妊娠高血壓病理變化

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妊娠高血壓病理變化范文第1篇

方法：選擇2010年6月至2012年5月我院收治的妊娠期高血壓患者76例作為觀察組，以同期正常孕產婦作為對照組。對比兩組孕產婦年齡、體重、早產率、剖宮產率的差異性。

結果：對比兩組孕產婦一般資料發現，觀察組年齡明顯較大，體重明顯較重，差異具有統計學意義（P

結論：妊娠高血壓疾病的發生與孕產婦年齡、體重等因素有關，可引起早產，在今后的臨床工作中應重視產前檢查、加強孕期保健，減少妊娠期高血壓疾病的危害，改善分娩結局。

關鍵詞：妊娠期高血壓 影響因素 分娩結局 臨床分析

【中圖分類號】R4 【文獻標識碼】B 【文章編號】1671-8801（2013）10-0113-01

妊娠期高血壓疾病是妊娠期特有的常見疾病，對母嬰健康和生命安全均造成嚴重的威脅，是引起孕產婦和圍產兒死亡的主要原因[1]。我院分析妊娠期高血壓疾病的影響因素和分娩結局，旨在供今后的臨床工作參考，現將結果分析報告如下：

1 資料和方法

1.1 一般資料。選擇2010年6月至2012年5月我院收治的妊娠期高血壓患者76例作為觀察組，年齡22～38歲，平均年齡（30.35±3.52）歲；體重64～78kg，平均體重（74.36±4.52）kg；分娩孕周28～40周，平均孕周（38.72±1.55）周；其中初產婦41例，經產婦35例；單胎妊娠53例、雙胎妊娠23例。

選擇同期在我院分娩的正常孕產婦76例作為對照組，年齡21～35歲，平均年齡（26.38±4.25）歲；體重62～75kg，平均體重（70.33±3.61）kg；分娩孕周34～41周，平均孕周（39.27±1.05）周；其中初產婦42例，經產婦34例；單胎妊娠72例、雙胎妊娠4例。

1.2 治療方法。未足月妊娠期高血壓患者在保證母嬰安全的前提下盡可能延長孕周，根據病情變化及時終止妊娠。入院時孕周≤34周的患者給予肌內注射地塞米松6mg/d，以促進胎肺成熟，共治療2d。對血壓輕中度升高患者采用阿替洛爾或美托洛爾等β受體阻滯劑控制血壓[2]。

在藥物治療的基礎上注意臥床休息，如血壓控制良好、無明顯剖宮產指征，且孕周達到37周以上者，建議經陰道分娩。嚴密監測產程進展，必要時行會陰側切、產鉗術助產，以縮短第二產程。如經積極治療后血壓得不到有效控制、先兆子癇或有產科指征者及時行剖宮產術終止妊娠[3]。

發生子癇患者及時給予硫酸鎂、地西泮等解痙劑控制抽搐，待病情穩定2h后行剖宮產術終止妊娠。術后密切觀察患者生命體征的變化，繼續應用硫酸鎂48h。術后給予改善微循環、糾正低蛋白血癥、利尿、降壓、強心等綜合治療。

比較兩組孕產婦在年齡、體重、早產率、剖宮產率等方面的差異性。妊娠28～37周分娩者判斷為早產。

1.3 統計學方法。所有數據均采用SPSS19.0軟件進行統計學處理，計量資料以均數±標準差（X±S）表示，t檢驗進行組間比較。計數資料以率（%）表示，卡方檢驗進行組間比較。P

2 結果

2.1 一般資料比較。對比兩組孕產婦一般資料發現，觀察組年齡明顯較大，體重明顯較重，差異具有統計學意義（P

3 討論

妊娠期高血壓疾病指發生于妊娠20周以后，以高血壓、蛋白尿為主要臨床表現的一種妊娠期并發癥，基本病理變化為全身小動脈痙攣。如血壓控制不良，嚴重者可發生子癇、腎功能衰竭、胎盤早剝、HELLP綜合征、彌散性血管內凝血、產后出血、心力衰竭、死胎、胎兒宮內窘迫、新生兒窒息等母嬰并發癥，嚴重者可危及生命。及時進行解痙、降壓、鎮靜治療，預防和控制子癇、適時終止妊娠十分重要。

正確認識妊娠期高血壓疾病，減少相關的危險因素，或針對高危孕婦加強產前保健，有利于降低妊娠期高血壓疾病的發生率，改善分娩結局，具有積極的臨床意義。

妊娠期高血壓疾病患者全身小動脈痙攣，血管內皮細胞損傷，胎盤血流灌注量低，導致胎盤缺氧，胎兒生長受限。而終止妊娠是治療妊娠期高血壓病最徹底的方法，因此早產率較高。妊娠期高血壓疾病本身病不是剖宮產指征，但妊娠期高血壓疾病患者多伴有胎盤早剝、前置胎盤、胎兒宮內窘迫等并發癥而需要行剖宮產終止妊娠。而分娩本身作為一種強烈而持久的應激原可加重妊娠期高血壓疾病患者的病情，加之胎兒宮內儲備能力、宮縮耐受能力相對較差，易發生胎兒缺氧、窒息，及時行剖宮產手術可避免上述不利因素，最大限度的確保母嬰安全。

