細胞生物治療方法

前言：想要寫出一篇令人眼前一亮的文章嗎？我們特意為您整理了5篇細胞生物治療方法范文，相信會為您的寫作帶來幫助，發現更多的寫作思路和靈感。

細胞生物治療方法范文第1篇

那么，“生物免疫治療”到底是何方神圣？對腫瘤治療能起什么作用？哪些病人才適合這樣的治療方式呢？

生物治療：

對付腫瘤的未來方向

據廣州醫學院附屬腫瘤醫院腫瘤內科主任醫師金川介紹，手術、放療和化療是目前公認的腫瘤治療“指定動作”。但一個不可回避的事實卻是，光靠這些傳統的方法，已經難以殺滅患者體內殘存的腫瘤細胞。正因如此，隨著科技進步，目前腫瘤治療已進入生物治療時代，而且生物治療將成為日后腫瘤治療的主導。

而“免疫細胞治療”其實就是生物治療的一種。“說起‘生物治療’，大家可能覺得很陌生，但如果提及靶向治療，相信大家都不陌生，其實靶向治療就是生物治療的一種。”金川說。目前臨床上比較常見的生物治療方法，一種是靶向藥物，另一種則是免疫細胞治療。

作用機理：

激發自身抵抗力殺滅癌細胞

金川指出，其實“免疫細胞治療”并不是什么新鮮事物，它在國內外開展的時間已有三四十年。

金川說，免疫細胞治療等生物治療與傳統化學藥物最大的區別在于，前者主要是利用人體自身的免疫細胞而不是傳統的化學藥品來殺傷腫瘤細胞的。而且與傳統方法相比，生物治療的針對性更精確，“它瞄準的是腫瘤細胞本身，不會‘傷及無辜’。”

而具體到免疫細胞治療，其方法就是從患者的外周血中采集單個核細胞，然后送到專業的實驗室內進行培養、擴增、誘導，刺激細胞中的腫瘤抗原，從而獲得能識別癌細胞的DC細胞和具有高殺瘤活性的CIK細胞，然后如同打點滴一樣分次回輸到患者體內。這樣一來，這些攜帶了“秘密武器”的免疫細胞就能有效抑制腫瘤細胞生長、消除轉移病灶，達到預防和控制腫瘤復發和轉移，實現延長患者生存期、提高患者生活質量的多重目標。“值得一提的是，免疫細胞治療目前已經納入了廣州的醫保。”

適應癥：

晚期癌癥患者獲益不大

細胞生物治療方法范文第2篇

前言

口腔頜面部惡性腫瘤主要發生在口腔與頜骨處，約占全身惡性腫瘤的3%，其中鱗狀上皮細胞癌最常見。口腔頜面部的勝利解剖形態較為特殊，對于人體面部的美觀及口腔行使正常生理功能有著重要影響，因此，對于口腔頜面部惡性腫瘤的治療，臨床上治療方法的選擇不僅僅對疾病的治療與預后有著重大意義，且對患者面容外觀有著重要影響。本文將就治療口腔頜面部惡性腫瘤的方法進行簡述。

1　單一治療法

目前臨床上對與口腔頜面部惡性腫瘤的治療手段主要有三種，即手術治療，化學治療及放射治療，針對不同的病人，病情以及其他特殊情況，三種治療方式均有不可替代性。而隨著醫學的法杖與進步，臨床上對腫瘤的研究進一步加深，相繼出現新的治療手段，如生物治療以及中醫治療等有效治療手段。

1.1　手術治療　目前臨床上治療口腔頜面部惡性腫瘤的主要手段仍為外科手術治療。外科手術治療包括對病灶的清除及對缺損組織的修復兩部分，病灶的清除應遵循"無瘤"原則，即最大程度的切除腫瘤同時保留正常組織。手術治療的主要目的是保存患者的生存質量，其次要恢復患者口腔頜面部的生理功能與美觀。隨著吻合血管的顯微技術在外科手術中的應用與修復外科的發展，腫瘤的切除率在臨床上得到了較大的提高，并且對生理功能的恢復及美觀的保證有著積極意義【2】。

口腔頜面部惡性腫瘤的早期切除能很好地提高患者的生存率，多數患者在術后都能生存較長的一段時間，但臨床上，多數患者進行手術時已經處于腫瘤晚期，此時，不僅僅手術需要切除范圍大，且難度高，在現有的醫療手段下很難提高患者的生存率，延長患者生存時間。

