骨質疏松的發生機制

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骨質疏松的發生機制范文第1篇

本文通過測定原發性骨質疏松癥患者藥物治療前后四種尿生化指標，比較其對原發性骨質疏松癥治療的評價效果。

1 材料和方法

1.1 一般資料:原發性骨質疏松癥（POP）患者33例（男11，女22），56～79歲，平均69歲，使用美國QDS-4500型DEXA-雙能X線骨密度儀（由同濟醫科大學協和醫院提供）測量骨密度（BMD），以BMD低于同性別正常人均值至少2.5個標準差（SD）以上者診斷為POP。每個患者予以二磷酸鹽類藥物阿侖磷酸鈉片每日10 mg治療6個月。

1.2 檢測方法

1.2.1 尿中吡啶酚（PYD）和脫氧吡啶酚（DPD）應用Metra BioSystems公司ELISA試劑盒。尿羥脯氨酸采用改良氯胺T法，用HOP/Cr（mg/g）比值表示；尿鈣采用鄰甲酚酞酪合酮法，用Ca/Cr mmol/mmol比值表示。 1.2.2 統計學處理：t-檢驗、P值取雙側。

2 結果

2.1 POP患者藥物治療6個月后較治療前第2～4腰椎BMD有明顯的升高，其差別有極顯著性意義（P＜0.001），升高率為4.1%±3.6%。股骨頸、Wards三角和大轉子三個部位的BMD也于服藥6個月后有顯著增加，治療6個月時比治療前分別上升1.6%（P＜0.01），2.2%（P＜0.05）和2.6%（P＜0.001）。治療期間未有骨折發生，出現不良反應3例。

2.2 POP患者經阿侖磷酸鈉治療6個月后，尿PYD及DPD水平明顯低于治療前；尿Ca/Cr、HOP/Cr的變化差異無顯著性意義（見附表）。

附表 POP患者治療前后尿PYD、DPD、Ca、HOP結果

注：均以肌酐Cr排泄率的比值表示 2、3重復性應用ELISA試劑盒檢測尿中PYD、DPD的批內變異系數4.3%（n14，n為同批所作曲線數），批間變異系數7.1%（n9，n為重復實驗次數）。

3 討論

骨質疏松是Pommer在1885年提出來的,但人們對骨質疏松的認識是隨著歷史的發展和技術的進步逐步深化的。早年一般認為全身骨質減少即為骨質疏松。美國則認為老年骨折為骨質疏松。直到1990年在丹麥舉行的第三屆國際骨質疏松研討會，以及1993年在香港舉行的第四屆骨質疏松研討會上，骨質疏松才有一個明確的定義，并得到世界的公認：原發性骨質疏松癥是以骨量減少、骨的微觀結構退化為特征，以致骨的脆性增高及骨折危險性增加的一種全身性骨病。骨質疏松癥是一種以低骨量和骨組織微結構破壞為特征，導致骨脆性增加和容易發生骨折的全身性疾病。多數學者認為骨質疏松癥的主要病理生理機制是破骨細胞所介導的骨吸收增加，骨轉換增高。人們以往以尿羥脯氨酸（HOP）作為骨吸收的指標，但其特異性不高，受飲食影響大。近來人們發現吡啶酚和脫氧吡啶酚為骨吸收的特異性指標，不受飲食的影響。PYD廣泛分布于骨骼的I型膠原和軟骨的Ⅱ型膠原中。DPD是骨的特異標志物，僅在骨骼的Ⅰ型膠原中有相當量的存在。骨吸收時，膠原纖維降解，釋放PYD和DPD，并從尿中排出。測定尿中PYD和DPD可直接評價骨丟失率。附表顯示治療后PYD、DPD值明顯低于治療前，其差別有顯著性意義（P＜0.01）。說明PYD、DPD能靈敏地反映骨質疏松癥的治療效果。據文獻報道尿PYD、DPD變化往往先于BMD的改變，并可連續測定觀察其動態變化。破骨細胞活動產生的副產物，包括HOP及PYD。HOP可由肝臟及非骨源性組織迅速代謝，僅10%釋入尿中，大約50%尿HOP為非骨源性，包括非骨膠原（如皮膚）、補體C1q片斷及食物；所以相對來說特異性不高，敏感性低。附表中HOP值治療前后差別無顯著性意義（P＞0.05），與上述結論相符。附表中治療前后尿鈣差別無顯著性意義，也反映出尿鈣不能準確反映骨質疏松癥治療情況。尿鈣受血鈣水平影響較大，后者與飲食、腎小管重吸收有關。

以上表明，尿PYD、DPD能有效地監測骨質疏松癥的治療效果，它比尿HOP/Cr及尿鈣特異性及敏感性均高，不受攝食的影響。

參考文獻

[1] Kanis JA, Melton LJ 3rd, Christiansen C, et al. The diagnosis of osteoporosis. J Bone Miner Res 20099（8）:1137 -41

骨質疏松的發生機制范文第2篇

摘要:目的 探討2型糖尿病與骨質疏松癥的相關因素及發生機制。 方法 2型糖尿病患者43例和正常對照43例，采用單光子吸收法測定尺、橈骨骨密度（BMD），以酶聯免疫法分別測定空腹血清骨鈣素（BGP）及晨尿中脫氧吡啶啉（DPD）值。 結果 2型糖尿病組的BMD低于正常對照組，BGP和DPD高于正常對照組。兩組比較差異有非常顯著性（P

關鍵詞:2型糖尿病;骨密度;骨鈣素;尿脫氧吡啶啉

Observation on the bone density and bone metabolism of43patients with type2diabetes mellitus.