在對子癇的治療中首選硫酸鎂作為解痙劑，其作用機制為迅速降低血管外周阻力，增加心排血指數。鎂離子可抑制運動神經末梢釋放乙酰膽堿，阻斷神經肌肉傳導，起到松弛骨骼肌的解痙作用。鎂離子具有中樞抑制作用，可迅速解除血管痙攣，達到降壓、解痙之目的。鎂離子還可擴張子宮動脈，增加胎盤局部血液灌注量，有利于胎兒的血氧供給和生長發育，提高胎兒血紅蛋白對氧的親和力，有效緩解胎兒缺氧狀態。但治療期間應注意觀察不良反應，防止發生鎂中毒。

本研究結果表明：妊娠高血壓疾病的發生與孕產婦年齡、體重等因素有關，可引起早產，在今后的臨床工作中應重視產前檢查、加強孕期保健，減少妊娠期高血壓疾病的危害，改善分娩結局。

參考文獻

[1] 陳福英，唐蔚.75例妊娠期高血壓疾病的臨床分析[J].中國醫藥指南，2013，11（9）：520～521

妊娠高血壓病理變化范文第2篇

[關鍵詞] 硝苯地平；硫酸鎂；妊娠期高血壓；綜合效果

[中圖分類號] R714.24+6 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2016）03（a）-0127-04

Evaluation on comprehensive effect of Nifedipine combined with Magnesium Sulphate in the treatment of gestational hypertension

LIU Zhihong

Department of Obstetrics， Women′s and Children′s Hospital of Shenyang City， Liaoning Province， Shenyang 110013， China

[Abstract] Objective To evaluate comprehensive effect of Nifedipine combined with Magnesium Sulphate in the treatment of gestational hypertension. Methods 102 cases of pregnant women with gestational hypertension admitted to Shenyang Women′s and Children′s Hospital from March 2013 to July 2014 were selected as research objects， and they were divided into treatment group and control group according to random number table， with 51 cases in each group. Treatment group was given Nifedipine combined with Magnesium Sulphate， control group was only given Magnesium Sulphate， 7 days were as a course. The clinical effect of two groups was observed， the blood pressure， 24 hours urine protein quantitation， blood viscosity， umbilical artery resistance index， haematocrit before and after treatment and the conditions of delivery mode and pregnancy outcome in two groups were recorded. Results The clinical effect of treatment group was better than that of control group， the difference was statistically significant （P < 0.05）. After treatment， systolic blood pressure [（118.5±14.9）， （138.5±17.1） mmHg（1 mmHg = 0.133 kPa）] and diastolic blood pressure [（80.3±6.5）， （86.3±7.8） mmHg] of treatment group and control group were lower than those before treatment [（161.4±23.2）， （158.3±21.6）； （98.4±10.7）， （101.7±11.2） mmHg]， and systolic blood pressure and diastolic blood pressure after treatment in treatment group were lower than those in control group， there were statistical significantly differences （P < 0.05）. After treatment， 24 hours urine protein quantitation [（1.29±0.18）， （2.37±0.49） g/24 h]， umbilical artery resistance index [（0.23±0.04）， （0.39±0.08）]， blood viscosity [（2.17±0.46）， （3.47±0.95） mPa?s]， haematocrit [（34.5±3.6）%， （39.1±4.4）%] of treatment group and control group were lower than those before treatment [（5.31±1.57）， （5.24±1.53）g/24 h； （0.59±0.14）， （0.61±0.17）； （4.97±1.28）， （4.83±1.42） mPa?s； （45.8±5.2）%， （46.3±5.7）%]， and the indexes above in the treatment group were all lower than those in control group， the differences were statistically significant （P < 0.05）. The rate of spontaneous labor in treatment group （62.75%） was higher than that in control group （47.06%）， the difference was statistically significant （P < 0.05）. The incidence rate of abnormal pregnant outcome in treatment group （3.92%） was lower than that in control group （15.69%）， the difference was statistically significant （P < 0.05）. Conclusion Nifedipine combined with Magnesium Sulphate in the treatment of gestational hypertension can significantly increase clinical effect， lower the blood pressure， improve the prognosis， provide strong protection for security delivery， which is worthy of clinical promotion and application.

