角膜治療論文：角膜穿透醫(yī)療研究

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本文作者：王蕊1王一2作者單位：1中國人民解放軍153中心醫(yī)院眼科2第三軍醫(yī)大附屬西南醫(yī)院西南眼科醫(yī)院

角膜傷口大體觀察

術(shù)后7d、14d、30d、90d，醫(yī)用膠組和縫合組角膜傷口均密閉。裂隙燈檢查未見水樣液體從穿通傷口流出，前房深度未見異常。醫(yī)用膠塊于術(shù)后14d邊緣部分脫落，術(shù)后90d完全脫落。醫(yī)用膠組和縫線組術(shù)后角膜傷口愈合過程中均未見前房炎癥反應(yīng)及虹膜、晶狀體的異常改變。

角膜內(nèi)皮細(xì)胞共聚焦顯微鏡檢查

共聚焦顯微鏡下，內(nèi)皮細(xì)胞邊緣呈黑色，細(xì)胞體發(fā)亮，多數(shù)內(nèi)皮細(xì)胞形態(tài)呈六邊形，但術(shù)后7d和14d醫(yī)用膠組和縫線組均可見部分內(nèi)皮細(xì)胞大小不一，密度無明顯變化(圖1-圖2)。術(shù)后30d隨著傷口的愈合，內(nèi)皮細(xì)胞大小均勻，細(xì)胞密度亦無顯著變化。2組術(shù)后7d、14d、30d角膜內(nèi)皮細(xì)胞計數(shù)比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(均為P＞0．05，見表1)。

蛋白含量測定結(jié)果

房水蛋白濃度在術(shù)后7d最高，隨角膜傷口愈合逐漸降低，術(shù)后90d恢復(fù)正常，各觀察時間點組間差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(均為P＞0．05，見表2)。

角膜內(nèi)皮細(xì)胞電鏡觀察

術(shù)后14d，醫(yī)用膠組和縫線組均可見角膜基質(zhì)層膠原排列較整齊，可見成纖維母細(xì)胞，內(nèi)彈力層均勻。醫(yī)用膠組角膜內(nèi)皮細(xì)胞膜完整，細(xì)胞核膜連續(xù)，染色深，核膜下異染色質(zhì)增多，但分布均勻。縫線組細(xì)胞漿內(nèi)少量線粒體腫脹，基質(zhì)疏松，內(nèi)嵴間隙增寬，可見小空泡樣變。僅有少量粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張(圖3-圖4)。術(shù)后30d，醫(yī)用膠組和縫線組均可見角膜基質(zhì)層膠原排列整齊，可見角膜內(nèi)皮細(xì)胞，內(nèi)彈力層均勻。角膜內(nèi)皮細(xì)胞形態(tài)規(guī)則，胞膜連續(xù)，細(xì)胞核結(jié)構(gòu)完整，呈梭形，異染色質(zhì)在核膜下聚集，細(xì)胞器基本正常，粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張不明顯，細(xì)胞漿內(nèi)線粒體未見明顯異常。

醫(yī)用組織黏合劑(α-氰基丙烯酸酯)的理化性質(zhì)和組織相容性

透明、無色、液體狀態(tài)下的單體黏合劑在應(yīng)用于生物組織時迅速發(fā)生單體放熱聚合反應(yīng)，發(fā)揮其黏接作用。α-氰基丙烯酸酯類組織黏合劑的組織刺激反應(yīng)主要由其發(fā)生聚合反應(yīng)時所釋放的聚合熱引起，與其烴基鏈的大小有關(guān)［4］。早期的短烴基鏈α-氰基丙烯酸酯(α-氰基丙烯酸甲酯等)由于毒性大，組織相容性差，限制了其在眼科的應(yīng)用。長烴基鏈α-氰基丙烯酸酯類黏合劑是惰性的，比絲線和腸線引起的反應(yīng)要小得多［5］。α-氰基丙烯酸正辛酯是具有8個碳原子的烴基鏈，降解速度慢，聚合熱低，擴散性好，聚合體表面較光滑，韌性好，具有更好的組織相容性和物理性能［6］。近幾年長烴基鏈α-氰基丙烯酸酯(α-氰基丙烯酸正辛酯、α-氰基丙烯酸正丁酯等)已用于眼科研究，如角膜和鞏膜穿孔的治療、結(jié)膜傷口治療、視網(wǎng)膜脫離的治療、瞼成形術(shù)、義眼臺植入術(shù)，均取得了較好的療效［7-11］。本實驗使用的是以α-氰基丙烯酸正辛酯為主體的復(fù)合醫(yī)用膠，具有無致癌、致畸、致突變、并對11種細(xì)菌形成抑菌帶等優(yōu)點［12-13］，并具有聚合速度相對延長、白化現(xiàn)象輕等特點，更利于手術(shù)操作和術(shù)后觀察。本研究中的α-氰基丙烯酸正辛酯和正丁酯復(fù)合膠及其降解物對眼前節(jié)局部刺激反應(yīng)與縫線組比較無明顯差別。

醫(yī)用組織黏合劑應(yīng)用于眼表的組織反應(yīng)

1黏合劑對角膜內(nèi)皮細(xì)胞的影響

角膜內(nèi)皮細(xì)胞是維持角膜正常形態(tài)和生理功能的基礎(chǔ)，黏合劑是否引起角膜內(nèi)皮細(xì)胞的病理變化是評價黏合劑對角膜組織影響的重要指標(biāo)之一。角膜內(nèi)皮損傷后，周邊的角膜內(nèi)皮細(xì)胞向受損區(qū)移行，14d可完成修復(fù)過程。共聚焦顯微鏡檢查顯示:醫(yī)用膠組和縫線組角膜內(nèi)皮細(xì)胞的形態(tài)無明顯變化，兩組術(shù)后不同時間點角膜內(nèi)皮細(xì)胞密度差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(均為P＞0.05)。角膜內(nèi)皮細(xì)胞電鏡觀察結(jié)果表明，黏合劑不引起內(nèi)皮細(xì)胞組織病理和超微結(jié)構(gòu)改變。Ollivier等［14］將黏合劑涂抹于伴基質(zhì)缺損的角膜表面，研究兔眼角膜對α-氰基丙烯酸正丁酯耐受的實驗中，術(shù)后20d大體和組織學(xué)觀察示無明顯炎癥反應(yīng)。

2黏合劑對血-房水屏障的影響

房水蛋白含量是評價血-房水屏障功能的一項重要指標(biāo)，能客觀反映前房有無炎癥反應(yīng)。前房的炎癥、虹膜睫狀體炎、眼外傷或內(nèi)眼手術(shù)后，由于血-房水屏障遭到破壞，使屏障通透性增強，房水蛋白含量可明顯增加［15］。本實驗中醫(yī)用膠組和縫線組術(shù)后7d房水蛋白含量高于術(shù)后90d，是角膜外傷引起的，而不是黏合劑引起的。醫(yī)用膠組和縫線組房水蛋白含量在術(shù)后各觀察點比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(均為P＞0.05)。結(jié)果表明，醫(yī)用膠不引起房水蛋白增加，不引起前房炎癥反應(yīng)。