Abstract:Objective To discuss the factors associated with osteoporosis in patients with type2diabetes mellitus and pathogene-sis. Methods 43patients with type2diabetes mellitus including23males and20females and healthy control inclduing21males and22females were selected.Single photon absorption was ued to determine the bone mineral density（BMD）of the elbow bone and radial bone.ELISA was used to determine serum osteocalcin（BGP），urine deoxypyridinoline（DPD）. Results The BMD of type2diabetes mellitus patients are lower than normal control group，The BGP and DPD in the diabetes group were significantly higher than the normal controls（P

Key words:Type2diabetes mellitus;Bone mineral density;Osteocalcin;Urine deoxypyridinoline

糖尿病在我國呈現流行的趨勢，其心、腦、腎、眼以及皮膚、神經、生殖等并發癥已被普遍認識，而糖尿病并發骨質疏松癥近年來始被醫學界認識。由于骨質疏松癥易致骨折，致殘性高，使糖尿病患者的治療和康復更為困難，嚴重影響患者的生活質量，并加重患者的經濟負擔，不僅是醫療問題，也是一個嚴重的社會問題，開始已受到國內外學者的重視。因此，我們對43例2型糖尿病患者進行骨密度及骨代謝指標的測定，以探討2型糖尿病性骨質疏松的相關因素及發生機制，以期及早對糖尿病性骨質疏松進行防治。現報告如下。

1 對象和方法

1.1 對象 根據WHO1999年推薦的糖尿病診斷標準，隨機選擇2005年5月～2006年6月住院的2型糖尿病患者43例，均未合并肝、腎、甲狀腺、甲狀旁腺疾病，未使用影響骨代謝藥物。其中男23例，女20例，年齡34～60歲，平均58歲，病程3個月～15年，平均5.8年。選擇年齡與疾病組相配、性別相同的43例體檢健康職工為正常對照組，均無骨代謝性疾病，肝腎功能正常。其中男21例，女22例，年齡36～58歲，平均56歲。

1.2 方法

1.2.1 骨密度（BMD）測定 采用BMD-4型骨密度掃描儀，單光子吸收法測定尺、橈骨骨密度。

1.2.2 骨代謝指標測定 采用美國METRA公司試劑盒，以酶聯免疫法分別測定空腹血清骨鈣素（BGP）及晨尿中脫氧吡啶啉（Dpd）值。

1.3 統計方法 t檢驗和均數進行處理。

2 結果

2.1 2型糖尿病患者與正常對照組骨質代謝測定結果 從表1看出糖尿病組骨密度、血清骨鈣素、尿脫氧吡啶啉測定值均低于對照組，差異有顯著性（P

表1 兩組骨質代謝比較（略）

2.2 糖尿病組骨密度測定值 按年齡相配、性別相同的正常人骨密度均值減去2個標準差作為骨密度降低，即骨質減少的診斷標準。43例2型糖尿病患者的骨密度測定值提示有骨密度降低者25人，占58.14%（25/43）。

3 討論

糖尿病引起骨密度降低的發病率，國內外報道為9.8%～66% ［1］ 。表1中，43例2型糖尿病患者，其中有58.14%（25/43例）有不同程度的骨密度降低，骨礦物質含量減少。大多數患者有腰酸、背痛、下肢疼痛及乏力，與文獻報道一致。

骨鈣素是由成骨細胞合成分泌的一種非膠原蛋白，是反映成骨細胞活性的敏感指標。而尿脫氧吡啶啉僅存在于骨的Ⅰ型膠原中，骨溶解時骨膠原分子蛋白水解，作為破骨細胞降解的副產品而釋放入血，以原型從尿中排出，是一種骨吸收的特異、敏感的指標 ［2］ 。糖尿病組結果顯示BGP、Dpd明顯增高，說明2型糖尿病患者骨吸收大于骨形成，導致骨量丟失和骨質疏松。有人同時測定糖尿病患者DPD排泄率和骨密度，結果發現在形成骨質疏松前尿的DPD已有明顯升高 ［3］ 。

本文研究結果表明，骨質異常是2型糖尿病患者常見的并發癥，主要表現為骨質減少，可出現骨質疏松。2型糖尿病患者繼發骨質疏松機制考慮主要與下列因素有關:①糖尿病患者長期糖代謝紊亂，其高血糖的滲透性利尿使得大量鈣隨尿排出，導致負鈣平衡，引起繼發性甲狀旁腺功能亢進。甲狀旁腺素水平升高，促進骨吸收增加，最終導致骨質疏松 ［4］ 。因此，糖代謝控制程度與骨密度具有一定的相關性 ［5］ 。②糖尿病患者胰島素不足或敏感性下降，機體蛋白質分解增加、合成減少，骨骼組織中蛋白質及膠原成分總量減少，使鈣、磷等礦物元素不易沉積，而造成骨質疏松。同時，胰島素的不足，抑制機體內維生素D的合成，維生素D的減少影響對鈣的吸收和利用。成骨細胞表面有胰島素受體，胰島素不僅能直接促進骨細胞對氨基酸攝取，刺激骨膠原合成和核苷酸形成，而且還可促使PTH、1，25-（OH） 2 D 3 、胰島素樣生長因子（IGF）對成骨細胞作用，使成骨細胞活性增加，自身分化成熟。在胰島素或IGF缺乏的基礎上，持續高血糖可抑制成骨細胞增殖，使成骨細胞的數量、活性均減低，進而引起骨質疏松。故認為糖尿病骨質減少和缺乏胰島素及維生素D代謝異常有密切關系。③糖尿病病人控制飲食時，不注意鈣的補充，造成血鈣水平低，可引起繼發性甲狀旁腺功能亢進。甲狀旁腺激素分泌增多，可動員鈣進入血循環，又加重了骨質疏松。

糖尿病性骨質疏松的早防早治非常重要，措施如下:①首先把患者血糖尿糖的指標控制到較理想的程度。血糖值接近或恢復正常，可使糖尿病患者鈣、磷、鎂、鋅和氮代謝的不平衡轉為平衡。②保持均衡膳食，是降低骨質疏松發生最重要的途徑之一。鈣和維生素D對于正常骨代謝是最為重要的。③保持健康的生活方式。抽煙和酗酒都會影響骨量，因此需戒除。而運動可以增加骨量，因此要提倡。④定期監測骨密度，必要時加用藥物干預骨質疏松，如應用降鈣素制劑抑制破骨細胞活性，減少骨痛有較好療效;或口服二磷酸鹽類藥物抑制骨吸收，阻止骨質的進一步丟失。二者皆可配合補充鈣劑和維生素D制劑。還可應用氟化物類的藥物刺激成骨細胞活性，促進骨形成。

參考文獻

［1］趙莉娟，張毅.糖尿病骨質疏松的研究進展［J］.遼寧實用糖尿病雜志，2000，8（4）:44.