[Key words] Nifedipine； Magnesium Sulphate； Gestational hypertension； Comprehensive effect

妊娠期高血壓是一種妊娠并發癥，主要是由全身小動脈痙攣引起，臨床主要表現為高血壓、蛋白尿、水腫等，甚者會出現多器官功能衰竭、昏迷等，嚴重影響孕婦和嬰兒的身體健康，并威脅其生命安全[1-2]。及時有效地降低患者血壓水平、爭取胎兒的成熟分娩是臨床治療的關鍵[3]。本研究主要觀察硝苯地平聯合硫酸鎂治療妊娠期高血壓孕婦的綜合效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2013年3月～2014年7月遼寧省沈陽市婦嬰醫院收治的孕婦102例，所有孕婦均為初產婦，年齡24～43歲，平均（33.7±2.4）歲；孕齡27～38周，平均（34.2±3.3）周；妊娠高血壓按病情嚴重程度分型：輕度37例，中度55例，重度10例。將全部孕婦按照隨機數字表法分為治療組和對照組。治療組51例，年齡26～43歲，平均（33.9±2.7）歲；孕齡27～35周，平均（34.0±3.1）周；妊娠高血壓分型：輕度16例，中度30例，重度5例。對照組51例，年齡24～40歲，平均（33.4±2.2）歲；孕齡29～39周，平均（35.1±3.7）周；妊娠高血壓分型：輕度22例，中度24例，重度5例。兩組患者年齡、孕齡、病情比較差異無統計學意義（P > 0.05），具有可比性。

1.2 方法

兩組患者均給予常規治療，包括臥床休息、吸氧等。對照組給予硫酸鎂治療，具體用法如下：將20 mL濃度為25%的硫酸鎂注射液（河北天成藥業股份有限公司，國藥準字H20033861）加入100 mL濃度為10%的葡萄糖溶液中靜脈滴注，持續30 min；然后將50 mL硫酸鎂注射液加入500 mL葡萄糖溶液中靜脈滴注，1～2 g/h，期間可根據血壓水平調整滴速。在對照組基礎上，治療組加用硝苯地平控釋片（上海現代制藥股份有限公司，國藥準字H20000079）口服治療，30 mg/次，1次/d。兩組均治療7 d作為1個療程。

1.3 觀察指標及療效判定標準

觀察兩組臨床療效，具體判定標準參考文獻[4]。治愈：臨床癥狀和體征基本消失，血壓恢復正常，尿蛋白陰性，胎兒足月分娩；顯效：臨床癥狀和體征較前顯著改善，血壓恢復正常，尿蛋白陽性（+），胎兒足月分娩；有效：臨床癥狀和體征較前有所好轉，血壓恢復正常，尿蛋白陽性（+），胎兒自然分娩但出現窒息；無效：臨床癥狀和體征無明顯好轉甚或加重，血壓、尿蛋白無明顯改善，妊娠終止，孕婦或胎兒發生嚴重并發癥甚或死亡。觀察兩組治療前后血壓、24 h尿蛋白定量、臍動脈阻力指數、血黏度、血細胞比容。觀察并記錄兩組分娩方式及妊娠結局。

1.4 統計學方法

采用SPSS 18.0統計軟件對數據進行分析和處理，計量資料以均數±標準差（x±s）表示，采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，等級資料采用秩和檢驗，以P < 0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較

治療組臨床療效優于對照組，差異有統計學意義（P < 0.05）。見表1。

2.2 兩組降壓效果比較

治療前，兩組收縮壓和舒張壓比較，差異均無統計學意義（P > 0.05）。與治療前比較，兩組治療后收縮壓和舒張壓顯著降低（P < 0.05），且治療組治療后收縮壓、舒張壓水平顯著低于對照組，差異有統計學意義（P < 0.05）。見表2。

注：與本組治療前比較，*P < 0.05；與對照組治療后比較，#P < 0.05；1 mmHg=0.133 kPa

2.3 兩組治療前后24 h尿蛋白定量、臍動脈阻力指數、血黏度、血細胞比容比較

兩組治療前24 h尿蛋白定量、臍動脈阻力指數、血黏度、血細胞比容比較，差異均無統計學意義（P > 0.05）。治療后，兩組24 h尿蛋白定量、臍動脈阻力指數、血黏度、血細胞比容均較治療前顯著降低，且治療組治療后顯著低于對照組，差異均有統計學意義（P < 0.05）。見表3。

2.4 兩組分娩方式比較

治療組51例產婦中，自然分娩32例（62.75%），剖宮產19例（37.25%）；對照組51例產婦中，自然分娩24例（47.06%），剖宮產27例（52.94%）。治療組自然分娩率顯著高于對照組，差異有統計學意義（P < 0.05）。

