中醫(yī)藥學(xué)的必由之路。

目前，對(duì)于中醫(yī)藥學(xué)的研究，還有幾個(gè)值得重視和反思的問題。

革舊創(chuàng)新，與時(shí)俱進(jìn)：中醫(yī)傳統(tǒng)的論理方法，基本是以比附慨括、演繹推理的思維方式做為主要手段。盡管其有豐富的實(shí)踐經(jīng)驗(yàn)和可靠的治療效果做基礎(chǔ)，但在在生命科學(xué)飛速發(fā)展的今天，中醫(yī)原有的認(rèn)識(shí)手段和方法，顯然不能適應(yīng)醫(yī)學(xué)科學(xué)發(fā)展的需要。因此，中醫(yī)藥學(xué)的研究，既要有百花齊放、百家爭(zhēng)鳴的學(xué)術(shù)氛圍，又要有革舊創(chuàng)新、與時(shí)俱進(jìn)的科學(xué)精神。

專題探索，局部突破：中、西醫(yī)是兩種認(rèn)識(shí)方法截然不同的醫(yī)學(xué)理論體系，要想使二者達(dá)到認(rèn)識(shí)統(tǒng)一實(shí)非易事。在目前的情況下，需要相關(guān)職能部門，組織有關(guān)臨床和科研機(jī)構(gòu)的知名專家學(xué)者，有計(jì)劃有針對(duì)性地進(jìn)行專題研究。以期達(dá)到中、西醫(yī)認(rèn)識(shí)的局部統(tǒng)一、部分突破，勿急戒躁，立足長(zhǎng)遠(yuǎn)。

中西互補(bǔ)，存而不論：中、西醫(yī)診療手段雖有不同，但防治疾病保護(hù)人類身體健康的終極目標(biāo)是一致的。中醫(yī)舌診及某些中藥制劑已被現(xiàn)代醫(yī)學(xué)所廣泛應(yīng)用。而新一代的中醫(yī)精英們，更把現(xiàn)代的某些檢測(cè)方法、診療手段視為臨床所必需。這種中西醫(yī)互補(bǔ)為我而用的做法應(yīng)該提倡。至于何為中?何為西?則可存而不論。這在某種程度上，對(duì)于拓展和摸索中醫(yī)藥研究的思路也是大有裨益的。