總的來講，手術治療口腔頜面部惡性腫瘤在臨床上的治療特點僅僅體現在疾病的某一特殊進程中，而不能再任意時段體現出很好的效果。

1.2　化學治療　化學治療是應用不良反應小且被證實治療效果好的單一或聯合藥物來治療口腔頜面部惡性腫瘤的手段。我國臨床使用化學治療起步于二十世紀中后期，對腫瘤治療的有效率應個體差異而有較大的浮動。

臨床試驗證實，化學治療除卻淋巴造血系統腫瘤和未分化的癌以外，單純的化學藥物對口腔中產生的大部分惡性實體瘤均不能起到很好的治療效果，而聯合藥物治療由于針對性低，容易對機體起到非特異性殺傷作用從而對自身健康組織造成損傷【3】。

由于化學治療的局限性，臨床現在已將之與手術治療結合，以手術治療為主，輔助以化學治療，輔助化學治療應其條件易于控制，在口腔頜面部惡性腫瘤進行手術治療前。

1.3　放射治療　放射治療在臨床上治療口腔頜面部惡性腫瘤亦是一種較為重要的手段。與手術治療相比，放射治療同樣具有局限性，但其在治療過程中無需使用麻醉劑，對解剖部位及重要器官的影響小，故而安全性較高，患者也易于接受。臨床應用表明，放射治療能對大多數的口腔頜面部惡性腫瘤起到效果。

放射治療的不足之處在于其術后不良反應多，容易出現并發癥。對于早期的口腔頜面部惡性腫瘤，放射治療能較好的保留局部組織的生理功能與外形，達到使患者長期生存的目的。但是，晚期的腫瘤病變，單一的放射治療不僅治愈率低，同時保留組織器官功能的能力也會大大下降，患者就診時往往處于腫瘤病變中晚期，放射治療在殺死腫瘤細胞的同時也對正常組織細胞造成一定程度的傷害。

除此之外，還有生物治療與中醫治療，隨著對腫瘤發展機制研究的不斷深入以及生物技術迅猛提高，生物治療口腔頜面部惡性腫瘤已成為臨床上的一種治療模式，它包括免疫治療，基因治療，細胞因子治療等。目前生物治療僅僅應用于早期的口腔頜面部惡性腫瘤，清除較小的腫瘤細胞，以及防止腫瘤的轉移，因其穩定性不足，故而臨床上極少單獨使用生物治療。

中醫治療口腔頜面部腫瘤的方式根據腫瘤期的改變而不同，早期一般應用中藥來抑制殺死腫瘤細胞來達到治療的目的，中期輔以滋補身體，增強機體免疫力來對抗腫瘤細胞的擴散與轉移，到了晚期，中藥的應用起到扶正祛邪的作用，大量臨床觀察表明，合理的中藥藥劑能增強患者術后的免疫能力，對患者術后的生產率的提高有著積極作用【4】。

2　綜合治療法

在單一治療無法達到預期治療效果時，人們逐漸意識到了其治療的局限性，20世界90年代開始，口腔頷面部的治療方案臨床上選擇了綜合序列治療方案，治療效果較佳。

綜合序列治療的適用人群較為特殊，主要是針對Ⅲ期或晚期患者，而且這些患者必須具備基本治療如放療、生物治療等治療過程中所需承受的傷害。綜合序列治療時，要正確結合幾種不同的治療方法，規范綜合治療，但是就國內來說，其綜合系列治療的操作步驟和規范還不夠明確。

最后，我們要認識到并非所有的口腔頷面部患者均適應于綜合序列治療方案，綜合序列治療的最終目的是提高患者的生命質量，減少患者機體損傷，在對患者進行綜合序列治療方法時，我們要明確其治療目的，在多個專家對病例認可后方可選擇一個規范化的綜合治療方案，治療過程中還要能根據患者在治療過程中的治療效果和各方面的反應，對治療方案及時作出調整和更改，一方面能縮短患者病程，減輕痛苦，較輕不必要的醫療費用，另一方面以便及時發現問題，較早作出處理【5】。