2.5 兩組妊娠結局情況比較

治療組異常妊娠結局發生率顯著低于對照組，差異有統計學意義（P < 0.05）。見表4。

3 討論

我國妊娠期高血壓發病率較高，大約為9.5%，略高于國外（約為7.2%），加重了孕產婦的發病率和病死率，是引起孕婦死亡的第二大病因，并且妊娠期高血壓病情越重，母嬰預后也就越差。目前妊娠期高血壓尚無明確病因，多認為與子宮胎盤著床淺、免疫與遺傳、前列腺素缺乏、血管內壁損傷等因素相關[5-8]。妊娠期高血壓的發病決定于很多不同的基因，同時又受制于不同環境因素的影響，其發病時程較長，臨床表現多樣，妊娠期高血壓以全身小動脈痙攣為基本病理變化，小動脈痙攣會造成管腔的狹窄，進而加劇外周阻力，增加血管通透性，從而產生蛋白尿、水腫等，同時還會累及多個器官，病情嚴重時易造成腦、心、腎等重要器官缺血、缺氧、壞死，甚至出現功能衰竭情況，產生各種嚴重并發癥[9-11]。妊娠期高血壓近期危害可顯著增加母體及胎兒的不良結局，如子癇前期、圍生期死亡、胎盤早剝、低出生體重、胎兒宮內生長受限，出現蛋白尿的慢性高血壓孕婦早產發生率增加3倍。遠期危害為37周孕齡之前發病者發生缺血性心臟病的概率較血壓正常孕婦高8倍[12-15]。

隨著科學技術的進步和醫學的發展，臨床檢測手段在逐漸進步，對妊娠期高血壓的認識也在不斷深入。目前妊娠期高血壓疾病的主要治療方法仍然是降壓和解除血管痙攣。硫酸鎂作為治療妊娠期高血壓疾病的首選藥物，通過抑制乙酸膽堿釋放，松弛平滑肌，從而解除動脈血管痙攣，擴張血管，改善微循環，降低血壓[16-17]；此外，硫酸鎂還可以降低腦細胞耗氧量，提高孕婦和胎兒血紅蛋白對氧的親和力[18-19]；但如果鎂離子濃度過高發生中毒現象，可抑制延髓呼吸中樞，導致呼吸停止而危及生命[20]，因此，在應用硫酸鎂治療時，應嚴密監測藥物不良反應。硝苯地平作為第一代鈣離子拮抗劑治療妊娠期高血壓具有較好的效果。長期的臨床實踐表明，該藥物療效確切，能選擇性抑制心肌細胞膜鈣離子內流，降低心肌收縮力，減少心肌能耗及耗氧量，通過避免鈣離子超負荷而對心肌細胞起直接保護作用[21]。

本研究采用硝苯地平聯合硫酸鎂治療妊娠期高血壓，并與單純硫酸鎂治療進行比較，結果顯示，治療組臨床療效顯著優于對照組（P < 0.05）。與治療前比較，兩組治療后血壓水平均顯著降低，且治療組治療后血壓水平明顯低于對照組，差異均有統計學意義（P < 0.05）。結果提示，硝苯地平與硫酸鎂的聯合治療效果更優，降壓效果更明顯。臍動脈阻力指數、血黏度、血細胞比容是妊娠期高血壓的重要檢測指標，妊娠期高血壓患者臍動脈阻力指數因受血管痙攣等因素影響導致其水平高于健康孕產婦，是導致胎兒宮內窘迫、胎盤早剝等并發癥發生的重要機制，同時臍動脈血管痙攣也是妊娠期高血壓的重要誘發因素，兩者互為因果。血黏度、血細胞比容兩項指標的深入分析有助于掌握妊娠期高血壓的相關病理變化。有研究顯示，血黏度、血細胞比容呈正相關，血細胞比容越大，血黏度就越高，妊娠期高血壓患者因血管與器官損害，導致血細胞比容異常升高，血黏度隨之上升[22]。本研究結果顯示，治療組和對照組治療后臍動脈阻力指數、血黏度、血細胞比容均較治療前顯著降低，且治療組治療后上述指標顯著低于對照組，差異均有統計學意義（P < 0.05），提示硝苯地平與硫酸鎂聯合用藥更有助于減輕妊娠期高血壓所致的病理損害。尿蛋白含量的多少反映了妊娠期高血壓患者的病情輕重程度，妊娠期高血壓時，腎小球濾過率增加，血漿白蛋白的濾過率隨之增加，血漿白蛋白從腎小球濾出并進入尿中形成蛋白尿，病情嚴重的患者甚至會損害到腎實質，加劇腎功能的損害，如果病情發展到腎皮質，出現腎皮質壞死，則腎功能的損害將不可逆，同時腎功能的損害又會反過來影響體液平衡，紊亂血管活性物質等的代謝，從而進一步加劇妊娠期高血壓的病情。本研究顯示，兩組治療后24 h尿蛋白定量較治療前顯著降低，且治療組降低更明顯，提示硝苯地平聯合硫酸鎂治療能有效改善臨床癥狀。妊娠期高血壓不僅損害孕母的身體健康，還會傷害到胎兒，由于母體胎盤供血不足，酶的活性減弱，葡萄糖的利用率也隨之下降，導致胎兒無法攝取足夠的氧氣和營養物質，生長發育不佳，出現各種并發癥，如胎兒宮內窘迫、新生兒窒息，甚至是死亡等，同時受妊娠期高血壓病情的影響，患者被迫提前終止妊娠，導致早產。本研究中治療組自然分娩率顯著高于對照組，異常妊娠結局發生率顯著低于對照組，差異均有統計學意義（P < 0.05），提示聯合用藥有助于安全分娩，改善預后。

