免疫調節劑

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免疫調節劑范文第1篇

［關鍵詞］ 來氟米特；類風濕性關節炎；藥物評價

來氟米特（leflunomide，LEF）是一種結構簡單的新型免疫抑制劑，1998年9月獲得美國FDA批準后，相繼在歐洲和美洲等地上市，是一個以治療類風濕性關節炎（RA）為主的新型免疫調節劑，來氟米特還被認為是10余年來開發的第一種專用于治療類風濕性關節炎能緩解病情的藥物。與當今使用的抗排斥反應藥物在化學結構上無任何相似性，對多種自身免疫性疾病有治療作用。臨床已應用于治療成人和嘗試用于兒童類風濕性關節炎（RA），其獨特的作用機制，可有效地控制疾病的發展，阻止骨的破壞，不良反應小，具有較好的耐受性，為臨床治療RA提供了更好的選擇。嘗試將它用于腎移植、狼瘡腎炎、腎小球腎炎、間質性腎炎中，也取得良好效果［1～3］。

1 藥理學特征

1.1 化學結構 LEF是異唑類化合物，化學名為α，α，α-三氟-5-甲基異唑-N-?；?對甲苯胺，分子式為C12H9F3N2O2?；瘜W結構式見圖1。

圖1 C12H9F3N2O2化學結構式　略

1.2 作用機制［1～3］ 體外試驗顯示它作用于細胞的二氫乳清酸脫氫酶（dihvdrooratete dehvdrogenase，DHODH），使核內的尿嘧啶核苷單磷酸（rUMP）的合成受抑制，低水平的rUMP使細胞質內P53進入細胞核并造成核的損傷，使活化的T淋巴細胞生長受抑，降低自身免疫反應，對RA有一定的療效。

LEF是一個具有抗增殖活性的異唑類免疫調節劑，口服后經肝臟和腸壁細胞的細胞質和微粒體迅速轉化為活性代謝產物A771726（M1），通過M1在體內發揮免疫調節作用，作用機制包括：（1）抑制嘧啶的從頭合成途徑，從而影響DNA和RNA的合成，使活化的細胞休眠在細胞周期的G/S期交界處或S期。（2）抑制酪氨酸激酶的活性和細胞的黏附，LEF可以抑制中性粒細胞的趨化和表達，減緩粒細胞進入關節和減少局部巨噬細胞的數量，而不影響人粒細胞的吞噬作用；（3）抑制抗體的產生和分泌，M1呈濃度依賴性抑制B淋巴細胞的增殖，還可直接抑制抗體的分泌。（4）體內外試驗表明A771726增加靜止外周血淋巴細胞的轉化生長因子β1（TGF-β1）蛋白的產生，抑制炎癥前IL-2水平、細胞表面IL-2受體和轉鐵蛋白受體的表達，具有抗炎作用。

1.3 藥代動力學特征［1，3］ 吸收：口服給藥，LEF被代謝為活性產物M1。M1在體內發揮主要的藥理作用，血漿中LEF的濃度非常低，達峰時間在（0.56±0.51）天，半衰期（8.79±0.77）天。其生物利用度為80%。高脂飲食對M1無多大影響。分布：M1主要分布于肝、腎、皮膚組織，腦組織中分布較少。主要被代謝為活性產物M1及許多微量代謝物。清除：活性代謝物M1在體內進一步代謝，經腎和膽汁直接排泄，43%從尿中排泄，48%從糞便中排泄。最初96 h主要是從腎臟排泄，以后糞便排泄占主導地位。活性炭或消膽胺可促進藥物代謝。

2 臨床應用

2.1 適應證 成人活動性RA，減緩骨質破壞。

2.2 用法用量及注意事項［3］ 來氟米特半衰期較長，可間隔24 h給藥。國外臨床使用來氟米特時前3天劑量為100 mg/d，以快速達到治療血藥濃度，之后以20 mg/d維持，如果20 mg/d患者不能耐受可降至10 mg/d。結合國內Ⅰ、Ⅱ期臨床試驗的結果，在中國類風濕性關節炎患者中的使用方法為前3天50 mg/d，之后20 mg/d維持。在使用來氟米特治療期間可以繼續使用非甾體抗炎藥或低劑量的皮質類固醇激素。

來氟米特對65歲以上的患者不需改變劑量，因為沒有青少年類風濕性關節炎患者使用來氟米特的療效和安全性資料，對18歲以下的患者使用要慎重。腎功能不全的患者血漿游離A771726的濃度比健康志愿者高。且A771726不能被透析，因此腎臟損害的患者使用要慎重。