口腔頷面部腫瘤采取綜合序列治療的治療方法，是建立在大量的臨床病例基礎上的，雖然口腔頷面部腫瘤綜合序列治療方法未能在較大范圍內得到共識和廣泛應用，但是大量案例表明：有選擇性的為小部分患者選擇綜合序列治療方法，能提高患者5年左右的存活率，提高患者的生命質量【6】。對此，我們曾對23例口腔頷面部患者進行了病例分析，均為口腔頜面部鱗癌，采取的治療方法為術前輔助化療，后期手術治療的綜合序列治療方案，治療結果發現化療有助于抑制原發腫瘤，能明顯延長患者的生命，并其不增加術后并發癥。采取化療治療和手術治療的綜合治療組與單純手術組患者的3年生存率分別為75.9%和27.1%，兩組數據比較具有差異性，5年后，兩組患者的生存率分別為56.8%和12.9%，兩組數據比較具有顯著性差異，p＜0.05，數據表明：綜合序列治療能起到延長患者生命的作用，切無不利影響。

3　其他

綜上所述，口腔頷面部惡性腫瘤的治療方法各種各樣，有手術治療、放射治療、化學療法、生物治療和中醫治療，除此之外，還有營養治療、鎮痛治療和心理治療等，均可以根據患者病情程度和病灶轉移情況選擇合適的治療方法。一般情況下綜合治療的治療療效較佳，手術治療仍然是口腔頷面部腫瘤的首要治療方法。特殊情況下如復發的口腔頷面部腫瘤、全身轉移的口腔頷面部腫瘤以及晚期口腔頷面部腫瘤等還需根據淋巴結轉移情況和腫瘤分化程度采取合適且有效的治療方法。

參考文獻

[1]口腔頜面-頭頸惡性腫瘤診斷和治療新進展高級研討會暨2009年國家級繼續醫學教育學習班[J]. 中華老年口腔醫學雜志. 2009(03)

[2] 徐亞娟,劉文書. 老年人口腔頜面部腫瘤的回顧分析[A]. 中華口腔醫學會全科口腔醫學專業委員會第一次學術年會會議論文集[C]. 2009

[3] Pan Jian, Hua Ge, Yu-Ming Wen, Wang America, Jiang Li systemic malignant tumors of oral and maxillofacial metastases [A]. First National Oral and Maxillofacial Oncology Conference Proceedings [C] 2001

[4] 王曉毅,王昌美,Banchiamlak Demissie Biru,溫玉明,高慶紅,李龍江,唐休發,潘劍,華成舸. 口腔頜面部肉瘤的臨床病理分析[A]. 第四屆中國國際暨第七次全國口腔頜面外科學術會議論文集[C]. 2005

細胞生物治療方法范文第3篇

在人們的傳統觀念里，癌癥到了晚期已經沒有治愈的可能，許多患者選擇放棄治療。現在，已有許多針對晚期癌癥的新方法問世。晚期癌癥患者應積極尋找專科醫生的幫助，以取得較好的治療效果。

晚期癌癥，通俗來講是已失去根治機會的惡性腫瘤。此時，腫瘤進展形成較大體積且出現了遠處轉移（擴散），并伴隨一系列的并發癥，治療比較困難。隨著醫療技術的發展，新的抗癌方法不斷涌現，延長晚期腫瘤患者的生存期和提高生活質量已經成為可能。

治療癌癥通常采用手術、放療、化療等方法，對晚期腫瘤患者而言，除傳統的放化療以外，還可以采用以下治療方法。

生物治療 生物治療是目前國內新興的一種癌癥治療方法，運用生物技術和生物制劑，將從患者體內采集的免疫細胞進行體外培養和擴增后回輸到患者體內。該方法可以激發和增強患者的自身免疫功能，從而達到治療癌癥的目的。近年來，另一類生物治療應用到臨床并取得明顯療效，即分子靶向治療。分子靶向藥物主要作用于腫瘤相關的特定分子，阻斷腫瘤的生長，對腫瘤細胞以外的正常細胞影響較小，可延長不宜進行手術的中晚期腫瘤患者的生命。

微創治療 臨床統計顯示，60%以上的中晚期癌癥患者可以通過微創治療得到治療的機會;射頻消融、微波消融等技術使不能接受傳統手術治療的中晚期肝癌患者，獲得了無瘤生存的可能;利用超聲聚焦的方法，可以在腫瘤局部產生60℃以上的高溫，完全滅活腫瘤細胞，現已廣泛應用于晚期肝癌、胰腺癌、肢體腫瘤的治療;微創治療對控制晚期癌癥的疼痛等癥狀也有較好療效。

中醫藥治療 中醫言“存有一分血，便有一分命。存得一分津液，便有一分生機”。傳統湯藥的使用充分體現了中醫辨證論治的個體化治療。通過醫生仔細的辨證施治，一方面可以提高患者的體質，調節腫瘤所在的微環境，間接起到控制腫瘤的作用;另一方面，部分清熱解毒的中藥還可以直接抑制腫瘤的生長。如果配合其他有效方法，有可能進一步提高療效。當然，中醫藥治療腫瘤必須在整體觀、辨證施治理論指導下實踐，決不能隨意施藥。