綜上所述，與硫酸鎂單藥治療妊娠期高血壓比較，硝苯地平與硫酸鎂聯合治療能顯著提高臨床效果，降低血壓，并改善預后，為安全分娩提供有力的保障，值得臨床推廣應用。

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妊娠高血壓病理變化范文第3篇

[中圖分類號] R47 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742（2014）04（c）-0156-03

糖尿病孕婦因糖尿病導致微血管病變，使小血管內皮細胞增厚及管腔變窄，組織供血不足[1]。妊娠高血壓基本病理變化是全身小血管痙攣和血管內皮細胞受損，兩者合并發作時外周阻力增加，患者血液高凝狀態更明顯，血栓形成幾率更高，妊娠風險更大，嚴重影響妊娠結局[2]。護理干預在減少GDM-PIH患者母嬰并發癥中發揮著重要作用。為探討對妊娠糖尿病合并妊娠高血壓綜合征（GDM-PIH）的護理干預方法和效果。該研究總結了2008年3月―2013年2月期間該院對GDM-PIH患者的護理經驗，旨在為今后的臨床護理工作提供參考，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將該院GDM-PIH患者52例納入研究，根據就診號單雙數法將所有患者隨機分成2組，A、B組各26例。A組患者中，年齡在21～38歲，平均年齡（29.54±4.29）歲；體重65～76 kg，平均體重（72.32±3.75）kg；孕周24～33周，平均孕周（28.43±2.64）周；其中初產婦17例，經產婦9例；文化程度包括本科3例、大專9例、高中11例、初中3例。B組患者中，年齡在20～39歲，平均年齡（29.86±4.07）歲；體重63～78 kg，平均體重（72.97±3.33） kg；孕周24～33周，平均孕周（28.56±2.85）周；其中初產婦18例，經產婦8例；文化程度包括本科4例、大專8例、高中10例、初中4例。

所有患者妊娠前均無高血壓病史，妊娠后血壓≥140/90 mmHg，或較基礎血壓上升≥30/15 mmHg。禁食12 h后檢查空腹血糖，然后口服葡萄糖75 g進行糖耐量測定。自口服葡萄糖時開始計時，分別于1 h、2 h、3 h抽取靜脈血測定血糖。如空腹血糖≥5.6 mmol/L；口服葡萄糖后1 h血糖≥10.5 mmol/L；2 h血糖≥9.2 mmol/L；3 h血糖≥8.0 mmol/L，符合上述診斷標準兩項以上[3]。

兩組患者的一般資料經統計學分析后，在年齡、體重、孕周、孕產次、文化程度等方面差異無統計學意義（P>0.05）。

1.2 護理方法

在常規治療基礎上A組患者接受常規護理干預，做好飲食控制和指導，既要保證提供維持妊娠所需的熱量和營養，又不致引起血糖過高。做好產前檢查、血壓監測。指導左側臥位，自數胎動，營造安靜溫馨的環境，保證充足睡眠，避免不良的聲光刺激。 B組患者接受綜合護理干預。①心理護理：耐心傾聽患者訴說，對焦慮、抑郁、恐懼等不良情緒及時予以疏導。幫助患者放松心情、穩定情緒，樹立戰勝疾病的信心，以得到良好的睡眠和休息，并積極配合治療。對治療效果不佳者漸進性誘導其做好終止妊娠的心理準備。同時做好家屬的思想工作，共同幫助患者減輕身心痛苦。②飲食指導：指導患者合理控制飲食，避免發生餐后高血糖或饑餓性酮癥，適當控制食鹽攝入量，保持大便通暢。水腫癥狀明顯者食鹽攝入量

1.3 觀察指標

觀察兩組患者孕產婦和圍產兒結局，孕產婦結局包括孕產婦圍產期并發癥發生率和死亡率；圍產兒結局包括并發癥發生率、死亡率、出生1 min時Apgar評分。

其中1 min時Apgar評分又稱“新生兒評分”。在新生兒出生后1 min和5 min時，對心率、呼吸、肌張力、刺激反應和皮...Apgar評分生后1 min評分，各項指標相加，8～10分為正常新生兒，4～7分為中度抑制，0～3分為重度抑制。

