高血壓保護血管的方法
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高血壓保護血管的方法范文第1篇
【關鍵詞】高血壓；心肌缺血；培哚普利
高血壓是一種在遺傳背景下由多種后天因素作用使正常血壓調節機制失代償所致，常引起心肌缺血等心臟的并發癥，以下收集在外院進修期間40例高血壓性心肌缺血用培哚普利治療取得較好的效果，現報告如下。
1臨床資料
1.1一般資料：所有病例來自外院進修期間住院患者，將82例高血壓性心肌缺血患者隨機分成對照組與治療組，對照組男性22例，女性20例，年齡40-73歲，平均59.5歲，高血壓性心臟病8年，治療組男性20例，女性20例，年齡43-75歲，平均年齡60.5歲，高血壓病史8.4年，除外嚴重并發癥，妊娠期婦女和出血性疾病等。2組間性別，年齡，病程長短都具有可比性，所有病例均符合WHO對高血壓的診斷標準，心肌缺血均為心電圖所證實有ST-T改變，并觀察心肌酶譜的變化。
1.2方法：2組病例常規治療方案不變，治療組加用培哚普利。2周為一療程，觀察ECG上ST-T改變及心肌酶譜的變化，并控制血糖、血脂、血壓和體重，觀察運動、飲食、肝腎功及不良反應。
1.3統計學方法：數據用（x±S）表示，t檢驗。
2結果 見下表
2組治療前后心電圖及心肌酶的比較（x±S）
*P
2 組在治療前后比較，治療組在ECG及心肌酶譜方面均有明顯改善，兩者存在顯著性差異（P
高血壓保護血管的方法范文第2篇
【關鍵詞】 高血壓病; 復方氫氯噻嗪; 心血管事件
血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)與AngⅡ競爭性爭奪AT1，阻止AngⅡ和AT1結合。復方氫氯噻嗪(為厄貝沙坦與氫氯噻嗪復方制劑)作為ARB具有獨特的降壓作用，同時對心、腦、腎等多個器官具有保護作用。本研究探討在傳統治療的基礎上加用復方氫氯噻嗪對心血管疾病患者預后的影響。
1 研究對象和方法
1.1 對象
選取我院2006～2007年門診及住院的高血壓患者67例，高血壓的診斷及分級嚴格按照國際高血壓的診斷標準，隨機分為傳統藥物治療組(n=33)及加用復方氫氯噻嗪治療組(n=34)。
1.2 方法
兩組高血壓患者入組時記錄患者的基本情況、癥狀、體征及心血管危險因素，每半年復查一次心電圖、心臟超聲、尿常規、生化檢查。分別按照降壓藥物說明書給予降壓治療，加用復方氫氯噻嗪治療組給予80mg/d，劑量可調范圍40～160 mg/d。隨訪1年后，觀察兩組患者發生任何心血管事件(包括腦卒中、TIA、心肌梗死、心力衰竭、心絞痛、主動脈瘤破裂等)的概率。
1.3 統計學分析
各指標均采用均數±標準差(±s)， 采用SPSS13.0統計學軟件，組間比較采用t檢驗，P
2 結果
隨訪結果，由于血壓太高或者其它原因，在隨訪期內有3例患者在傳統治療組失訪，在加用氫氯噻嗪組有2位患者失訪。
2.1 兩組患者基本情況及血壓值的比較(表1)
在加用復方氫氯噻嗪治療前，兩組的年齡、血壓值及危險因素之間均不具有統計學差異;加用復方氫氯噻嗪后，與傳統治療組相比，加用氫氯噻嗪后患者的收縮壓、舒張壓及EF值均降低明顯(P
【摘要】 目的： 探討加用復方氫氯噻嗪制劑(厄貝沙坦與氫氯噻嗪合劑)治療高血壓患者后對心血管事件預后的影響。方法： 選取我院門診及住院高血壓患者67例，隨機分為傳統高血壓藥物治療組(n=33)和傳統藥物治療組加復方氫氯噻嗪治療組(n=34)， 分別按藥品說明書給予常規劑量和加用復方氫氯噻嗪80mg/d(劑量可調范圍為40mg/d～160mg/d)，隨訪4個月后比較各組血壓及心血管事件的發生情況。結果：與傳統藥物治療相比，加用復方氫氯噻嗪組的終點血壓明顯降低(P
【關鍵詞】 高血壓病; 復方氫氯噻嗪; 心血管事件
血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)與AngⅡ競爭性爭奪AT1，阻止AngⅡ和AT1結合。復方氫氯噻嗪(為厄貝沙坦與氫氯噻嗪復方制劑)作為ARB具有獨特的降壓作用，同時對心、腦、腎等多個器官具有保護作用。本研究探討在傳統治療的基礎上加用復方氫氯噻嗪對心血管疾病患者預后的影響。
1 研究對象和方法
1.1 對象
選取我院2006～2007年門診及住院的高血壓患者67例，高血壓的診斷及分級嚴格按照國際高血壓的診斷標準，隨機分為傳統藥物治療組(n=33)及加用復方氫氯噻嗪治療組(n=34)。