癌癥需要采用多種治療方法及手段，其治療周期和康復過程相對較長。因此，為晚期癌癥患者創造一個舒適的環境，能減輕患者痛苦，防止或減少并發癥發生。

1.做好患者心理支持 晚期腫瘤患者大多存在不同程度的恐懼心理，有的對治療失去信心、悲觀失望，甚至產生輕生念頭。這些情緒不但無助于機體調動自身能動性與疾病作斗爭，反而會抑制機體的免疫功能。因此，醫生和家屬要及時了解患者的真實思想，有針對性地進行心理疏導。

細胞生物治療方法范文第4篇

【關鍵詞】 炎性假瘤

0引言

特發性眼眶炎性假瘤是一種常見的眼眶疾病，其診斷是一個排他性診斷，即在除外眼眶的甲狀腺相關眼病、感染、肉樣瘤病、淋巴瘤、轉移癌、Wegener肉芽腫等病變后，病因未明的炎性病變，現多認為是由B和T淋巴細胞介導的自體免疫反應性疾病，是一種自限性疾病[1]。

眼眶炎性假瘤發病率約占眼眶病的5%～7.6％，居第3位[1，2]。各年齡組均可發病，平均發病年齡是40～50歲，兒童病例約占6％～17％，文獻報道最小的發病年齡為3mo[3]。臨床表現多樣，成人多為單側發病，癥狀主要局限在眶部，兒童可雙側發病，并伴有全身癥狀，如頭痛、發熱、嘔吐和嗜睡等。炎性假瘤可根據病程、組織學類型或解剖部位分類。按病程可分為急性、亞急性、慢性和復發性4期；按病理可分為淋巴細胞浸潤型、硬化型、混合型；按解剖部位分類可分為肌炎型、淚腺炎型、腫塊型、彌漫型和視神經炎型。其中除肌炎型女性患病率是男性的2倍外，其余各型無性別差異。炎性假瘤的治療多從降低免疫反應、減少炎性細胞浸潤和消除局部腫塊方面入手，包括藥物治療、放射治療、手術治療及生物治療等，現綜述如下。

1臨床觀察

由于炎性假瘤有自限性，有自發消退的可能[4]，所以對于無癥狀的局限性炎性假瘤可以暫不治療，定期進行隨診觀察。有的學者經過臨床觀察發現，有些經過活檢證實為炎性假瘤的患者，未進行任何治療，但癥狀一直沒有進展，有的甚至自發消退，因而提出一旦經手術或活檢證實為炎性假瘤后，不給予任何治療，只進行臨床觀察是最好的治療方法[5]。

2藥物治療

2.1糖皮質激素 糖皮質激素治療兼有抗炎和免疫抑制作用，一直是治療炎性假瘤的首選方法，大多數文獻的推薦劑量是口服強的松60～100mg/d，對于糖皮質激素抵抗的劑量有的可應用到120mg/d[6]以上，然后逐漸減量，持續數周至數月。當糖皮質激素治療有效時，患者病情迅速好轉，癥狀在1wk內消失。糖皮質激素對彌漫性非纖維化型和急性肌炎型療效明顯，對孤立的腫塊型或纖維硬化型療效差[4]，炎性假瘤引起的視神經炎對糖皮質激素治療反應良好[7]。有的學者研究發現，雖然有大多數患者對糖皮質激素治療有效，但治愈率只有37％，其中有50％的復發率[7]。隨著現代醫學及藥物的發展，一些新的方法和藥物也用于臨床，現在對于復發或癥狀明顯的炎性假瘤常給予沖擊療法或局部注射糖皮質激素。可用于沖擊治療的糖皮質激素有地塞米松、甲基強的松龍（甲強龍）、強的松龍等，在沖擊治療后給予口服強的松，逐漸減量直至停藥[6，8]。用于局部注射的藥物有地塞米松、強的松龍、甲強龍、曲安奈德、得寶松等，它主要適用于淚腺炎型和局部腫塊型。復發的患者給予糖皮質激素治療時，藥物應該增加到能控制炎癥的治療量，由于病情反復，用藥常達數月，加之糖皮質激素治療的副作用很多，所以有的學者建議應限制在3mo以內[8]。