1.4 統計方法

該研究中所有數據均采用SPSS17.0統計學軟件處理，計量資料以均數±標準差（x±s）表示，組間比較采用t檢驗。計數資料組間比較采用χ2檢驗。

2 結果

2.1 孕產婦結局

與A組對比發現，B組孕產婦并發癥發生率明顯較低，差異有統計學意義（P

表1 兩組孕產婦結局比較[n（%）]

2.2 圍產兒結局

B組圍產兒并發癥發生率、死亡率明顯較低，出生1 min時Apgar評分明顯較高，差異有統計學意義（P

B組圍產兒死亡率為3.85%（1/26）；A組圍產兒死亡率為11.54%（3/26），兩組相比，B組明顯低于A組差異有統計學意義（P

B組圍產兒出生1 min時Apgar評分為（9.02±0.44）分；A組圍產兒出生1 min時Apgar評分為（7.89±1.26）分，兩組相比，B組明顯高于A組差異有統計學意義，t=12.31（P

3 討論

妊娠高血壓病理變化范文第4篇

【關鍵詞】 早發型重度子癇前期； 終止妊娠時機； 分娩方式； 圍生兒結局

doi：10.14033/ki.cfmr.2017.12.017 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2017）12-0032-03

目前針對早發型重度子癇前期（early-onset severe preeclampsia，EOSP）對孕齡的界定并沒有一個統一的標準，有相關學者將發病于妊娠32周前的重度子癇前期定義為早發型，但是還有學者認為妊娠34周前[1]。EOSP母體可能會隨時發生嚴重的并發癥，包括子癇、凝血功能障礙、高血壓腦病、腦血管意外及胎死宮內等不良事件[2]。加上重度子癇前期孕婦本身并不能促進胎肺成熟，其胎兒也更加容易發生肺透明膜病變[3]。因此針對EOSP選擇最合適的終止妊娠時機非常重要。本文納入80例EOSP患者在分析終止妊娠時機的基礎上分析分娩方式對圍生兒結局的影響，現具體報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集分析2014年1月-2016年2月進入筆者所在醫院的EOSP患者80例作為研究對象，納入標準：（1）符合EOSP的診斷標準；（2）孕期小于34周；（3）患者了解本次試驗并簽署知情同意書。排除標準：（1）神志不清、無法正常溝通者；（2）慢性高血壓、自身免疫性疾病等患者；（3）雙胎及多胎妊娠[4]。80例研究對象根據終止妊娠時間分為兩組，A組妊娠終止時間為小于34周，年齡25～36歲，平均（29.03±4.34）歲，初產婦24例，經產婦16例。B組妊娠終止時間≥34周，年齡26～41歲，平均（30.11±3.82）歲，初產婦21例，經產婦19例。兩組研究對象一般資料比較，差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。另外根據80例不同的分娩方式分為陰道分娩組18例，剖宮產62例。兩組研究對象一般資料比較，差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

針對所有納入本次研究的80例EOSP患者積極采取相對應的治療措施，解痙預防驚厥選擇硫酸鎂，降壓治療、擴容、抗凝、糖皮質激素，同時加強母兒監護。要求EOSP患者絕對臥床休息，限制活動，需要攝入高蛋白、低脂飲食，避免高鈉鹽飲食和適量補充多種維生素，對鈣攝入不足者補充鈣劑。根據EOSP患者各項指標情況確定終止妊娠和分娩方式。

1.3 終止妊娠標準

（1）平均動脈壓>140 mm Hg，或舒張壓持續>110 mm Hg，伴肺水腫；（2）HEELP綜合征陽性，伴消化道癥狀，并發生大量腹腔積液；（3）存在嚴重的心、肝、腎功能損傷；（4）胎心監護晚期減速或重度變異減速；（5）胎兒臍血流出現舒張末期血流缺失或反流；（6）B超顯示胎兒發育結果小于實際孕齡，且生長停滯或臍動脈舒張末期血流未見波形；（7）羊水指數≤2者[5]。

1.4 觀察指標

對比A組和B組新生兒窒息、產婦并發癥情況。對比陰道分娩組和剖宮產組新生兒窒息、產婦并發癥情況。

1.5 統計學處理

應用SPSS 20.0軟件分析，計量資料用（x±s）表示，采用t檢驗，計數資料以率（%）表示，比較用字2檢驗，P

2 結果

2.1 A組和B組新生兒窒息、胎兒生長受限、產婦并發癥情況對比

A組新生兒窒息5例（12.5%），胎兒生長受限10例（25.0%）與B組新生兒窒息1例（2.5%），胎兒生長受限4例（10.0%）比較，差異有統計學意義（P0.05），見表1。