［2］郭永忠，張峰.尿脫氧吡啶啉是新的骨吸收生化指標［J］.醫學綜述，2000，6（1）:7.

［3］葉志明，任繼平，王健軍，等.尿脫氧吡啶啉排泄率是糖尿病骨量減少的敏感指標［J］.中華醫學檢驗雜志，1998，21（2）:99～101.

骨質疏松的發生機制范文第3篇

關鍵詞：運動；預防；骨質疏松癥；機理

骨質疏松癥是一種臨床上常見的難治性疾病，是絕經后婦女和老年人群的常見病和多發病，主要表現為骨量減少，骨組織微結構破壞，導致骨脆性增加，易發生骨折。骨質疏松癥對個人健康與生活質量和對家庭、社會帶來極大影響。骨質疏松癥早期沒有癥狀，目前尚無根治方法，因此一般認為應加強早期預防。運動作為預防骨質疏松癥的重要非藥物手段，因其安全、方便、經濟，且療效顯著，越來越受到重視。本文就運動預防骨質疏松癥的作用機理作一簡要綜述。

一、運動能延緩骨量的丟失

運動能促進神經體液調節，促進血液循環，破骨細胞向成骨細胞轉變和有利于血鈣向骨內輸送，可以延緩骨量的丟失。人體99%以上的鈣存在于骨骼中，鈣的缺少是導致骨質疏松癥的重要原因之一。運動可加快鈣的吸收和利用，對骨質疏松癥有積極的預防作用。有研究報道，經常進行戶外運動，不但可接受充足的陽光，使體內維生素D濃度增高，還可以改善胃腸功能及鈣磷代謝，促進了體內鈣的吸收。還有研究報道，運動能增加骨皮質血流量，有助于血鈣向骨內輸送和破骨細胞向成骨細胞轉變，加快骨的形成。運動在增加骨質的同時，也增加了對鈣的需求量，即提高了需鈣閾值。缺少運動則會導致骨量的加速丟失，有研究報道，如果正常人臥床6周，其尿液中鈣含量比正常人提高2倍以上。

二、運動能改善激素調控骨代謝過程

近年來研究證實，目前可調控骨代謝的激素至少有8種：甲狀旁腺激素（PTH）、生長激素（GH）、雌激素、活性維生素D、降鈣素、雄激素、甲狀腺素、皮質類固醇激素等；同時參與調節的還有多種細胞因子，包括與骨吸收有關的因子和與骨形成有關的因子兩大類。運動對骨量的刺激作用可導致相關細胞調節因子濃度升高，促進骨形成相關調節激素，另外，運動還能引起相關細胞調節因子濃度下降，抑制骨吸收相關調節激素，從而調控骨代謝過程，促進骨形成，抑制骨吸收，達到改善骨代謝，預防骨質疏松癥的目的。

三、運動能增強肌肉力量、柔韌性及平衡能力

運動可對肌肉產生機械刺激作用，以刺激肌細胞活性，增加肌肉力量、柔韌性及平衡能力。有研究報道運動能降低去卵巢大鼠骨骼肌自由基、提高抗氧化酶活性，增強清除自由基能力，能有效延緩骨骼質量的下降，保護骨骼肌細胞，達到抗衰老、有效改善肌肉質量的作用。大量的研究還表明，運動能增強肌肉力量，提高平衡能力，減少跌倒的危險性，從而可以降低因骨質疏松引起的骨折的發生率。另外運動對老年人食欲和胃腸道功能有促進作用，通過營養狀況的改善，能有效減緩肌肉萎縮，對增強肌肉力量、柔韌性及平衡能力具有重要作用。

四、運動負荷對骨的直接刺激作用

運動對骨骼能產生力學刺激作用，即骨骼系統對機械力信號（應力）的應變，這就是wolff定理。運動產生的力學信號可以通過細胞骨架的變形而轉化為生化信號，而啟動一系列生化反應，從而促進骨在力學刺激方向的重塑，預防骨質疏松癥。進行不同運動方式時，骨骼受到運動負荷通過不同的途徑而產生影響，其受力方向對骨骼的構建起關鍵作用。有研究表明舉重運動員股骨遠端、腰椎和髕骨遠端的骨密度絕對值高于其他運動員，網球運動員非持拍手的骨密度低于持拍手，表明運動可能對受刺激部位的骨骼產生非常局部的效果。另外，有研究亦證實劃船運動員脊椎骨密質高于徑賽和舞蹈運動員，這應該與其劃船動作中背部活動負荷更大密切相關。合適的運動負荷作用于骨骼將刺激骨完成正常的生長過程，但運動負荷過大，則會阻礙骨的生長。

總之，隨著社會經濟的發展，人們生活水平的提高，我國人民的平均壽命不斷延長。老年人口比例的提高，伴隨而來的必然是各種老年性疾病的增長，骨質疏松癥就是一種對社會和家庭造成嚴重不利影響的疾病。通過運動預防或延緩骨質疏松癥的發生，并減少發生骨折的風險，其作為一種積極有效措施，值得大力推廣。

參考文獻

[1]孫衛華.骨質疏松與運動的健骨機制[J].中國組織工程研究與臨床康復，2007，11（41）：33-36.