對來氟米特及其代謝物過敏的患者禁用，孕婦、哺乳期婦女不得使用來氟米特，育齡期婦女在使用來氟米特時要采取可靠的避孕措施。已服用來氟米特并打算生育的患者應中斷治療，同時服用活性炭（50 g，q6 h，連續11天）或消膽胺（8 g，tid，連續11天）以快速消除血藥濃度。對于伴有明顯肝臟損害、乙肝或丙肝血清標志陽性、嚴重免疫缺陷、骨髓發育不良或嚴重感染者不主張使用來氟米特，患者服用來氟米特期間不得接種疫苗。

如果用藥期間出現ALT升高，調整劑量或中斷治療的原則為：（1）如果ALT升高在正常值的2倍以內，繼續觀察。（2）如果ALT升高在正常值的2～3倍，減半量服用，繼續觀察，若ALT繼續升高或仍然維持80～120 u/L，應中斷治療。（3）如果ALT升高超過正常值的3倍，應停藥觀察。停藥恢復正常后可繼續用藥，同時加強護肝治療及隨訪，多數患者ALT不會再次升高。

如果服藥期間出現白細胞下降，調整劑量或中斷治療的原則如下：（1）若白細胞下降不低于3.0×109/L，繼續服藥觀察。（2）若白細胞下降在（2.0～3.0）×109/L，減半量觀察。繼續用藥期間，多數患者可以恢復正常。若復查白細胞仍低于3.0×109/L，中斷治療。（3）若白細胞下降低于2.0×109/L，中斷治療。

2.3 臨床評價

2.3.1 成人活動性RA療效及安全性 來氟米特對類風濕關節炎有很好的療效，能明顯阻止骨質破壞，減少致殘，改善患者的生活質量，不良反應少，程度輕。國內臨床試驗發現，采用中華風濕病協會制訂的療效評價方法，按照完成試驗原則分析，12、24周有效率分別為86.9%、92.3%。LEF治療患者的ACR 20%、50%、70%有效率分別為79%、56%、26%，顯著優于MTX的67%、43%、21%。張玲玲等［4］在來氟米特治療類風濕性關節炎隨機雙盲平行對照臨床試驗發現12～24周LEF和甲氨蝶呤（MTX）均能改善RA患者臨床癥狀、體征和關節功能，降低血沉、C—反應蛋白和類風濕因子水平，LEF對RA具有明顯治療作用，療效與MTX相當。LEF的藥物不良反應發生率較MTX低（17.14%∶31.88%），重度不良反應發生率為［（0/70）（∶5/63）］。帥宗文等［5］用雙盲隨機對照法比較了160例來氟米特和MTX治療類風濕關節炎的療效，治療12周和24周的有效率LEF組分別為70.67%和81.54%。MTX組分別為56.16%和75.81%，顯著有效率LEF組分別為33.33%和36.92%；MTX組分別為28.77%和35.48%；不良反應的發生率LEF組為15.15%，MTX組為26.47%。勞志英等［6］一次80例來氟米特治療類風濕關節炎雙盲試驗中也證實來氟米特組總有效率93%，顯效85%，甲氨蝶呤組分別為93%和83%（P>0.05）。不良反應：來氟米特組9例占23%，甲氨蝶呤組17例占43%。來氟米特療效與甲氨蝶呤相似，不良反應則較低。Kalden等在LEF與柳氮磺吡啶的比較中發現，用藥2年，LEF治療患者的ACR 20%，50%有效率分別為82%和52%，高于柳氮磺吡啶組60%和25%。國內臨床試驗顯示，來氟米特一般起效時間在用藥后3～6周，12周達到穩定，病情較重的類風濕關節炎起效時間可能在12周左右。來氟米特起效比MTX快，在12周，接受來氟米特治療的患者達到最初20%。改善的平均時間比MTX短（74∶101天）。防止骨破壞作用：延緩和阻止骨關節破壞是類風濕關節炎患者治療的主要目的之一。Sharp方法是常用的評價骨關節X線改變的方法，包括骨質侵蝕分數和關節狹窄分數，兩者之和為Sharp分數。國外臨床試驗發現，RA活動期骨質吸收（cross lap）明顯增加（與正常人相比為3733∶2327），骨質生成與正常人一致，用藥3個月后骨質吸收明顯減低（2644），用藥12個月時（2164）與正常人相同。在LEF與柳氮磺吡啶的另一項比較中，用藥6、12個月LEF組和柳氮磺吡啶組Sharp分數變化值分別為1.23∶2.32、0.97∶1.38。以上結果顯示，LEF阻止骨質破壞進展的作用優于MTX和柳氮磺吡啶。改善生活質量：現代風濕病的治療不再局限于單純追求療效的評價，對功能和生活質量的改善越來越受到醫生和患者的重視。目前常用健康調查評估（health assessment questionnaire，HAQ）、改良健康調查評價（modified health assessment questionnaire，MHAQ）以及PET和SF-36。LEF對MHAQ分數、HAQ致殘指數的8項指標中的5項指標，PET最重的5項指標和SF-36中身體功能和8大類指標中2類的改善均顯著高于MTX（P<0.01）。周利軍等［7］用LEF對兒童突發性關節炎全身型嘗試性治療，所有患兒在接受LEF之前，至少停用其他免疫抑制劑4周，LEF劑量1 mg/（kg·d）連服3天后，按0.3 mg/（kg·d）治療6～19個月，其中7例治療超過12個月。12例治療中，1例肝功能異常，1例腎功能異常，均在4周后停藥，1周后復查均恢復正常，另外1例治療8周后因經濟原因退出治療，共9例完成治療，7例治療時間已經超過1年，1例最長治療19個月。LEF治療4周平均有效率33.3%；8周時平均有效率為62.2%；12周時平均有效率為75.0%，9例有效者中，7例已經減停激素，其中1例已經停藥8個月，沒有復發。對小兒的療效和安全性目前正在研究之中。目前對小于18周歲的兒童不建議使用。