2.2免疫抑制劑 對于糖皮質激素治療和放射治療不敏感的患者，常給予免疫抑制劑治療，以減少糖皮質激素的用量和減輕癥狀。常用的藥物有環磷酰胺、甲胺喋呤、環孢素、硫唑嘌呤長春新堿等，給藥途徑有靜脈輸入、口服和球后注射等方法[6]。隨著醫學的發展，對于舊的藥物有了進一步的認識，也有一些新的藥物應用于臨床。

近來有的學者經過對甲氨喋呤的療效觀察，提出小劑量甲氨喋呤的耐受性好，副作用少，因而可以替代環磷酰胺作為免疫抑制劑的首選藥[9]。有的學者發現環孢素可以使腹膜后纖維化的患者病情得到控制，因而提出對于類似患者，例如硬化型炎性假瘤的患者可以應用此種藥物來控制病情[10]，這為硬化型炎性假瘤的藥物治療提供了一種新的依據。

隨著新的藥物的出現，將使更多藥物應用于治療眼眶炎性假瘤成為可能，最近文獻報道的新藥有麥考酚酸莫酯 它和硫唑嘌呤作用一樣是特異性藥物，主要作用于淋巴細胞產生的鳥苷，因此抑制細胞的生長，已有成功地應用于治療眼部炎癥性病變[11]，但在眼眶炎性假瘤中的作用還有待于更多的臨床驗證。

2.3其它藥物 應用于治療炎性假瘤的藥物還有非甾體類抗炎藥（例布洛芬）、免疫球蛋白等。免疫球蛋白的主要作用是中和體內的自身抗體，抑制淋巴細胞功能，抑制細胞因子生成，已有成功治療對糖皮質激素和放療、免疫抑制劑不敏感的肌炎型炎性假瘤的報道[12]，但對于其它類型的炎性假瘤還缺乏臨床報道。此類藥物價格昂貴，臨床使用受到一定限制。

3放射治療

放射治療是較早用于治療眼眶炎性假瘤的治療方法之一，它主要適用于對于糖皮質激素抵抗、不能耐受或治療后復發的患者。有報道64％～75％的患者療效良好[4，13]。它對于有急性炎癥表現的病例效果良好，對于硬化型的效果較差[4]。放射治療劑量一般是10～35Gy，常用的劑量是20Gy，分10次在2～3wk內給予。最近，有學者經過對2例眼眶肌炎的患者的治療和文獻回顧性分析，提出用劑量20Gy，分10次給予放療，雖然在短期內可以控制癥狀，但是長期療效并不理想[14]。

4手術治療

手術治療主要適用于限局性病變。急性期是手術禁忌，因為急性期糖皮質激素治療效果好，而手術不易找到腫塊，不易完全切除病變，且易留下瘢痕，術后可能加重組織纖維化。對糖皮質激素、放射、免疫抑制藥物治療不能控制的局限型硬化型和細胞浸潤型的手術效果良好[4，15]，而對彌漫型治療效果較差，因為病變侵犯了眼眶的重要結構 [1，4]。手術治療有兩個目的，切除局部病變及活檢證實病變性質。隨著外科技術的發展，現在的手術方法已不局限在單純開眶手術，據病變解剖部位的不同，可經顱、上頜竇等施行手術[5]。對于視功能喪失、眼球突出明顯、導致暴露性角膜炎和頑固性疼痛的患者，可以行全眶內容剜除術或后部眶內容剜除術以解除痛苦[16]。

5生物治療

生物治療是建立于現代免疫學和分子生物學基礎上，使用生物大分子、基因以及其他天然或化學合成藥物，通過調節機體自身免疫防御機制達到治療和預防疾病目的一種全新治療方式，也就是應用主要作用于機體免疫系統的生物物質治療疾病。目前應用于治療眼眶炎性假瘤的為腫瘤壞死因子-α抑制劑。腫瘤壞死因子(TNF)-α由活化的單核細胞、巨噬細胞和T淋巴細胞釋放，可促進炎癥反應。它可與2種受體即1型TNF受體（p55）和2型TNF受體（p75）結合，并在許多類型的細胞上有表達。TNF-α的生物活性可被可溶性TNF受體減弱。TNF-α拮抗劑具有抑制和降低TNF-α和其它致炎細胞因子（如IL-6，粒-巨噬細胞集落刺激因子和IL-8）的作用，也可減少血管內皮生長因子的產生，從而減少血管的生成，抑制炎性假瘤的生長。TNF-α拮抗劑的臨床應用為炎性假瘤的治療提供了一種新的方法。目前應用于臨床的此類藥物有3種：英夫利昔單抗、依那西普和阿達木單抗。英夫利昔單抗1998年最初由美國食品藥品管理局被批準用于Crohn病的治療。它是一種嵌合性IgG1抗TNF-α抗體，含有小鼠抗體的抗原結合區和人抗體的恒定區，可與可溶性和膜結合TNF以高親和力結合，破壞TNF-α與其受體結合。它也可通過抗體依賴和補體依賴的細胞毒作用殺傷表達TNF-α的細胞。依那西普是一種可溶性TNF受體的融合蛋白，由高親和力2型TNF受體與人IgG1 Fc段連接而成，可與TNF-α及TNF-β結合，因此可防止二者與各自受體結合。阿達木單抗是一種重組人IgG1單克隆抗體，可與人TNF-α以高親和力結合，破壞細胞因子與受體結合，溶解表達TNF-α的細胞 。