[2]孫建翠，崔西泉.有氧健身運動對老年性骨質疏松的影響[J].中國矯形外科雜志. 2009，17（17）：52-55.

[3]劉建宇.中等強度運動對去卵巢大鼠子宮刺激、骨骼肌MDA含量及SOD、GSH-PX活性的影[J].山東體育科技， 2012，34（5）：73-76.

[4]張陵，王振亞.運動對絕經后骨質疏松癥的防治作用[J].吉林體育學院學報， 2006，22（2）：56-58.

[5]尹偉娜，田川.有氧運動與中老年婦女骨質疏松[J].四川體育科學，2005，26（4）： 17-20.

骨質疏松的發生機制范文第4篇

流行病學研究

糖尿病患者骨質疏松的機率要遠遠高于非糖尿病患者。有研究表明，糖尿病(DM)患者骨質疏松(DO)的發病率和骨折率的危險性較整張人群相比明顯增加。1型DM的婦女骨折發病率是非DM婦女的12.25倍，1型糖尿病女性青春期后就開始有了骨質丟失，DO的發病率比同年齡的女性高[1～3]。2型DM患者DO的發病率20%～60%，患2型DM的老年女性比非DM女性和男性骨質丟失更快，骨折發病率也明顯增加[4]。以上研究均提示DM與DO密切相關。

糖尿病骨質疏松的發病機制

高血糖、胰島素與雌激素糖尿病對骨代謝的影響主要表現為骨吸收增加，骨形成減少與緩慢，骨吸收過程大于骨形成過程，使骨礦物質含量減少和骨質疏松[5]。其發病機制[6]：①高血糖時大量葡萄糖從尿液排出，滲透性利尿作用將大量Ca.2+、P.3-、Mg.2+離子排出體外而使其血濃度降低；低Ca.2+、低Mg.2+刺激甲狀旁腺功能亢進，使甲狀旁腺(PTH)分泌增加，溶骨作用增強。②在成骨細胞(OB)膜表面存在胰島素受體，胰島素有促進骨細胞內氨基酸蓄積，刺激骨膠原合成和核苷酸形成的作用。胰島素缺乏使OB數目減少，活性降低，通過對骨細胞的多種代謝作用而影響骨的形成和轉換。胰島素可以興奮25-羥化酶，協同PTH調節α2羥化酶活性[7]，抑制腺苷酸環化酶活性和環磷酸腺苷(cAMP)合成。cAMP刺激骨吸收，可使骨氨基酸減少，骨鹽沉積減少；胰島素還可抑制高血糖對骨髓源基質細胞衍生的成骨細胞分化和增殖的毒性作用[8]。因此，DM時存在胰島素相對或絕對不足，其可能是導致DO的主要因素之一[9]。③長期糖尿病引起腎功能損害時，腎臟12α羥化酶缺乏或功能受限，使1，25-(OH)2D3生成減少，腸Ca.2+吸收減少。④糖尿病合并神經血管病變時，加重骨的營養障礙。⑤胰島素可促進PTH、1，25-(OH)2D3、IGF-1(胰島素樣生長因子)對OB的作用，使其活性增加，自身分化成熟及膠原合成增加[10]。⑥DM患者長期的高血糖嚴重影響卵巢功能，雌激素分泌減少。現已發現，破骨細胞和成骨細胞表面均有雌激素受體，雌激素可直接作用于這些細胞，參與骨重建。雌激素可以抑制骨轉化和破骨細胞凋亡[11]，刺激骨OPG的產生，此外它還抑制IL-6的表達，對TNF和巨噬細胞集落刺激因子(M-CSF)也有抑制作用，TNF和M-CSF可以促進破骨細胞的增殖和分化，由此推斷雌激素維持在一定水平可抑制骨的溶解作用。所以糖尿病時，由于機體雌激素水平顯著下降，骨重建的幾率急劇增加，導致骨質疏松。

免疫因素研究發現，T2DM患者存在體液和細胞免疫功能異常，易合并各種感染，胰島素缺乏或抵抗時，可導致免疫系統的調節異常，產生過多的前炎癥因子(IL-1、TNF-α等)，其可促進破骨細胞的活化，加強骨吸收[12]。白細胞介素1(IL-1)是一種強烈的骨吸收刺激劑，可以抑制成骨細胞增殖，加強并放大骨溶解作用，TNF則可抑制破骨細胞凋亡，是破骨細胞的活化因子，因此也促進骨的吸收，IL-1和TNF的增加反過來又可刺激IL-6的分泌，三者相互作用進一步加重骨吸收[13]，這是唐腦病骨質疏松癥發生的可能機制之一。IL-6由成骨細胞生成，可刺激破骨細胞的形成和分化，抑制破骨細胞凋亡，增加局部破骨細胞數目，誘導骨吸收。糖尿病患者血清中IL-6水平升高，促進破骨細胞形成，引起骨質吸收增多，此外2型糖尿病患者TNF-α，IL-1水平亦顯著升高，這此細胞因子共同起協同作用，促進破骨細胞形成，加速骨吸收。骨質破壞釋放的TGF-β、BMP、IGF、IL-1、IL-6等細胞因子又反過來加重骨吸收，從而導致骨質疏松。

糖尿病骨質疏松時，成骨細胞與破骨細胞之間的平衡被打破，一些細胞因子分泌改變，如PTH分泌增加，升高的PTH水平刺激骨骼貯藏鈣的動員；促進腎臟將25(OH)D3的轉換為1，25(OH)2D3，增加腸鈣吸收；刺激成骨細胞表面的PTH受體，以增加RANKL的表達。RANKL屬于TNF家族成員，可以在成骨細胞和基質細胞表面表達。它通過和前破骨細胞表面的RANK結合，誘導破骨細胞的成熟，促進骨吸收而造成骨質破壞。此外糖尿病患者OPG合成及分泌減少，也促使更多的RANK與RNKKL結合，OPG/RANKL/RANK系統之間的平衡隨之發生變化，破骨前體細胞進一步分化為成熟的破骨細胞，成骨細胞與破骨細胞之間的平衡失調，骨髓微環境中的平衡被打破，骨吸收大于骨形成，從而導致骨質疏松的發生，其具體機制尚需進一步研究。