2.3.2 來氟米特在腎臟領域的嘗試應用［8］ 在腎移植中的應用：實驗性移植研究證實了來氟米特在慢性排異模型中有確切療效。Hardinger等將來氟米特用于治療移植后慢性腎病做了臨床探索，對腎功能惡化（病人數為5），環孢素腎毒性（病人數為4）或活檢證實為移植后慢性腎病（病人數為11）的腎移植病人改為每日來氟米特20 mg，口服治療，6個月時病人存活率100%，器官存活率91%。來氟米特治療前后血肌酐（Scr）明顯降低，不良反應輕微，表明來氟米特替代硫唑嘌呤（azathioprine）或麥考酚酸（mycophenolic acid，商品名曉悉）治療，能減少慢性移植腎功能障礙（CAD）的發生，而不增加毒性。來氟米特治療腎移植排異反應的Ⅱ、Ⅲ期臨床試驗正在美國進行，初步結果顯示，它能有效控制腎臟移植的急性及慢性排異反應。在狼瘡腎炎中的應用：來氟米特可延長先天性系統性紅斑狼瘡小鼠的存活期。它能預防和治療鼠SLE并發的腎小球腎炎，降低抗雙鏈DNA抗體水平及類風濕因子水平，停藥后鼠系統性紅斑狼瘡和腎小球腎炎均無復發。張鳳山等對來氟米特治療狼瘡腎炎的有效性、安全性作了臨床探討，31例狼瘡腎炎病人按1982年WHO病理學分型標準均在Ⅱ期以上，給予來氟米特治療，據病情輕重和體重差異給予來氟米特0.8～1.2 mg/（kg·d）共3～7天，然后減量至0.6～0.8 mg/（kg·d）7天左右或直接減至維持量20 mg/（kg·d）。

病程中逐漸將潑尼松減量，未用其他免疫抑制劑，結果來氟米特明顯減少狼瘡腎炎病人24 h尿蛋白量，使血漿清蛋白升高，腎功能改善，降低抗核抗體和抗dsDNA滴度及C3、C4水平。在腎小球腎炎中的應用：OGAWA等將來氟米特用于大鼠腎小球腎炎模型，提示來氟米特治療免疫介導的各種類型的早期腎小球腎炎包括膜性腎病有良好療效，且不良反應少。在間質性腎炎中的應用：Thoenes等在Brown Norway大鼠身上的實驗發現來氟米特不僅能抑制小管間質性腎小球腎炎，且療效比環孢素更好，來氟米特對于抗腎小管基膜自身抗體的產生有顯著的抑制使用，而環孢素只有部分抑制作用，所以認為來氟米特是一種新型的治療自身免疫性疾病的藥物。張宏等［9］研究用來氟米特聯合激素治療難治性腎病綜合征，并和CTX和激素聯用進行了比較，發現LEF與CTX均能明顯降低患者24 h尿蛋白定量，升高血漿白蛋白，改善腎功能，總有效率分別為78.94%和72.22%，認為LEF對于難治性腎病綜合征的治療有顯著效果，且不良反應少，短期治療安全有效。