Wilson（2004年）采用英夫利昔單抗成功治愈1例難治性炎性假瘤的兒童患者[17]。同年12mo，Garrity等[6]報道治療1例合并克隆病的眼眶肌炎患者，采用英夫利昔單抗治療后發現患者眼眶肌炎的癥狀也得到控制，隨后又用此藥治療了6例炎性假瘤患者，除1例復發外其余都病情穩定并成功地戒除了糖皮質激素。最近也有人報道用此類藥物中的阿達木單抗治療肌炎型收到良好療效[18]。現在臨床報道僅限于治療肌炎型炎性假瘤，藥物也只有英夫利昔單抗和阿達木單抗，劑型也只有靜脈輸入型，而且它昂貴的價格也限制了它的應用。雖然有以上許多不利因素，但它在眼眶炎性假瘤中的應用，給臨床眼科醫生們治療這種疾病提供了一個新的選擇。炎性假瘤的致病原因還未明確，許多炎性因子可能是導致炎性假瘤發生的原因，對于炎性假瘤的病因的進一步研究，可能提供更多治療依據，使更多的生物治療方法應用于治療炎性假瘤。

總之，由于對炎性假瘤病因的研究尚不清楚，所以對它的治療只是對癥治療，一般的治療是首選糖皮質激素，對復發、不能耐受糖皮質激素治療或有抵抗的患者依次進行放射治療、免疫抑制劑或生物治療等，對于以上治療無效或視功能喪失的可給予手術治療。眼眶炎性假瘤是一種自身免疫性疾病，它和風濕學、腫瘤學、器官移植學等學科有密切的聯系，這些學科的許多方面可以引用到治療炎性假瘤上來，隨著這些學科的發展和新藥物的出現，人們對炎性假瘤本質認識的進一步發展，將會有更多新的藥物和方法應用于臨床，為炎性假瘤患者解除痛苦。

【參考文獻】

1 Henderson J. orbital tumors.New York:Thieme-stratton，1980:513-516

2張虹，宋國祥，何彥津. 3406例眼眶病臨床病理分類.中國實用眼科雜志，1998;3(16):172-174

3 Grossniklaus HE， Lass JH， Abramowsky CR， Levine MR. Childhood orbital pseudotumor. Ann Ophthalmol ，1985;17(6):372-377

4 Char DH， Miller T. Orbital pseudotumor. Fine-needle aspiration biopsy and response to therapy. Ophthalmology ，1993;100(11):1702-1710

5 Mahr MA， Salomao DR， Garrity JA. Inflammatory orbital pseudotumor with extension beyond th e orbit. 2004;138(3):396-400

6 Garrity JA， Coleman AW， Matteson EL， Eggenberger ER， Waitzman DM. Treatment of recalcitrant idiopathic orbital inflammation (chronic orbital myositis) with infliximab. Am J Ophthalmol ，2004;138(6):925-930

7 Mombaerts I， Schlingemann RO， Goldschmeding R， Koornneef L. Are systemic corticosteroids useful in the management of orbital pseudotumors? Ophthalmology ，1996;103:521-528

8 Rubin PA， Foster CS. Etiology and management of idiopathic orbital inflammation.Am J Ophthalmol ，2004;138(6):1041-1043

9 Smith JR， Rosenbaum JT. A role for methotrexate in the management of non-infectious orbital inflammatory disease. Br J Ophthalmol ，2001;85(10):1220-1224