1.2 方法
兩組高血壓患者入組時記錄患者的基本情況、癥狀、體征及心血管危險因素，每半年復查一次心電圖、心臟超聲、尿常規、生化檢查。分別按照降壓藥物說明書給予降壓治療，加用復方氫氯噻嗪治療組給予80mg/d，劑量可調范圍40～160 mg/d。隨訪1年后，觀察兩組患者發生任何心血管事件(包括腦卒中、TIA、心肌梗死、心力衰竭、心絞痛、主動脈瘤破裂等)的概率。
1.3 統計學分析
各指標均采用均數±標準差(±s)， 采用SPSS13.0統計學軟件，組間比較采用t檢驗，P
2 結果
隨訪結果，由于血壓太高或者其它原因，在隨訪期內有3例患者在傳統治療組失訪，在加用氫氯噻嗪組有2位患者失訪。
2.1 兩組患者基本情況及血壓值的比較(表1)
在加用復方氫氯噻嗪治療前，兩組的年齡、血壓值及危險因素之間均不具有統計學差異;加用復方氫氯噻嗪后，與傳統治療組相比，加用氫氯噻嗪后患者的收縮壓、舒張壓及EF值均降低明顯(P
2.2 兩組患者隨訪后心血管事件發生率的影響比較(表2)
與傳統藥物治療組相比較，加用氫氯噻嗪治療后，在隨訪期內，高血壓患者的心血管事件發生率及死亡率降低明顯(P
3 討論
心血管疾病是世界范圍內的首位死亡原因，隨著人口老齡化程度的不斷加深，發展中國家經濟的快速發展心血管疾病的發生率在不久的將來會呈倍數增加[1]。因此，研究既能控制癥狀，又有長期心臟保護作用的藥物治療方案更顯其迫切性。
AngⅡ主要作用于血管、心肌細胞、細胞外基質，其在左室肥厚、缺血性心臟病和充血性心力衰竭的病理發展中起著關鍵作用[2]，研究表明，ARB與小劑量噻嗪類合用，可以顯著顯著增強降壓作用[3]。近10年來，不斷有臨床試驗研究阻斷AngⅡ的益處，ARB的作用尤其引人注目：①ARB通過拮抗AT1受體，阻斷AngⅡ所致的外周血管收縮、交感神經興奮和壓力感受器敏感性增加，從而降低血壓[4];②ARB通過競爭性與AT1受體結合而阻斷AngⅡ促進心肌、平滑肌增生和間質纖維化所造成的心血管重構;③ARB阻斷AngⅡ使周圍血管阻力、肺毛細血管壓、左室舒張末壓下降，產生有益的血流動力學變化，減輕心臟前后負荷，延長心衰患者壽命;④ARB還有抗氧化損傷和保護內皮細胞的功能，改善微循環灌注和心肌供血與供氧，有利于預防動脈血栓形成和降低心肌梗死的發生率[5]。本研究證實了相關文獻中關于ARB的各項作用，在運用傳統治療的基礎上再加用復方氫氯噻嗪片劑，可以使目標血壓值降到更低，對于心血管系統的保護作用更強，可以有效地減少各種心血管事件的發生率，對高血壓患者的預后起到積極的治療作用。
但關于ARB類藥物尤其是復方氫氯噻片劑的最適宜治療劑量以及聯合藥物治療方案及可能的作用機制等，還有待進一步的基礎及臨床研究，是我們下一步的研究重點，從而使ARB的臨床應用更加準確，使更多的心血管疾病患者從中獲益。
參考文獻
1 Gu D， Gup ta A，Muntner P， et al. Prevalence of cardiovascular disease risk factor clustering among the adult population of china: results from the International Collaborative Study of Cardiovascular Disease in Asia. Circulation， 2005， 112(5):658～665.
2 Tonyz RM. Intracellular mechanism involved in vascular remodelling of resistance arteries in hypertension: role of angiotensin Ⅱ.Exp Physiol， 2005， 90(4):449～455.
3 Corea L， Cardoni O， Fogari R， et al. Valsartan， a new angiotensin II antagonist for the treatment of essential hypertension: a comparative study of the efficacy and safety against amlodipine. Clin Pharmacol Ther， 1996， 60(3):341～346.