3 不良反應［1，3，10～13］

在國內多中心臨床試驗中，來氟米特治療類風濕關節炎的主要不良反應有：皮疹、一過性轉氨酶升高和白細胞下降、可逆性脫發、胃腸道反應等。來氟米特組不良反應、胃腸道反應、重度不良反應發生率和不良反應撤藥率分別為16.8%、5.2%、0.7%和0.3%，均顯著低于MTX組28.2%、21.1%、6.1%和6.1%（P<0.01）。來氟米特所產生的不良反應是可逆的，大部分在用藥過程中恢復正常，部分患者在療程結束后恢復，其對白細胞和轉氨酶呈一過性的影響。國外的一個隨機試驗中在用來氟米特治療76000多例患者中，發生可能與藥物有關的16例全血細胞減少和9例嚴重的皮疹，無一例死亡。澳大利亞藥物不良反應委員會發表的14例致死性不良反應報告分別為血液系統6例、全血細胞減少癥4例、肝功能障礙2例、白細胞并中性粒細胞減少1例、貧血1例，全部發生在LEF和MTX合用的患者中。提示應特別注意這種聯用中發生的致死性嚴重不良反應。

5 聯合用藥［14～18］

楊德才等比較發現LEF聯合MTX治療類風濕性關節炎12周療程和單用LEF相近（89%∶86%），但起效比單用LEF快，不良反應也略比單用LEF高。陳穎娟等比較了甲氨蝶呤—來氟米特（MTX/LEF）二聯和甲氨蝶呤—氯喹—柳氮磺吡啶（MTX/CQ/SSZ）三聯治療活動性類風濕性關節炎1年的療效和安全性，發現治療1個月，二聯組各項指標及總體療效的改善顯著優于三聯組：血清RF>100 IU/ml且X線分期>Ⅰ期的患者在治療6個月、12個月的療效也是二聯組明顯優于三聯組。所有患者耐受性好，不良反應發生率差異無顯著性。桑曉紅等用來氟米特聯合激素治療狼瘡性腎炎12～24周患者尿蛋白明顯減少，血清白蛋白呈升高，同時自身抗體滴度降低，補體水平升高，治療24周時CR及PR分別為57%和36%，總有效率達93%，尤其對6例曾用霉酚酸酯和CTX治療無效或復發的患者治療6個月均取得理想的效果。付新利等對部分經過足程單獨或聯合抗風濕治療難以控制病情進展的患者，應用中醫辨證論治聯合來氟米特治療了28例，總療程達92.86%，比單用西藥81.25%和單用中藥69.23%均高。另一個來氟米特聯合中藥康痹湯治療類風濕性關節炎顯示比單用來氟米特有更好的療效和更小的毒副作用。提示中西藥結合治療免疫系統疾病方面的優勢。

來氟米特作為新型免疫調節劑治療免疫系統疾病和特殊人群用藥方面的研究方興未艾。隨著研究深入、臨床使用例數的積累，來氟米特和它的衍生物會不會成為未來免疫系統治療中的一支生力軍，我們拭目以待。

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免疫調節劑范文第2篇

姬松茸原產巴西，生長于日本，1975年由巖出亥之助博士首次成功人工栽培。由于姬松茸學名是Agarics blazei Murrill（巴西蘑菇），有時會被誤解為與傘菌屬菌相同，但是Agarics的意思是“傘菌屬”，而“傘菌屬菌”是這些菌類的總稱，并不是固有名稱。姬松茸（巖出101株）是諸多真菌中一種，不僅與靈芝一樣含有β-（1-3）D葡聚糖，難能可貴的是還含有靈芝不具備的β-（1-6）D葡聚糖，這種多糖是蛋白質復合體，人體能直接吸收，不需要重新組裝就能發揮其保健功能。日本學者水野卓等發現，姬松茸（巖出101株）的多糖含量非常豐富，每100 g姬松茸的多糖含量高達6.55 g，比香菇（5.75 g/100g）、毛木耳（4.74 g/100g）、靈芝（1.30 g/100g）都高［2,3］，是一種藥食并用的珍稀食用菌。1999年，姬松茸（巖出101株）被美國食品和藥品管理局（FDA）認可為“提高免疫力的營養補充劑”的菌菇類產品，也是聯合國糧農組織向全世界推薦發展的食用菌主要品種，具有很大開發和應用價值。晚近，日本學者做了大量研究，表明姬松茸（巖出101株）對人體具有良好免疫調節功能。本文就姬松茸（巖出101株）在免疫調節中應用綜述如下：