10 Marzano A， Trapani A， Leone N， Actis GC， Rizzetto M. Treatment of idiopathic retroperitoneal fibrosis using cyclosporine. Ann Rheum Dis ，2001;60(4):427-428

11 Thorne JE， Jabs DA， Qazi FA， Nguyen QD， Kempen JH， Dunn JP. Mycophenolate mofetil therapy for inflammatory eye disease. Ophthalmology，2005;112(8):1472-1477

12 Nakatani-Enomoto S， Aizawa H， Koyama S， Haga T， Takahashi J， Kikuchi K. A patient of recurrent orbital myositis with good response to high-dose intravenous immunoglobulin (i.v.-i.g.) therapy. Rinsho Shinkeigaku ，2002;42(2):154-157

13 Orcutt JC， Garner A， Henk JM， Wright JE. Treatment of idiopathic inflammatory orbital pseudotumours by radiotherapy .Br J Ophthalmol ，1983;67(9):570-574

14　Isobe K， Uno T， Kawakami H， Ueno N， kawata T， Abe H， Minowa K， Yamamoto S， Ito H. Radiation Therapy for Idiopathic Orbital Myositis:Two Case Reports and Literature Review. Badiat Med ，2004;22(6):429-431

15　Cervellini P， Volpin L， Curri D， Pedrotti M， Benedetti A. Sclerosing orbital pseudotumor. Ophthalmologica ，1986;193(1-2):39-44

16 Charles NC， Turbin RE. Photo essay: bilateral sclerosing orbital pseudotumor with intracranial spread.Arch Ophthalmol ，2003;121(3):412-413

細胞生物治療方法范文第5篇

潰瘍性結腸炎(Ulcerative colitis，UC)是一種局限于結腸和直腸黏膜或黏膜下層的、邊界清楚的炎性反應，屬于炎癥性腸病（IBD）的一種。其病因及發病機制目前尚不清楚，免疫系統異常是造成炎癥和組織損傷的內在因素，并與遺傳、環境、微生物等因素密切相關。60%～85%UC患者血清中可檢測到多種自身抗體，其中報道較多是該同型抗中性粒細胞胞漿抗體(PANCA)，并發現與HLA-DR2 相關。臨床表現主要是腹痛、腹瀉、黏液膿血便、里急后重等癥狀。并可伴有關節損害，發生幾率11.5%～15.7%，多累及外周關節和中軸關節，同時還有腸道外，以皮膚病變最常見(約占10%～25%)，另外還可出現深在的疼痛性口腔潰瘍、小腿潰瘍、發熱及體重下降等。由于近年來炎性腸道疾病的動物模型制作已獲得很大的進展，UC的治療除了使用傳統的氨基水楊酸外，有很多新療法的研究，其中以免疫治療和生物治療更為突出。

1 免疫抑制劑治療

全身及局部應用糖皮質激素（GCS）目前仍是治UC最快速有效的藥物。GCS是中、重度UC急性期及氨基水楊酸類治療6～8周效果不佳或不能耐受的首選用藥，有最新的制劑多經灌腸給藥，不良反應少，二丙酸氯地米松（BDP）的臨床緩解率為36.7％。長期應用激素治療可引起骨質疏松，臨床實驗發現13例UC患者服用間苯磺酸強的松龍，12周后炎癥評分降低，而骨鈣素和椎骨骨密度無明顯下降。一般認為使用足量激素5～7天后無效都稱為激素抵抗型潰瘍性結腸炎（GRUC），曾有研究表明激素的作用與GCS的受體有關，通過臨床發現外周血與腸黏膜中GCS的受體表達不一致，所以GCS受體并不能提供UC患者是否對激素存在抵抗的信息。對于GRUC，研究表明環孢霉素有效，但是長期使用不良作用較大。他克莫斯與環孢素有相同的機制，但療效是環孢素的100倍，毒性較小，是治療GRUC的理想藥物。靜脈用低分子肝素1周后有75%的GRUC患者達到臨床緩解，且無明顯腸道失血。機制可能是抗凝、抗炎、保護抗潰瘍形成生長因子如堿性纖維原生長因子（bFGF）高親和力的受體，但劑量和療程仍需進一步研究。

