假期的學習計劃
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假期的學習計劃范文第1篇
【關鍵詞】科學發(fā)展觀；文化倫理價值；啟示
科學發(fā)展觀每一內容都體現(xiàn)出了其具有的豐富的經(jīng)濟、政治、文化及生態(tài)倫理價值。學術界對于科學發(fā)展觀的倫理價值研究主要集中于其政治、經(jīng)濟以及生態(tài)倫理價值，很少有學者涉及到其文化倫理價值，即使有涉及也是一掠而過，這對于發(fā)掘科學發(fā)展觀的豐富內涵及其價值意義是有缺陷的，所以探究科學發(fā)展觀的文化倫理價值及其對我國文化建設、文化發(fā)展的啟示意義還是有相當?shù)谋匾?/p>
一、科學發(fā)展觀的文化倫理價值的內涵
文化對于一個國家的發(fā)展和進步起著不可忽視的作用，它是“民族的血脈，是人民的精神家園。”[1]正如在十七大報告中強調，“當今時代，文化越來越成為民族凝聚力和創(chuàng)造力的重要源泉、越來越成為綜合國力競爭的重要因素”[2]，文化對于經(jīng)濟社會的發(fā)展、對于人的發(fā)展作用的重要性不言而喻。
“所謂文化倫理，一是指文化與倫理之間的必然聯(lián)系，二是指文化發(fā)展的價值追求。”[3]那么，所謂文化倫理價值，則主要側重于后者，即內涵中所具有的文化價值以及文化發(fā)展的價值追求。而價值追求，歸根結底還是為了人的價值的實現(xiàn)。因而科學發(fā)展觀的文化倫理價值主要是指向文化建設及發(fā)展中對人的關注及其對實現(xiàn)人的自由全面發(fā)展的價值追求，因此分析其所包含的文化倫理價值也主要是通過分析其內容中所蘊含的文化因素中對人的關注及對實現(xiàn)人的自由全面發(fā)展的價值追求而體現(xiàn)的。
二、科學發(fā)展觀文化倫理價值的具體體現(xiàn)
1、“以人為本”所體現(xiàn)出的文化倫理價值
文化對我國社會主義建設的作用及意義巨大，“而文化的終極關懷是價值”[4]，是促進人的價值的實現(xiàn)，因此，在我國進行文化體制改革、構建社會主義文化大發(fā)展大繁榮的今天，堅持以人為本對于文化發(fā)展以及實現(xiàn)文化終極關懷――人的價值來說是極為重要的。
科學發(fā)展觀，“核心是以人為本”。這是堅持唯物史觀的必然體現(xiàn)。馬恩曾明確指出，“我們的出發(fā)點是從事實際活動的人。”[5]以人為本是科學發(fā)展觀倫理價值的本質和核心，在文化領域中，主要有以下三個方面的倫理價值體現(xiàn)：1）堅持人民群眾在文化發(fā)展中的主體地位。認為，人民群眾是歷史的主體，是社會精神財富的創(chuàng)造者。也曾指出，“我們的文化是人民的文化”[6]，人民的文化當然得依靠人民群眾自身，以人為本即是體現(xiàn)并要求了在文化發(fā)展過程中要堅持以人民群眾為文化發(fā)展的主體，依靠人民群眾的力量來進行文化建設。2）堅持文化是為人民服務的。列寧曾指出，文藝是“為千千萬萬勞動人民服務”[7]，在講到文化的立場問題時也認為“我們是站在無產(chǎn)階級和人民大眾的立場”[8]，這都充分說明，文化是為人民服務的，文化只有與人結合、為了人的發(fā)展才具有意義，其最終目標和價值意義是體現(xiàn)在人的身上的。3）堅持文化發(fā)展成果由人民共享。既然文化的發(fā)展主體是人民群眾，而發(fā)展文化的終極目的又是滿足人們群眾日益增長的精神文化需求，提高人民群眾的文化素質，最終實現(xiàn)人的自由全面發(fā)展，所以文化發(fā)展的成果自然由人民群眾共同平等的享受。因此，文化的發(fā)展及其建設過程中就必須堅持以人民群眾為本，以人民群眾的利益、需求為本，發(fā)展為了人民，發(fā)展依靠人民，發(fā)展成果由人民共享。這三方面充分印證了文化建設中人的因素的重要性，這就要求在文化建設中必須充分尊重人、關注人，體現(xiàn)出了以人為本的科學發(fā)展觀的人文關懷及其體現(xiàn)在文化領域的文化倫理價值。