其他：尚有研究表明，糖尿病骨質疏松與胰島素樣生長因子(IGF)、晚期糖基化終末產物(AGEs)、藥物治療、飲食和運動、性別、年齡、絕經年齡及病程、瘦素等因素密切相關，具體機制尚待進一步研究。

參考文獻

1 Liu EY,Wactawski,Wende J,Donahue RP,et al.Does low bone mineral density start in post teenage years in women with type 1 diabetes［J］.Diabetes Care,2003,26(8):2365-2369.

2 鐘麗娜.糖尿病性骨質疏松的研究進展［J］.醫學綜述,2007,13(7):219-221.

3 Schwartz AV,Sellmeyer DE,Strotmeyer ES,et al.Diabetes and bone loss at the hip in older black and white adults［J］.J Bone M iner Res,2005,20(4):596-603.

4 韓寶玲,張揚,張鳳萍.2型糖尿病患者骨質疏松的臨床探討［J］.中國實用內科雜志,2001,21(4):214-215.

5 馮玉欣,逄力男,董硯虎.糖尿病與骨質疏松的研究進展.國外醫學?內分泌學分冊,1999,19(3):132.

6 黃國良,張瑩.糖尿病性骨質疏松的評價與對策［J］.實用糖尿病雜志,2006,2(4):4-6.

7 Gop alak rishn an V,V ignesh RC,A runakaran J,et al.E ffects of glucose and its modulation by in su lin and estrad iol on BM SC d iferentiation into osteoblastic lineages［J］.Biochem C ell B ioJ,2006,84(1):93-101.

8 孫雯雯,王立.2型糖尿病患者骨密度與胰島素水平的相關性研究［J］.中國全科醫學,2009,12(12):2119.

9 Nakamura T,Imai Y,Matsumoto T,et al.Estrogen prevents bone loss via estrogen receptor alpha and induction of Fas ligand in osteoclasts［J］.Cell,2007,130(5):811-823.

10 Krum SA,Miranda-Carboni GA,Hauschka PV,et al.Estrogen protects bone by inducing Fas ligand in osteoblasts to regulate osteoclast survival［J］.EMBO,2008,27(3):535-545.

11 劉伊輝,郭英,李愛英,等.2型糖尿病患者并發骨質疏松的多因素分析［J］.山東醫藥,2006,46(20):62-64.

12 Hong DS,Angelo LS,Kurzrock R.Interleukin-6 and its receptors in cancer:Implication for translational therapeutics［J］.Cancer,2007,110(9):1911-1928.

13 朱翔,章秋.糖尿病性骨質疏松及其影響因素.實用糖尿病雜志,2006,2(4):6-8.

[ZK）][HT][FL）][HJ]

脈動真空壓力蒸汽滅菌器的保養與維護

[FL（3！@（0，0，0，40）K2]

李世革 朱榮瓊 鄭洪瓊

657000云南昭通市第一人民醫院供應室

關鍵詞 脈動真空壓力蒸汽滅菌器 保養與維護 正常運行

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.02.005

一直以來，壓力蒸汽滅菌法都是預防和控制醫院感染發生的主要手段，是熱力消毒滅菌法中效果最好的一種方法，適用于耐高溫、耐高壓、耐潮濕的醫療器械和物品的滅菌。臨床應用最廣泛、最經濟、滅菌效果最可靠的一種滅菌方法[1]。消毒滅菌工作質量直接影響到醫療安全和質量，是控制醫院內感染的基本措施和保障。隨著醫學事業的快速發展，醫療器械的不斷增加，器械的臨床使用、周轉率不斷提高，對器械的清洗、消毒滅菌等環節的要求也越來越高。脈動真空壓力蒸汽滅菌器的有效維護與保養，是保障脈動真空壓力蒸汽滅菌器正常運行的重要預防措施。

2年來對4臺脈動真空壓力蒸汽滅菌器的正確檢查及保養與維護，每天使用前進行1次常規的性能檢查、保養與維持。每周1次全面清潔及維護與保養，每個月1次徹底的清潔除垢及維護與保養。使用過程中發現異常立即停止使用并檢查處理。通過以上常規檢查及維護與保養，減少了脈動真空壓力蒸汽滅菌器的維修次數，保證了脈動真空壓力蒸汽滅菌器的正常運行。

保養與維護的措施

1次/日的保養與維護：每天設備運行前用擠干水的清潔不起毛的布巾擦拭滅菌室內、滅菌室外及消毒車，保持滅菌器的清潔、干燥：①進行安全檢查：滅菌器壓力表處在“零”的位置；記錄打印裝置處于備用狀態；滅菌器柜門密封圈平整無損傷；柜門安全鎖扣靈活、安全有效；滅菌柜內冷凝水排出口通暢，柜內壁清潔[2]。②能源、水源、蒸汽、壓縮空氣等運行條件符合設備要求。③消毒滅菌工作結束后。④關閉觸摸屏電源，切斷控制電源盒動力電源。⑤關閉蒸汽源，將進夾層和類內室的蒸汽閥門關閉，夾層中的蒸汽將自然冷凝水從夾層疏水閥中排出。⑥關閉水源，關閉供水閥門。

每周1次的全面清潔及維護與保養：①用中性洗凈劑清洗滅菌室內，滅菌室外及消毒車，然后用自來水沖洗干凈，最后用不起毛的布擦干。②把內室前部過濾網依附的纖維屑和沉積物清理干凈，以保證抽真空速率和冷凝水暢流以及溫度的指示與壓力吻合。