高血壓保護血管的方法范文第3篇
[關鍵詞]高血壓；辛伐他汀；調脂治療；降壓平滑性
[中圖分類號]R541，3
[文獻標識碼]B
[文章編號]1674―4721(2009)03(b)-048-02
目前許多研究結果顯示，他汀類降脂藥物可以減少心腦血管事件的發生。HPS和ASCOT研究均提示調脂治療可以減少高血壓病人的心腦血管事件的發生率。他汀類藥物除降低膽固醇外，可能還存在降脂以外的其他保護高血壓病人的機制。本研究通過對比研究調脂治療聯合降壓治療與單純降壓治療對高血壓病人降壓平滑性的影響，探討調脂治療保護高血壓病人的機制。
1資料與方法
1.1臨床資料
2007年1月～2008年11月隨機選取我院門診及心內科住院診斷為原發性高血患者86例，血脂正常或略高LDL-c
1.2儀器設備
采用美國太空試驗室生產的24 h動態血壓監測系統，藥物為默沙東公司生產的辛伐他汀(舒降之)(40 mg/片)。
1.3方法
所有病人均于治療前和治療8周后行動態血壓監測。服藥4周后復查肝功，分析動態血壓變化，計算降壓平滑指數(SI)。
1.4統計學方法
所有數據均以均數±標準差表示，采用SPSS12.0統計軟件分析，以P
2結果
調脂治療組2例病人(4.3％)于復查肝功時出現肝功異常，ALT、AST升高(>正常值3倍)，予以停藥并退出研究，停藥2周后肝酶恢復正常。其余病人順利完成研究。
3討論
高血壓保護血管的方法范文第4篇
【關鍵詞】高血壓病 依那普利 硝苯地平緩釋片 聯合用藥
【中圖分類號】R7【文獻標識碼】A【文章編號】1672-3783（2014）01-0279-021 資料與方法
1.1 臨床資料 從本院慢病門診的高血壓患者中，隨機抽出120例中高度高血壓合并心血管疾病的高血壓患者，60例作為對照組， 其中男40例，女20例；年齡35～75歲，單純用依那普利治療；60例作為觀察組，其中男30例，女30例；年齡40～75歲，用依那普利聯合硝苯地平緩釋片治療。2個月作為觀察對照期。所抽病例均符合1999年WHO/國際高血壓聯盟（ISH）高血壓診斷標準，并排除對血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）不能耐受者和有嚴重腎功能不全者及繼發性高血壓者[1]。
1.2 治療方法：上述高血壓患者治療前1周均停用正在服用的抗血壓藥物，或停服任何對血壓有影響的藥物，治療3天內 ，10點前均測量血壓1次，測血壓前一律休息15min，統一測右臂坐位血壓，并列表記錄數據，提取平均值作為治療前血壓。對照組病人初始開始服用，依那普利5mg/bid；，如4周后血壓未降至140/90mmHg以下，則劑量增加至10mg /bid，直到治療結束，觀察組患者初始服用依那普利2.5mg/bid加硝苯地平緩釋片10mg/bid，如4周后血壓未降至140/90mmHg以下，則依那普利劑量增加至5mg /bid，硝苯地平緩釋片劑量不變，直到治療結束[1]。
1.3 療效標準 顯效：舒張壓下降大于或等于15-20mmHg，或血壓下降至正常值血壓
1.4 統計學方法 采用SPSS13.0統計軟件進行統計學分析，分類資料統計分析采用X2檢驗， 計量資料采用兩樣本t檢驗，P
2 結果
治療2個月后對對照組和觀察組進行調查，結果顯示，兩組療效比較，觀察組總有效率為88.3%，對照組為67.7%，不良反應發生情況：兩組治療期間，對照組5例出現咳嗽，1例出現乏力，1例出現皮膚過敏，給予對癥治療后，癥狀改善不明顯，給予換藥治療，不良反應率為11.7%。 觀察組，1例出現咳嗽，能忍受，1例出現面紅，未處理，一周后消失，不良反應率3.3%。患者合并的心血管疾病緩解和明顯改善例數，對照組16 例，緩解和明顯改善率26.7%，觀察組34例，，緩解和明顯改善率56.7%。觀察組療效優于對照組，兩組差異具有統計學意義（P
3 討論：
高血壓病目前尚無根治的方法，因高血壓導致的心腦血管疾病已經嚴重危害人們的身體健康。一旦患了高血壓病，需終身服藥，而藥物的副作用和不良反應對人體也有一定的傷害。故選擇療效明顯，且不良反應少的降壓藥物，對控制血壓，平穩降壓，減少血壓對靶器官的損害，降低心血管病的死亡率和發生率，有著重要的意義。大量臨床試驗證明：使收縮壓下降10～20mmHg或舒張壓下降5～6mmHg，3～5年內腦卒中、心腦血管病死亡率與冠心病事件分別減少38%、20%與16%，心力衰竭減少50%以上[2]。由于高血壓發病機制復雜，大多數患者要治療達標（