1提高自然殺傷性細胞（NK細胞）活性

NK細胞是一種不需要預先經過細菌、病毒等病原物刺激，不需要形成免疫記憶（致敏）而能直接殺傷病原物（病毒、細菌、腫瘤細胞等）的免疫細胞。NK細胞數量的多少、活性的強弱，與機體的抗病能力有著十分密切關系。人體NK細胞活性高，一般不易發生腫瘤，其他疾病也很少罹患。凡患有腫瘤的病人，其NK細胞的活性均顯著偏低，所以，NK細胞的數量和活性強弱可預測機體抗腫瘤以及抗病能力的強弱［1］。伊藤均等［4］通過一組病理最終診斷對30例惡性腫瘤患者進行了觀察，其中乳腺癌7例，原發性支氣管肺癌6例，大腸癌6例，胰腺癌3例，惡性淋巴腫瘤2例及食道癌、胃癌、肝癌、甲狀腺癌、腎腫瘤、頸淋巴結轉移性鱗狀癌各1例。在腫瘤治療期間加服ABM（由太陽綠藻株式會社提供的配合了小球藻生長因子（CGF)的姬松茸)，每天12 g，分3次服用，持續30~90 d（其中30 d 20例, 90 d 10例）。觀察期間，對其中26例進行了服用ABM前后NK細胞的檢測對比。在服用了30 d的16例中，服用后與服用前相比，NK細胞升高者有9例，占56.2%，下降者有3例，占18.7%，沒有變化的有4例，占25.0%。在服用了90 d的10例中，NK細胞升高者有7例，占70.0%，下降的只有2例，占20.0%，1例無變化，占10.0%。坂牧純夫等［5］讓18例正在住院的各種病情惡化的晚期腫瘤患者服用姬松茸，每天30 g，連續服用2個月。通過使用前后的對比，發現NK細胞活性呈現升高的傾向。

2提高LAK細胞活性

LAK細胞是一種免疫細胞，與白細胞介素-Ⅱ（一種由巨噬細胞產生的免疫因子，能激活NK、T殺傷細胞和巨噬細胞，對提高免疫功能有重要作用）聯合應用時，對晚期腫瘤患者有良好治療效果，但白細胞介素-Ⅱ使用量過大時，對機體會有強烈的毒性。因此，設法使LAK細胞增殖，提高LAK細胞的殺傷力，就能有效降低白細胞介素-Ⅱ的用量，對腫瘤治療具有重要意義［1］。有實驗和臨床研究證明，許多植物多糖具有免疫調節劑（Immunemodulator）性能，稱之為抗腫瘤多糖。盡管這些多糖自身并沒有直接殺傷癌細胞的功能，但能激活體內免疫系統LAK細胞的殺傷作用［6］。伊藤均等［4］研究發現，姬松茸（巖出101株）有良好提升LAK細胞數量的作用。山東大學徐新等［1］試驗，在白細胞介素-Ⅱ存在的條件下，靈芝多糖GLP能顯著提高LAK細胞的作用，能使LAK細胞活性提高1倍左右，并且能使有活性的LAK細胞增多。3增強巨噬細胞吞噬能力

巨噬細胞是機體重要的一種免疫細胞，也是一種具有多種功能的免疫細胞，巨噬細胞吞噬力的高低反映了機體免疫水平的高低［1］。巨噬細胞活性強吞噬力高，機體的免疫力就高。姬松茸（巖出101株）能顯著提高巨噬細胞吞噬指數和吞噬百分率［7］。張羅修等［1］試驗，將巨噬細胞置于兩組試管中，一組加入培養液和靈芝提取物培養，另一組只加培養液，不加靈芝提取液，然后觀察巨噬細胞的吞噬能力，結果發現，培養液中加入靈芝提取液的，其吞噬百分率比不加靈芝的對照組提高79.2%。再做體內試驗，給小鼠服0.1 g/kg體重靈芝提取液，對照組小鼠服生理鹽水。結果，服靈芝提取液小鼠的吞噬百分率比對照組小鼠高133.0%。