每個月1次的徹底清潔除垢及維護與保養：①滅菌室內每個月進行1次除垢。使用魯沃夫的水垢祛除劑。水：除垢劑1∶100ml、作用10分鐘后用自來水沖洗干凈，再用不起毛的布擦干。最后用浸油的紗布擦拭室內。②滅菌室外及消毒車用中性洗滌劑清洗。用自來水沖洗干凈，再用不起毛的布擦干，滅菌室外不銹鋼的部件用浸石蠟油紗布擦拭。

討 論

通過對脈動真空壓力蒸汽滅菌器進行每天、每周及每月的維護與保養，并建立記錄本。質控人員監督執行，進行不定時的檢查維護與保養的措施及記錄情況。隨時保持脈動真空壓力蒸汽滅菌器的清潔、干燥，按照廠家提供的說明書定期聯系相關部門檢查、維修。將脈動真空壓力蒸汽滅菌器的故障消除在萌芽狀態，保證了脈動真空壓力蒸汽滅菌器的正常運行。未發生任何安全事故，消毒滅菌效果監測符合衛生部的標準，保證滅菌物品100%合格，保障了各科室無菌物品的及時供應，從而保證了醫療安全，提高了服務質量。

參考文獻

1 李小寒,肖少梅.基礎護理學.北京:人民衛生出版社,2006:115.

2 消毒供應中心清洗消毒技術操作規范.[ZK）][HT][FL）][HJ]

社區老年高血壓的發病現狀及管理

[FL（3！@（0，0，0，40）K2]

杜玉蕓

300454天津市塘沽傳染病醫院

關鍵詞 老年高血壓 社區 管理

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.02.006

隨著人民生活水平的提高，生活方式的改變，人口老齡化進程的加快，以及行為危險因素的不斷增加，老年高血壓的發患者數近年來呈不斷上升趨勢。高血壓是多種心、腦血管疾病的重要病因和危險因素，是心血管疾病死亡的主要原因之一。我國高血壓具有“三高”和“三低”的特點，即發病率、致殘率、死亡率均較高，而知曉率、治療率和控制率均較低[1]，正嚴重影響著社區居民的健康，特別是老年人的健康，已成為重要的公共衛生問題。。社區人群特別是老年患者對高血壓危害人類健康的嚴重性普遍認識不足，開展與高血壓病相關的健康教育，加強對社區老年高血壓患者的治療管理更顯得十分重要和迫切。就社區老年高血壓患病特點和現狀進行分析，并如何加強社區老年高血壓患者的健康教育與管理做一闡述。

社區老年高血壓患病特點和現狀分析

臨床特點：老年高血壓多以收縮壓增高為主，脈壓增大，表現為單純收縮期高血壓；血壓波動幅度加大，晨峰現象增多，易發生低血壓；晝夜節律消失者多，血壓常不穩定；靶器官損害及并發癥多，易發生突發心腦血管事件；老年高血壓更具有“三高”和“三低”的特點，即發病率、致殘率、死亡率高，知曉率、治療率和控制率低。

老年高血壓的社區發病情況：如前所述，隨著我國人口老齡化進程的加快，物質生活水平不斷提高，行為危險因素的增加等，導致老年高血壓發患者數呈不斷上升趨勢。統計資料表明，我國老年高血壓發病存在著城鄉和地區差異性，且與體重指數、吸煙、職業、勞動強度、文化程度、生活習慣等因素相關。

老年高血壓患者社區管理中存在的問題：老年人對高血壓相關知識了解甚少，對高血壓危害健康的嚴重性認識不足；多數高血壓患者不知道自己患病，3/4患者沒有進行正規治療；接受治療的患者未能規律、規范應用降壓藥物，血壓控制沒有達標；老年人群高血壓的知曉率、治療率和控制率均較低；老年患者自我保健意識差，不愿到社區及醫院看病，難以對疾病做到“早預防、早診斷、早治療”；由于就診較晚，常已出現靶器官損害，影響了患者的治療和預后。

同時社區醫療衛生從業人員業務水平相對較低，對高血壓病防治知識掌握了解不深，對降壓藥物的種類、藥理作用及臨床應用經驗不足，醫學科學知識更新不及時。特別是缺乏對高血壓患者有效的治療管理，難以指導和幫助患者進行合理的行為干預和規范的降壓治療。

如何加強社區老年高血壓患者的管理

為了提高老年人的健康水平和生活質量，有效預防和控制高血壓，作為與患者接觸最密切的基層醫療機構-社區衛生服務中心(站)，在早期發現老年高血壓患者、開展健康教育及做好社區老年高血壓患者治療管理中，有著重要的不可替代的作用。近年來大量的循證醫學結果表明，高血壓病僅僅依靠醫院門診治療是遠遠不夠的，必須重視并加強社區綜合防治干預。

提高醫務人員的業務水平：社區醫務人員要努力學習醫學基礎和臨床知識，不斷提高業務水平和能力。要熟練掌握高血壓的病因、臨床分級，常見并發癥和合并癥、診斷和治療等。要熟練掌握降壓藥物的作用機制、分類、用法、注意事項以及不良反應，結合患者病情，考慮個體差異，合理選擇降壓藥物。要了解掌握高血壓防治新理論、新進展、新方法，使自己的專業水平跟上醫學科學快速發展的步伐。同時從事社區醫療工作還必須注意學習患者管理方面的先進知識，摸索總結符合社區實際的患者管理經驗，提高科學管理的質量和水平。