2.2 陰道分娩組和剖宮產組新生兒窒息、產婦并發癥情況對比

陰道分娩組新生兒窒息率及產婦并發癥發生率均高于剖宮產組，差異均有統計學意義（P

3 討論

EOSP的發病涉及到母體、胎盤，與胎兒有關，主要發病原因與滋養細胞侵襲異常、免疫調節功能異常、血管內皮損傷、遺傳因素、營養因素有關。而發病機制則與血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素有關。但是目前對EOSP并沒有明確病因與機制[6]。在臨床中，EOSP多發于孕婦年齡≥40歲，子癇前期病史，抗磷脂抗體陽性，高血壓病史，腎臟病史，糖尿病史，初次產檢時BMI≥28 kg/m2，子癇前期家族史（母親或姐妹）等人群[7]。EOSP患者會出現高血壓、蛋白尿、水腫、器官損害和嚴重并發癥。EOSP作為一種胎盤植入導致的疾病[8]，目前并沒有良好的預防措施，唯一有效的治療方法就是及時娩出胎兒和胎盤[9]。但是如果過早將胎兒娩出可能會提高新生兒發生各種并發癥甚至死亡的可能性，因此選擇最佳的終止妊娠時間非常重要。在本次研究中，A組新生兒窒息5例（12.5%），胎兒生長受限10例（25.0%）cB組新生兒窒息1例（2.5%），胎兒生長受限4例（10.0%）比較，差異有統計學意義（P0.05），說明最好能夠將終止妊娠的時間達到34周[10]，在確保母體安全的情況下盡可能的延長孕齡。

另外，臨床中一般只針對符合剖宮產指征的產婦采取剖宮產。有相關研究顯示針對EOSP患者采取剖宮產術能夠降低新生兒發生窒息以及死亡的可能[11]。在本次研究中，陰道分娩組新生兒窒息4例（22.22%），產婦并發癥10例（55.56%）與剖宮產組新生兒窒息9例（14.52%），產婦并l癥8例（12.90%）比較，差異有統計學意義（P

綜上所述，針對EOSP患者最好能夠將妊娠終止時間選擇在孕周34周后，并綜合性結合胎齡、胎兒情況采取最佳的分娩方式，最大限度減少新生兒窒息的發生。

參考文獻

[1]陶華.156例重度子癇前期嚴重并發癥及妊娠結局分析[J].河南科技大學學報（醫學版），2011，29（3）：182-184.

[2]張海萍.100例重度子癇前期的臨床特點與圍產結局分析[J].浙江臨床醫學，2013，15（12）：1893-1894.

[3]朱彥霞.不同類型重度子癇前期血小板參數變化的研究[J].中國實用醫刊，2014，41（9）：61-63.

[4]趙波，范徐妃，樓建義，等.早發型重度子癇前期發病孕周與圍產期結局的關系[J].浙江實用醫學，2014，3（11）：168-170.

[5]王瑜，韓玉芬，張晨靜，等.62例早發型重度子癇前期的臨床分析[J].中國現代醫生，2014，52（17）：45-46.

[6]劉大艷，王晨虹，李智泉，等.早發型重度子癇前期期待治療對妊娠結局的影響[J].海南醫學院學報，2011，17（2）：238-240.

[7]周秀蘭.重度子癇前期患者血流動力學和胎盤病理變化對妊娠結局的影響[J].中國臨床醫生，2014，3（12）：30-32.

[8]尹學瓊.保守治療早發性重度子癇前期對妊娠結局的作用[J].中國婦幼保健，2012，27（23）：3683-3684.

[9]王莉，呂耀鳳，姚麗娟，等.早發型重度子癇前期患者的妊娠結局及終止妊娠的最佳時機[J].中國婦幼保健，2012，27（27）：4214-4216.

[10]王敏.早發型和晚發型重度子癇前期分娩方式及母嬰結局分析[J].現代中西醫結合雜志，2013，22（14）：1508-1509.

[11]張國萃.早發型與晚發型重度子癇前期特點及終止妊娠時機選擇[J].中國婦幼保健，2012，27（27）：4208-4211.