4促進T淋巴細胞的增殖活力

T淋巴細胞是一種十分重要的免疫細胞，T淋巴細胞在細菌、病毒刺激后，對細菌、病毒等病原物會產生識別能力，以后當病原物再次進入體內時，T淋巴細胞能及時識別致病菌，并很快將其殺死。姬松茸（巖出101株）能顯著提高T淋巴細胞數量和殺傷力。T淋巴細胞有T1、T2、T3、T4、T5、T6、T7、T8等多個亞群，每個亞群的T細胞有每個亞群T細胞的職能，其中T4細胞專司殺傷作用，是殺傷性T細胞。姬松茸（巖出101株）能顯著增強T3、T4細胞活性［7］。

5促進細胞免疫因子的產生

細胞免疫因子是一種蛋白質物質，是由巨噬細胞、脾細胞等產生，能提高多種免疫細胞活性。姬松茸（巖出101株）能促進激活狀態下的巨噬細胞產生細胞免疫因子白細胞介素-Ⅰ（IL-I）和脾細胞產生白細胞介素-Ⅱ（IL-II）。白細胞介素-Ⅰ是一種免疫調節劑，能活化免疫細胞，調節機體的免疫力，年老、體弱的動物白細胞介素-Ⅰ的分泌量比年輕、體壯的機體分泌量低。觀察發現服用姬松茸（巖出101株）后，白細胞介素的分泌量可顯著提高［1,7］。

6提高和調整體液免疫水平

體液免疫是抗體免疫。抗體是種蛋白質，一般都由體外的大分子抗原物質（蛋白質、微生物、寄生蟲、異種動物血清、異種動物細胞、花粉等物質）進入體內，刺激體內B淋巴細胞產生的。引起抗體產生的物質稱抗原，抗原能誘發B淋巴細胞產生特異性抗體，這種抗體有識別能力，只要刺激這種抗體產生的病原進入體內，這種抗原誘發的抗體馬上會與它結合，抗原若是致病性微生物，這種致病性微生物就會失去致病能力。這種免疫復合物以后會由巨噬細胞來清除，并會沉積于腎臟或血管?？贵w還能促進白細胞對異物的吞噬，將抗原清除?？贵w分泌量過低，抗病能力下降，易患病?？贵w分泌過高，往往會產生過量免疫復合物，造成免疫復合物沉積，產生免疫性疾?。?］。姬松茸（巖出101株）與靈芝一樣能提高體液免疫能力。如若免疫球蛋白分泌量過低時，能使之升高，反之，調整到正常狀態，呈雙相調節作用。王鏡等［8］在姬松茸對消化道腫瘤的療效觀察中發現，觀察的20例消化道惡性腫瘤患者（均經各種相關檢查手段或手術確診），隨機分為姬松茸組（實驗組）和對照組（兩組患者在病種和病情等方面差異無顯著性）。兩組病人均沿用西醫（包括放化療和手術）常規治療，姬松茸組則同時加服姬松茸，每日20 g，水煮分2次口服。兩組療程3個月。結果發現，姬松茸組病人在用藥后其IgG、IgM、IgE均較用藥前提高，其中IgM、IgE有顯著提高（P0.05），證實姬松茸確有增強機體免疫的作用。

此外，姬松茸（巖出101株）有增強紅細胞免疫力、促進吞噬細胞產生溶菌酶、抑制自身免疫和過敏反應、清除有害化學藥物對人體免疫功能抑制作用，等等，功能研究尚有待進一步深入。

姬松茸（巖出101株）具有多種免疫調節功能，能有效改善腫瘤病人病情。伊藤均等［4］觀察，確診為惡性腫瘤的30例患者在癌癥治療期間服用ABM后，精神狀況改善的有23例（76.6%），食欲改善的有25例（83.3%），睡眠改善的有22例（73.3%），卡氏得分提高的有23例（76.6%），其中提高10分的有12例，提高20分的有11例，沒有變化的有6例，下降的有1例。而惡性腫瘤病人，由于癌體及其毒素對人體毒性作用，以及手術創傷、放（化）療物理、化學因子對人體傷害，免疫功能普遍低下，所以，惡性腫瘤病人在手術，特別是在放（化）療期間聯合應用姬松茸（巖出101株），不失為一種不可多得的免疫治療手段，有利于提高機體整體免疫水平，最大限度地防止腫瘤復發和轉移，提高晚期腫瘤病人生活質量，延緩生命。

（本文承蒙日本菌類藥理研究所所長，前三重大學醫學院助教授、醫學博士、藥學博士伊藤均指導，特此致謝）

7參考文獻

［1］高益槐，高鶴.神農仙草――現代科學論靈芝［M］.上海：上海科學技術出版社，2001：11.

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［5］坂牧純夫，伊藤浩子，湯上進.晚期癌癥患者使用“姬松茸ATOP-ITO-S株”的安全性與有效性［J］.醫學與生物，2006，150:C12.