2 生物治療

隨著對UC發病機制的深入研究，生物治療將成為未來IBD的重要治療方法。生物治療包括天然的生物制品、重組肽類或蛋白、抗體、核酸、細胞基因治療。以抗腫瘤壞死因子(TNF-α)單克隆抗體為代表。TNF-α是UC發生、發展、轉歸的重要因子，在UC患者的血清、糞便及尿中均顯示TNF-α濃度升高，TNF-α是由T 細胞和巨噬細胞分泌的細胞因子，被金屬蛋白酶TNF-α活化酶激活，其中包括黏附分子表達增加、巨噬細胞的激活以及炎性細胞因子的生成。TNF-α單克隆IgG抗體能有效而快速中和TNF-α，同時減少致炎細胞因子及抗細胞間黏附分子的釋放。其代表為infliximab(CA2)為人鼠嵌合型IgG1單克隆抗體，有報道5～20 mg/kg Inflixmab治療8例擬行結腸切除的重癥UC患者，有5例臨床癥狀得到緩解[1]。臨床實驗發現患者服用infliximab對輕到重度UC均有效，可避免結腸切除術。Infliximab使用后有發生非何杰金淋巴瘤、狼瘡、結核等疾病的報道，建議先確認有無結核感染，治療后應長期隨訪。

3 營養治療

70年代初，外國學者觀察到營養治療對IBD治療作用，特別對于生長遲緩和有嚴重的藥物不良反應的兒童患者營養治療是關鍵。營養支持可促進黏膜修復、改變腸道菌群、改善骨質疏松癥等，具體機制仍需進一步研究。

經典的UC治療方法配合用非致病性大腸埃希菌的療效與美沙拉嗪相似，麗珠腸樂可提高機體免疫力，改善營養狀態，促進腸道IgA分泌，增強腸免疫屏障等[2]，乳酸乳球菌可分泌有活性的IL-10，抑制炎癥及鏈反應。多形擬桿菌通過PPARγ與NF-κB亞基Re1A結合后促進NF-κB進入漿細胞，起到抗炎作用。

短鏈脂肪酸特別是丁酸鹽的代謝異常可引起結腸細胞損傷。雙歧桿菌發酵的牛奶100 ml/d，口服治療輕重中度UC，服用12周后臨床和內鏡下炎癥活動指數明顯降低，大便中丁酸鹽、丙酸鹽增加麥芽食品（GBF）可提高腔內丁酸鹽含量，減少臨床活動性和黏膜損害，并未發現不良反應。60例慢性活動性UC患者每日口服緩釋卵磷脂6 g，持續3個月，炎癥指數

4 黏附分子抑制治療

黏附分子在炎性細胞浸潤和組織炎癥形成中起著重要作用。整合素α4β7和黏膜地址素細胞黏附分子(Mad-CAM) 相互作用介導腸黏膜淋巴細胞的歸巢。單次輸注3 mg/kg 抗α 4整合素可使10例活動性UC患者中6例病情得到改善。

5 白細胞提取術

白細胞提取術（LCAP）是近年來新興的治療方法。活動性患者經LCAP治療可減少IL-1、IL-8和TNF-α的表達、減少細胞內信號傳到通路活化成分如NF-κB、MAPK等，并抑制單核細胞和淋巴細胞的活化。LCAP治療19例患者中14例炎癥指數

6 神經免疫調節劑

與IBD有關的促炎神經肽有P物質、血管活性肽(VIP)、神經肽Y等。而降鈣素基因相關肽、生長抑素以及蛙皮素具有明顯的抗炎作用。

7 其他

國內對中醫中藥治療UC的探討已取得了多方面的成果和經驗，療效高、復發率低。雷公藤內酯醇可抑制NF-κB，對結腸炎模型具有保護作用。柔肝健脾藥可使UC患者P物質、血管活性肽減少，有解痙、止痛、消炎作用。

我國學者提出骨髓干細胞治療UC的可能性，并進行前期預測試驗結果提示，骨髓干細胞可隨血液循環到達結腸黏膜并轉化為結腸黏膜干細胞[3]。此方法雖然目前尚屬實驗階段，但為UC的未來治療提供了可能性的有效途徑，前景廣闊。

此外，還有研究表明在UC治療過程中， 加用抗抑郁藥物及心理支持治療， 可以明顯改善臨床癥狀， 提高UC的治療效果， 與對照組比較差異有顯著性[4]。

參考文獻：

[1] 王曉蘭，呂和平，康躍軍.腫瘤壞死因子α與炎癥性腸病研究進展[J].洛陽醫專學報，2002，20(3):264.

[2] 王群英，陳村龍，王繼德，等.中華微生物學和免疫學雜志，2004，24:40.

[3] 江學良.潰瘍性結腸炎現代診療手冊[M].第一版.北京：中國醫藥科技出版社，2006.81.