參考文獻
[1]張群柱.賈驥.依那普利聯合伊普利酮治療高血壓病療效觀察. 中華實用醫藥雜志 . 2011.1
高血壓保護血管的方法范文第5篇
【關鍵詞】
苯磺酸氨氯地平；厄貝沙坦；高血壓病；糖尿病
高血壓病和糖尿病均是臨床常見病，二者常常合并存在，2型糖尿病往往較早就與高血壓并存，糖尿病并發高血壓發生率可高達40%～50%，是非糖尿病患者的2倍[1]。高血壓患者約10%有糖尿病和糖耐量異常[2]。未經治療的高血壓患者2型糖尿病的發病率高于健康人。高血壓和糖尿病損害的靶器官同為心、腦、腎、動脈血管等。本研究主要觀察苯磺酸氨氯地平聯合厄貝沙坦治療高血壓病合并糖尿病療效及對腎臟的保護作用。
1資料與方法
1.1一般資料收集2011年1月至2013年1月本院門診和廣州市廣鋼醫院住院高血壓病合并2型糖尿病120例患者，所有患者均有確切的糖尿病史（符合WHO糖尿病專家委員會1999年提出的診斷標準），高血壓病診斷標準參照1999年WHO/TSH高血壓的診斷指南。患者中男性69例，女性51例。年齡18～80歲；糖尿病史3～15（9±2.5）年；高血壓病史2～32（7.5±3）年。120例患者隨機分成觀察組62例、對照組58例。兩組性別、年齡、高血壓和糖尿病病程、高血壓級別等比較，差異無統計學意義（P>0.05）。
1.2方法所有患者在治療前2周停用影響腎功能的藥物，并停用降壓藥物3d，繼續降糖藥物治療。觀察組服用苯磺酸氨氯地平（商品名：西絡寧）5mg/d及厄貝沙坦（商品名：安博維）150mg/d，對照組服用厄貝沙坦150mg/d。療程12周。每天測血壓一次，若2周后血壓未降至正常，觀察組苯磺酸氨氯地平增至10mg/d，或對照組厄貝沙坦增至300mg/d。
1.3觀察指標治療前、后觀察空腹血糖、血壓、血肌酐、尿微量白蛋白排泄率（UAER）。尿微量白蛋白排泄率（UAER）測定：分別收集治療前、后24h尿液采用放免法測定（送檢于廣州市金域檢驗中心）。血壓控制療效判斷標準：降至目標血壓130/80mmHg為顯效；血壓降至正常但未達到目標血壓為有效；未達到正常血壓為無效。
3討論
近年研究表明，原發性高血壓不是單純的血流動力學異常疾病，80%以上存在“代謝異常綜合征”，故原發性高血壓合并2型糖尿病多見，二者合并擁有很強的炎癥反應背景[3]，所以高血壓合并糖尿病的高危性越來越受到重視。患者10年內發生心血管事件的危險性高達30%[4]。英國的一項前瞻性研究顯示，嚴格控制血壓可使糖尿病相關并發癥發生率降低24%，中風發生率降低44%，微血管并發癥發生率降低37%[5]，當血壓降至130/80mmHg時其心血管危險事件發生率將得到明顯減少[6]。
苯磺酸氨氯地平是新一代的長效堿性二氨吡啶類鈣通道拮抗劑主要作用于電壓依賴鈣通道的2型慢通道Ca2+內流，從而達到抑制平滑肌細胞的收縮-偶聯反應。它還直接作用于腎小管上皮細胞，在遠端腎小管于集合管Na+-K+交換部位影響Na+的重吸收，還增加心鈉素的分泌加強利鈉作用，通過擴張腎動脈增加腎濾過，有利于糖尿病患者腎血流動力學和尿微量白蛋白排泄的改善。它還能逆轉腎小球或腎血管壁的肥厚，達到減弱腎小球損害及延緩腎小球硬化的進度[7，8]。厄貝沙坦是非肽類血管緊張素Ⅱ受體轉換酶拮抗劑，它不僅有降壓作用，還可防止甚至逆轉高血壓對心血管的不良重塑，不影響胰島素的分泌[9，10]，對糖尿病腎損害有一定的預防和治療作用，能降低尿蛋白進而阻滯和延緩終末期腎病發生[11]。
本研究結果顯示苯磺酸氨氯地平聯合厄貝沙坦治療高血壓病合并糖尿病降壓效果好、達標率高、安全性好、不良反應少，對腎臟的保護作用明顯，對血糖、肌酐無明顯影響，是安全有效的降壓組合，值得臨床應用推廣。
參考文獻
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[8]劉培銀，陳瑤，安向光，等.氨氯地平和苯那普利聯合治療對高血壓患者腎功能的影響.中國心血管研究，2005，3（10）：760-763.
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