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免疫調節劑范文第3篇

人體免疫系統由三道防線：第一道防線由皮膚、黏膜組成；第二道防線由吞噬細胞和體液中的殺菌物質（溶菌酶）等組成；第三道防線由體液免疫和細胞免疫組成。其中前兩道防線稱為非特異性免疫，后者稱為特異性免疫。非特異性免疫是人人生來就有的，對多種病原體起防御作用；特異性免疫是出生后才有的，只對某一特定的病原體起作用。

1.溶菌酶殺菌屬于第幾道防線？

解答：若是唾液中的溶菌酶殺菌屬于第一道防線；若是血漿中的溶菌酶殺菌則是屬于第二道防線。

2.抗毒素和外毒素都屬于抗體嗎？

解答：抗毒素屬于抗體，是抗原刺激機體產生特異性免疫應答以后產生的，來自于人體的效應B細胞，其化學本質是球蛋白；而外毒素相對于人體而言是異己成分，能引起人體免疫反應，屬于抗原，化學成分復雜，一般是指細菌在生長過程中由細胞內分泌到細胞外的毒性物質。

3.過敏反應與特異性免疫反應的關系？

解答：引起過敏反應的淋巴細胞主要是B淋巴細胞，只不過抗體的分布位置不正常（引起過敏反應的抗體吸附在體內某些細胞表面，而引起正常體液免疫的抗體則是主要分布在血清中），因此過敏反應屬于不正常的體液免疫。

4.在體液免疫中，吞噬細胞把病原體吞噬之后，病原體就被消滅了嗎？

解答：在體液免疫中，吞噬細胞把病原體吞噬之后，病原體不一定被消滅。還要通過多次呈遞，最終由效應B細胞產生抗體將其消滅。

5.體液免疫的效應階段，抗原和抗體結合形成了沉淀和細胞集團，進而被吞噬細胞吞噬消化，請問：吞噬細胞吞噬消化沉淀和細胞集團，是屬于體液免疫的效應階段還是屬于非特異性免疫？

解答：屬于非特異性免疫。

6.吞噬細胞有無識別作用？

解答：吞噬細胞是有識別作用的。但是，它并沒有"特異性"識別作用。但是，由于吞噬細胞沒有“特異性”免疫，所以不能分辨此抗原和彼抗原，結果導致吞噬細胞在吞噬時將一視同仁，將所有抗原吞噬并通過細胞內的水解酶將其分解。在特異性免疫中，吞噬細胞能“識別”抗原，對抗原進行處理，使抗原的“抗原決定簇”暴露在外表，然后將抗原傳遞給T細胞。

7.癌細胞在體內會引起哪種免疫？效應B細胞能識別抗原嗎？

解答：癌細胞是特異性細胞，通過T細胞識別，會引起細胞免疫；不能。

8.吞噬細胞既參與特異性免疫又參與特異性免疫對嗎？

解答：正確。吞噬細胞在非特異性免疫中可以吞噬病原體。在特異性免疫中處理抗原的抗原決定簇（這種處理指使抗原內部的抗原決定簇暴露）。

9.抗原只有突破人體的前兩道防線才能引起特異性免疫對嗎？

解答：抗原是能夠引起機體產生特異性免疫反應的物質,病毒等病原體表面的蛋白質等物質,都可以作為引起免疫反應的抗原.人體的前兩道防線是用于防御外來病原體侵入，但癌細胞是人體本身的細胞病變產生的,并不需要從外界侵入,所以說抗原只有突破人體的前兩道防線才能引起特異性免疫是不對的。

免疫調節劑范文第4篇

據調查，引起兒童哮喘發作的主要原因除了過敏因素以外，就是病毒感冒，因此要積極預防感冒。

洗手

通常人們認為感冒病毒是通過空氣傳染的，其實感冒病毒主要是由直接接觸傳染的。感冒病毒可以在布手帕上存活1小時，在手上存活70小時，在桌面、地面等硬質表面物上存活72小時。當患感冒的人擦鼻子時，他可以將活病毒沾到手上，再通過手把病毒轉移到他所接觸過的地方，如電話機、門把手、扶梯扶手等。一旦健康人觸摸了這些污染了病毒的手或物品，再用手摸自己的眼睛、鼻子便會染上感冒病毒?？梢?，要預防感冒，最重要的是洗手而不是戴口罩。在感冒流行季節，哮喘患兒應經常用肥皂洗手，最好使用消毒的衛生紙巾擦鼻子和眼睛。