2、全面協(xié)調可持續(xù)的發(fā)展觀所體現(xiàn)的文化倫理價值
1）科學發(fā)展觀是全面的發(fā)展觀。全面發(fā)展觀主要包括兩方面的內容：其一是社會的全面進步；其二是人的全面發(fā)展。而這兩大內容都蘊含著豐富的文化倫理價值。
“在中國特色社會主義建設中，經(jīng)濟、政治、文化、社會建設之間相互聯(lián)系、相互促進，經(jīng)濟建設提供物質基礎，政治建設提供政治保障，文化建設提供精神動力和智力支持，社會建設提供有利的社會環(huán)境和條件。”[9]這四大建設相互促進，不可偏廢。其中，社會全面發(fā)展強調的文化建設則突出體現(xiàn)了科學發(fā)展觀的文化倫理價值。“一個沒有文化底蘊的民族，一個不能不斷進行文化創(chuàng)新的民族，是很難發(fā)展起來的，也是很難自立于世界民族之林的。要提高發(fā)展水平，增強發(fā)展后勁，提高群眾生活質量，必須高度重視并全面推進文化建設。”[10]而人是社會各項建設的主體，文化建設對于人有巨大的塑造、教育、引導等作用。一方面，文化建設，有助于科學的武裝人的頭腦，提高人的認知能力，引導人們更加正確的進行實踐活動，這有效的為其他三大建設提供并確保了高素質、有活力、有道德的建設主體；另一方面，文化建設的終極目的是為人的發(fā)展服務，是為了實現(xiàn)主體的自由全面的發(fā)展，其終極目標指向始終是為了人的發(fā)展。既然文化建設發(fā)展過程始終堅持人的主導因素、注重人的作用，其所體現(xiàn)出的文化建設的重要倫理價值意義也是必然的。
全面發(fā)展還包括人的全面發(fā)展。馬克思曾描述過人的全面發(fā)展是指“社會的每一個成員都能完全自由地發(fā)展和發(fā)揮他的全面才能和力量。”[11]這里，馬克思所提到的發(fā)展和發(fā)揮它的全面才能和力量“指的都是個人勞動能力(包括體力和智力的)的充分自由發(fā)展,是人的才能與品質的多方面發(fā)展,是個人社會關系的豐富和發(fā)展以及個人與社會的協(xié)調統(tǒng)一發(fā)展。”[12]而在人發(fā)展勞動能力、發(fā)展才能與品質、發(fā)展社會關系以及發(fā)展個人與社會協(xié)調統(tǒng)一的過程中，正如上文所述，文化起著非常重要的教育、塑造及引導等作用。“文化基本功能在于塑造全面發(fā)展的個人，文化價值的實現(xiàn)意味著具有高度主體性的，完美健全的個性的自我實現(xiàn)，意味著全體國民生活品質的提高和生命內涵的充實”[13]。文化對于人的全面發(fā)展的作用不可忽視，先進的文化對實現(xiàn)人的全面發(fā)展更是必不可少，加強和改善文化建設勢在必行。在人的全面發(fā)展過程中必須要重視文化的作用，這也體現(xiàn)出了人的全面發(fā)展中所蘊含的文化倫理價值。
假期的學習計劃范文第2篇
摘要：我國高校的文化素質教育工作開展十八年來取得了一定的成效，在人才的培養(yǎng)方面做出了一定的貢獻。但是，隨著社會的不斷進步和發(fā)展以及社會之間競爭的日益激烈，大學生的文化素質教育也需要有創(chuàng)新和調整。在高校加強大學生的文化素質教育，可以促進第一課堂和第二課堂的有效結合、促進知識學習和能力提升相結合、加強教師隊伍建設三個方面入手。同時還應該建立一個科學、客觀的評價體系，為文化素質教育的更好開展提供促進作用。
關鍵詞：大學生；文化素質教育；途徑；評價體系；構建
中圖分類號：G642.0 文獻標志碼：A 文章編號：1674-9324（2017）21-0058-02