制定高血壓健康宣教計劃：針對個體制定健康教育計劃，開展高血壓防治知識宣教，提高患者對疾病的認識，了解高血壓對健康的危害，從而提高患者對臨床降壓治療的依從性，增強臨床治療效果。要將治療、護理、預防視為一個整體，準確地捕捉患者的需要，尋找相應對策開展健康教育。應使患者在疾病各個階段得到最好的、最合適的健康教育，達到預期的目標。健康教育的內容還應擴大到患者家屬、親朋好友，乃至社區所有健康人群，使更多的人能了解高血壓防治知識，幫助老年高血壓患者建立良好的生活方式，保持樂觀的心理狀態，有效控制高血壓，減少心腦血管事件發生率，提高老年患者的生活質量。

健康教育的方法：①隨機性教育：即定時給患者灌輸相關知識，在給患者進行治療、護理或交談時均可有針對性地進行指導。②座談式教育：針對重點患者給予談話教育。③書面教育：發放高血壓健康教育宣傳冊。④舉行小講座：定期在社區內舉行高血壓防治知識講座。⑤利用黑板報進行健康教育。

健康教育的內容：

⑴高血壓病的基本常識：①規范測量血壓的方法。②高血壓的分級及危險度分層。③高血壓患者降壓目標值＜140/90mmHg，合并糖尿病的高血壓患者目標值＜130/85mmHg。

⑵飲食指導：予低鹽、低脂、低膽固醇飲食，維持飲食中足夠的鉀、鈣、鎂。食鹽攝入量低于5～6g/日。對于肥胖患者，應限制總熱量的攝入，使其體重控制在理想范圍內。控制飲酒，少食咖啡、濃茶等刺激性飲料。

⑶用藥指導：指導患者正確服藥，一般先從小劑量開始，在醫生的指導下調整劑量。社區醫生、護士定期為患者測量血壓，督促患者堅持長期合理用藥。高血壓病往往需要長期甚至終身服藥，很多患者一旦達到正常標準就停止吃藥，這是十分錯誤和危險的。如果在服藥過程中降壓效果不佳，原則上應小劑量開始加服另一種藥物，直至血壓恢復正常或經醫生指導，調整治療方案。如服藥過程中血壓下降過快，同時伴有頭暈等腦部缺血癥狀時，應積極尋找原因，減量或更換降壓藥物。注意藥物的不良反應，告誡患者按醫囑服藥，不要突然停藥。對于服用維持量的患者，根據老年高血壓值的晝夜波動的規律性，盡量避免22:00～6:00服藥，以防使血壓更低，甚至引起腦血栓形成。

⑷運動指導：老年高血壓患者應根據所能承受的運動量進行適當的運動，如散步、做健身操、慢跑步、打太極拳等有氧運動。運動持續時間初始10～15分鐘，一般30～45分鐘。運動應持之以恒，并遵循個體化原則，循序漸進，逐漸延長運動時間，增加運動強度。活動后心率應3～5分鐘之內恢復正常，以自我稍感疲勞為宜，不要盲目追求運動強度。

⑸心理指導：老年人由于退休在家，年老體弱，容易產生“無用”感，加重悲觀情緒，容易使情緒不穩定，導致血壓波動。應注意控制情緒，消除引起血壓波動的因素，如焦慮、生氣。做到性情開朗，情緒穩定，避免大喜或大怒，正確對待周圍發生的事情，養成良好的心理狀態，對控制高血壓有很大的幫助。

⑹其他指導：①注意勞逸結合。②防止大便干結。③保證充足的睡眠。④戒煙限酒。⑤定期做健康體檢。

加強高血壓病的管理和隨訪

建立老年高血壓患者個人及家庭健康檔案，了解掌握患者及家庭的相關情況，對患者實行動態專案管理。定期隨訪，按照患者血壓情況實行分級管理，每月隨訪≥1次，對患者血壓進行檢測，并教會患者自測，及時指導用藥并詳細做好隨訪記錄(血壓值、服藥狀況、服藥不良反應等)。老年高血壓患者實行分片包干責任制，醫生或護士對片區內患者進行責任制管理，并提供電話指導和隨時訪視服務[2]。通過高血壓患者的規范管理和定期隨訪，保證高血壓治療的有效率、連續性和患者對治療的依從性，提高老年高血壓的控制率，減少相關合并癥和并發癥的發生，改善老年患者的預后。

總之，高血壓病是嚴重威脅人類健康的疾病之一，其發病率、致殘率及死亡率均較高，必須引起高度關注。大量的實踐證明，控制高血壓最有效的方法是注重健康教育和加強社區治療和管理。只有建立完善的社區防治與管理體系，建設有一定專業能力和責任心的管理隊伍，健全老年高血壓管理的科學制度和規范，才能有效提高高血壓病的防治效果，改善我國高血壓發病的“三高、三低”現象，降低高血壓相關心腦腎血管病的發病率，切實提高社區老年人群的健康水平和生活質量。

參考文獻

骨質疏松的發生機制范文第5篇

方法：選取2010年1月到2012年10月我院老年髖部骨折患者76例，分成兩組，每組各38例，對照組采用皮牽引術治療，觀察組采用皮牽引術治療的基礎上進行護理干預。

結果：觀察組老年髖部骨折患者38例，30例痊愈，6例好轉，2例遷延不愈合，治愈率94.74%。平均住院（28.7±6.2）d，3個月～0.5年隨訪，骨折愈合良好，對照組治愈率78.95%。

結論：動靜結合，指導患者早期活動對疾病的恢復非常有效。從多方面，全方位做好皮牽引患者的護理對骨折盡早的愈合，患者早日康復非常重要。

關鍵詞：髖部骨折皮牽引術臨床療效

【中圖分類號】R47【文獻標識碼】B【文章編號】1008-1879（2012）12-0243-02

髖關節的活動范圍大，能做屈伸、內收、外旋、內旋、外旋、環轉等動作。髖臼窩內富有移動性脂肪組織，隨著關節內的壓力改變而時出時入，以維持關節內壓力的平衡。髖關節周圍的肌肉和韌帶比較堅實穩固，故傷筋的發生率比較低，嚴重影響老年人的生活質量。髖部骨折后，通常按骨折的移位程度和骨折類型采用非手術治療（皮牽引）或手術治療。非手術治療適用于不完全性或嵌頓性骨折，此類骨折相對較穩定，可通過下肢皮牽引或穿丁字鞋維持骨折的原始位置，等待愈合。選取2010年1月到2012年10月以來我院老年髖部骨折患者76例，采用皮牽引術，現報告如下。