參加體育鍛煉

哮喘患兒要像正常兒童一樣積極參加體育鍛煉，增強體質?？梢赃x擇一些輕松的運動項目，如慢跑、騎車、游泳，其中，游泳是最好的鍛煉方法，避免競爭性強的項目。體育鍛煉每星期不應少于四五次，每次至少20～30分鐘。體育鍛煉時，最好有人陪同。

補充魚肝油

適當補充魚肝油，可以增強呼吸道黏膜的抵抗力。只是在補充魚肝油時，要注意觀察患兒，一旦患兒出現惡心、嘔吐、腹瀉、譫妄、頭痛、手足腫等維生素A中毒癥狀，立即停服魚肝油，并及時去醫院就診。

應用免疫調節劑

哮喘患兒很多伴有免疫功能低下，比正常兒童更易患感冒，因此，在感冒流行季節前，哮喘患兒可以口服或注射免疫調節劑（注意不是注射免疫球蛋白），以增加抵抗力。由于不同的免疫調節劑對機體的免疫系統的調節作用不一樣，所以患兒在應用免疫調節劑前，應先檢查免疫功能，這樣可以有針對性地用藥。此外，由于這些藥物作用發生較慢，因此要提前使用，且一般要堅持用藥三個月左右。

注射流感疫苗

注射一次流感疫苗只能對一種流感病毒產生免疫力，但是，注射流感疫苗不僅可以預防流感病毒引起的流行性感冒，而且對易患呼吸道病毒感染的兒童也有保護作用。所以，哮喘患兒應該每年接種流感疫苗。由于目前的流感疫苗是在雞胚中接種的，因此對雞蛋過敏或有嚴重過敏反應的哮喘患兒，　不宜接種流感疫苗。

堅持預防治療

免疫調節劑范文第5篇

關鍵詞 匹多莫德(譜樂益) 小兒反復呼吸道感染(RRI) 療效觀察

小兒反復呼吸道感染(RRI)是兒科臨床常見的慢性呼吸道感染，一般發生在1~6歲免疫較弱的時期，若能適當應用免疫調節劑來改善小兒免疫功能，可降低小兒反復呼吸道感染。

資料與方法

資料：2004年2月~2006年2月在我院住院治療符合《反復呼吸道感染的診斷標準》的患兒5例，隨機分成治療組(譜樂益組)28例和對照組22例。一般資料見表1。兩組數據經統計學處理差異無顯著性。(資判中已排除不愿參加實驗室檢查患兒)見表1。

方法：兩組患兒感染時均可使用青霉素、先鋒霉素或大環內酯類抗生素及抗病毒藥物和退熱、止咳化痰藥物。在此基礎上，治療組加用譜樂益0.4g/次，2次/日。2周后改為0.4g/次，1次／日，維持至8周，隨訪觀察6個月。治療前后兩組患兒均進行抽血查IgA、CD+4及CD+4/CD+8。

療效判斷：①顯效：服藥后無或僅有1次上呼吸道感染；②有效：服藥后有2次以上呼吸道感，但每次感染中病情較前減輕，病程縮短；③無效：感染次數無減少，癥狀體征無改善。

結 果

結果見表2、3。

討 論

RRI是兒科臨床遇到的普遍問題，其發病機理較為復雜，與多種因素有關，多數學者認為細胞免疫及體液免疫共同參與RRI發生，但也有人認為RRI患兒僅與細胞免疫功能低下有關，休液免疫功能可能正常，個別可增高。以往臨床應用的免疫調節劑大多是胸腺提取物或細菌溶解物。而匹多莫德為新一代人工合成的類二肽的免疫調節劑，可促進巨噬細胞及中性粒細胞的吞噬活性、趨化作用和殺傷作用；同時匹多莫德可調節細朐免疫，促講IL -2和γ-干擾素的產生，誘導T淋巴細胞母細胞化，調節輔T細胞/抑制性T細胞比例；此外，該藥還可以刺激B淋巴細胞增殖和抗體產生。本組資料顯示加用譜樂益治療后，血清CD+4 ，IgA及CD+4／CD+8發生顯著性變化，說明匹多莫德具有提高細胞免疫與體液免疫的功能。從本組患兒觀察，譜樂益安全有效，口感好，容易被兒童接受，作為RRI的輔佐治療，值得臨床進一步推廣。

參考文獻

1 胡儀吉.反復呼吸道感染診斷標準.中華兒科雜志，1999，26(1)：40.

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