妊娠高血壓病理變化范文第5篇

【關鍵詞】慢性腎小球腎炎；蛋白尿；血管緊張素II受體拮抗劑 文章編號：1004-7484（2013）-12-6942-01

在臨床上，慢性腎小球腎炎（CGN）發病幾率較高，而蛋白尿就是慢性腎小球腎炎的常見表現之一。蛋白尿的病變機制在臨床上極其復雜，多種因素均可參與蛋白尿的誘發。在臨床上，蛋白尿的嚴重程度直接正關聯于腎小管間質的損傷程度，甚至蛋白尿本身即可誘發慢性腎小球疾病的腎單位損傷[1]，而這一病變細節如今在臨床上也廣為重視。隨著藥物制劑科技的發展，諸多降低尿蛋白的藥物爭先恐后問世，而該類藥物能夠通過遏制尿蛋白水平而緩解腎臟病變的進程，這一點已被諸多臨床學者廣泛而確切地證實。而該類藥物之一便是纈沙坦。纈沙坦作為非肽類、高度選擇性的口服型血管緊張素II受體拮抗劑（ARB），但其應用于慢性腎小球腎炎中蛋白尿誘發進行性腎單位損傷中的藥理保護作用確切療效尚不十分明確。為此，我院特開展了慢性腎小球腎炎誘發蛋白尿行血管緊張素II受體拮抗治療的臨床專項研究，試驗藥劑即為ARB類代表藥纈沙坦，觀察其對慢性腎小球腎炎的腎臟保護作用，成果喜人，現報告如下。

1資料和方法

1.1一般資料本次研究選取病例均為我院2011年3月――2012年1月確診并收治的慢性原發性慢性腎小球腎炎患者，合計45人。其中男性21人、女性24人。年齡在21-63歲間，平均43.1±12.6歲。患者的病程在6-49個月之間。所有患者均排除繼發性腎小球病變、妊娠及和哺乳期婦女，影響研究的藥物史、高血鉀、嚴重心腦血管疾病、肝腎功能不全等。

1.2研究方法研究期間患者禁用抑制血管緊張素類藥劑，如服過應先停藥2個月。為所有患者使用纈沙坦口服，每日50mg，連續服藥12周計入1個療程。治療期間囑其低鹽飲食但不限制其蛋白攝入。

1.3觀察指標在治療前及治療后為所有患者化驗血尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr），做24h尿蛋白定量檢查，測定其平均動脈血壓（MBp），公式為：舒張壓+1/3脈壓。

1.4統計學方法應用SPSS18.0統計學軟件對試驗數據進行統計學分析，計量資料以均數±標準差表示，并以x2檢驗，數據對比采用t檢驗，以P

2結果

兩組治療前后血尿素氮及血肌酐水平無明顯變化（P>0.05），而兩組24h尿蛋白顯著減少（P

3討論

慢性腎小球腎炎若是不加以干預，最終可引發慢性腎功能不全。而蛋白尿即公認為腎臟功能受損的重要標志[2]，而且蛋白尿反過來還能使腎臟病變加劇，因此尿蛋白的不斷加劇可直接導致腎功能衰竭的進程縮短。

腎臟作為腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAS）的主要靶器官[2]，其病變進展與RAS系統活性的不斷攀升呈必然而重要的病理學關聯。血管緊張素是RAS系統中其重要生理活性作用的調節激素，它不但可以擾亂腎臟的正常血流動力學，還能夠將單核細胞大量激活，使細胞因子、趨化因子及黏附分子等大量促炎性介質迅速釋放[3]，最終誘發腎臟肥大、腎單位細胞增生、細胞外基質合成增加且降解減少等病理變化。由此可知，若是能將血管緊張素進行藥理性阻斷，腎臟纖維化的進程即可得到有效的緩解和遏制。纈沙坦其結合AT受體具有優異的選擇性和競爭性，可有效地將血管緊張素參與介導的生物學效應阻斷[4]，積極地干預RAS系統受體水平，遏制血管緊張素遏制血管收縮作用，進而使體循環高壓及腎小球內部血液循環存在的局部高壓得到有效降低，優化腎臟內部的血流動力學異常，使腎小球毛細血管基底膜其通透性降低，最終使腎小球濾過率降低、尿蛋白減少。此外，其能將系膜細胞增殖進程有效遏止，并抑制細胞外基質的分泌，最終延緩腎小球硬化的進程。

本次研究表明，血管緊張素II受體拮抗劑能夠有效降低慢性腎小球腎炎患者的體循環血壓降低、使其尿蛋白排泄量大大降低。同時，該類藥物在短期內并不影響血尿素氮及血清肌酐的水平，提示其不存在短期腎臟毒性。最后，該藥物引發不良反應幾率極低。故血管緊張素II受體拮抗劑可有效降低慢性腎小球腎炎患者的尿蛋白，保護腎臟功能。

參考文獻

[1]祝軍，劉雪梅.纈沙坦對慢性腎炎蛋白尿患者的腎臟保護作用研究[J].醫學信息（上旬刊），2010，24（06）：1862-1863.

[2]張道友，楊沿浪，楊利才，徐海紅，汪裕偉.血管緊張素Ⅱ阻斷劑治療慢性腎小球腎炎時TNF-α和蛋白尿的相關性研究[J].中國臨床藥理學與治療學，2008，13（03）：332-335.