1臨床資料

1.1一般資料。選取2010年1月到2012年10月以來我院老年髖部骨折患者76例，男40例，女36例，年齡60～78歲。

1.2治療方法。首先用棉墊包裹患肢大腿及小腿部，包裹時棉墊的起點從腿的上部開始，先將邊緣反折向上，以防牽引套邊緣棱角對皮膚的壓迫，在粘牽引套時，牽引套的松緊度以患者感到舒適但不下滑為宜，以足背動脈搏動有力為準，粘牽引套時應從遠心端向近心端粘，以防過緊造成患肢端血液回流受阻、導致腫脹不適，粘貼后將露出牽引套的棉墊反折，也利于觀察周邊皮膚。外展型無明顯移位或有嵌插的髖部骨折，用持續皮膚牽引及對癥治療。用藥原則：髖部骨折的患者，早期活血化瘀消腫止痛，中期活血生新、接骨續骨，后期滋補肝腎強壯筋骨。

1.3療效評價痊愈。骨折對位對線良好，骨折已愈合，功能完全恢復。好轉：骨折對位固定良好，位置滿意，未愈：骨折對位對線差，骨的不愈合影響關節功能。

2結果

觀察組老年髖部骨折患者38例，30例痊愈，6例好轉，2例遷延不愈合，治愈率94.74%。平均住院（28.7±6.2）d，3個月～0.5年隨訪，骨折愈合良好，對照組治愈率78.95%，兩者對比顯著差異具有統計意義，P

3討論

病因骨質疏松是引起髖部骨折的重要因素，由于老年人多有不同程度的骨質疏松，而女性由于生理代謝的原因骨質疏松發生較早，活動相對較男性少，故即便創傷較輕微，也會發生骨折。骨質疏松的程度對于骨折的粉碎情況（特別是股骨頸后外側粉碎）及內固定的牢固與否有直接影響。年輕人髖部骨折多為嚴重創傷所致，造成髖部骨折的暴力多較大，暴力沿股骨干直接向上傳導，常伴軟組織損傷，骨折也常發生粉碎[2]。

骨折分型根據骨折發生機制分型：①外展型骨折：股骨頸外展型骨折是在股骨干急驟外展及內收肌的牽引下發生的。股骨頭多在外展位。骨折線自內下斜向外上。骨折多比較穩定，是無移位的線狀骨折或移位很少的嵌插骨折。關節囊血運破壞較少，愈合率較高，預后較好。②內收型骨折：股骨頸內收型骨折是在股骨干急驟內收及外展肌群（臀中肌、臀小肌）牽引下發生的。股骨頭呈內收，或先內收以后因遠骨折端向上移位時牽拉而外展。骨折線自內上斜向外下。骨折斷端極少嵌插。骨折遠段因外展肌群收縮牽引多向上移位，又因下肢重量而外旋，故關節囊血運破壞較大。因而愈合率比外展型骨折低，股骨頭壞死率較高。對于骨折的治療，中醫講究早期行氣活血、化瘀生新，后期補益肝腎、強筋壯骨。而這些過激的情志變化，可使人體氣機逆亂，氣血失調，可使本已筋傷骨折的血瘀氣滯程度加重，氣血運行不暢，筋骨失于濡養，延緩骨折愈合。局部腫脹疼痛等癥狀不易消除，還可降低患者對治療的信心，導致依從性下降，影響骨折治療的延續性，甚至中斷治療，同時，老年髖部骨折患者常同時患有嚴重的內科疾病。持續牽引復位，一般多采用骨牽引，兒童少年病人或體弱病人，也可采用皮牽引。一般先在麻醉下做患肢脛骨結節骨牽引，根據病人年齡，體重和肌力等具體情況，決定牽引重量，一般為4～8公斤。患肢牽引方向，也應對準股骨頭的方向。牽引2～3天后，拍X線正側位片，如骨折遠段已降下，則將牽引改為中立位或外展位，使患肢外旋改為內旋，糾正骨折向前成角，使復位的骨折斷端緊緊相扣。當還沒有牽引復位時，則應調整牽引的角度和重量，直到復位滿意為止，一般絕大多數可在一周內獲得滿意復位[3]。皮牽引治療是老年髖部骨折常用的保守治療方法之一，因患肢皮牽引痛苦較小，患者容易接受，但行牽引術后，由于老年人年齡較大，生活不能自理，又加多數合并糖尿病、高血壓動脈硬化、心腦血管疾病等慢性疾病而延長牽引術治療時間及效果。同時應主動或被動活動未被固定的關節，防止關節粘連、關節囊攣縮等，使受傷肢體的功能盡快恢復到骨折前的正常狀態。解除牽引后，全面鍛煉關節和肌肉，逐漸下床活動。注意鍛煉應循序漸進，力度由小到大，量力而行，以不感到疲勞為原則[4]。指導患者功能鍛煉實際上就是指導老年人運動，因為過度的靜止反而使患者恢復慢、身體活動能力差、思維能力低下，動靜結合，指導患者早期活動對疾病的恢復非常有效。從多方面，全方位做好皮牽引患者的護理對骨折盡早的愈合，患者早日康復非常重要。

參考文獻

[1]方秀統，張新，王博，豐景斌，高鵬.老年人髖部骨折術后死亡分析[J].骨與關節損傷雜志，2004.07：112-113

[2]陸曉生，彭昊.高齡髖部骨折圍手術期治療[J].中國臨床醫學，2008.01：80-82