文化素質教育對于人才的培養(yǎng)有著重要的意義，是促進人才全面發(fā)展的一個重要內容。國與國之間的競爭歸根到底就是人才的競爭。高校作為人才培養(yǎng)的主要陣地，加強高校文化素質教育工作的開展，并建立一個有效的評價體系，將有助于高素質人才的培養(yǎng)，從而促進社會的發(fā)展和綜合國力的提升。
一、加強大學生文化素質教育的重要意義
隨著社會的發(fā)展和人才需求的多元化，素質教育成為了主流[1]。在素質教育中，文化素質教育又是重要的一部分。在高校加強大學生的文化素質教育是創(chuàng)新型社會的一個需要。因為大學生是人才的主要力量，是社會主義事業(yè)的建設者和接班人，大學生的培育狀況將直接影響國家的競爭力狀況，影響著國家發(fā)展的方方面面。當前的社會是一個創(chuàng)新型的社會，文化素質教育有利于提高人才自身的創(chuàng)新能力，因此從社會的發(fā)展角度來說，加強大學生文化素質教育是必要的。此外，從我國高等教育改革的角度來說，加強大學生的文化素質教育也是必須的。
二、加強大學生文化素質教育的途徑
（一）促進第一課堂和第二課堂的有效結合
文化素質教育的本身是一種教育，因此它同樣具備普通教育的課堂性，會有第一課堂這個主要的陣地。從大學生的特點和社會發(fā)展的角度出發(fā)，文化素質教育必須要拓展第二課堂，并且推進第一課堂和第二課堂的有效結合，全方位、多層次地開展各式各樣的文化素質教育活動。
（二）促進知識學習和能力提升相結合
文化素質教育的最終目的使培養(yǎng)高素質、全方面發(fā)展的人才。隨著市場競爭的日益激烈，社會對人才的需求不僅僅注重知識的儲備，同樣也注重人才的實踐能力狀況。因此，高校應該系統(tǒng)、客觀地對當代大學生的文化素質方面應該具備的一些主要素質進行一個分析，然后根據(jù)市場的情況和高校文化素質教育開展的狀況進行調整[2]。
（三）加強教師隊伍建設
文化素質教育需要通過教師去實施，因此師資隊伍的狀況尤為重要，教師自身的言行舉止都會對學生的素質養(yǎng)成起到影響。在高校，從事文化素質教育的教師很少，很多高校沒有建立專門的隊伍，而是由輔導員、團干擔任這部分的工作。非專業(yè)化的一個隊伍從知識層面上就不能更好地保障文化素質教育的開展。
三、大學生文化素質教育評價體系構建的原則
大學生文化素質教育的推進還需要有一個客觀、科學的評價體系，用以對文化素質教育的開展狀況進行評價和反饋，促進教育地更好進行。在大學生文化素質教育評價體系構建方面，應該遵循如下三個方面的原則：
（一）科學性和導向性
科學性是評價體系的一個重要原則，如果評價的體系不夠科學，那么評價的結果就會失真，不能更好地指導大學生文化素質教育的開展。導向性則是要求這個評價的體系應該有明確的引導方向，能夠圍繞文化素質教育開展的目的進行引導，從而使得評價的結果能夠對文化素質教育起到引領作用，有助于培養(yǎng)高素質的人才。
（二）實效性和可操作性
實效性和可操作性都是評價體系的一個存在價值性原則。如果評價的體系不具備實效性和可操作性，那么就會失去評價的意義，所得到的結果也不能更好地為文化素質教育的開展提供參考。有的評價體系過于追求形式化，使得實效性不明顯，操作起來也不切實際，最終的苦果只能由大學生來承擔[3]。
（三）基礎性和全面性
文化素質教育本身就是一個基礎性的教育，是促進全面人才培養(yǎng)的一個重要環(huán)節(jié)。文化素質教育的評價體系應該凸顯基礎性和全面性，保障基礎性的東西能夠得到良好的運行，同時又確保文化素質教育開展的全面性，能夠跟得上社會對人才的需求。如果評價的體系失去了基礎性，那么學生的成長就是根基不穩(wěn)的。
四、大學生文化素質教育評價體系構建的路徑
（一）樹立文化素質教育觀念，完善評價體系
素質教育是進入21實際以來，尤其是新課程改革之后聽到的頻率最高的詞匯。素質教育和過去的應試教育是相反的，它打破了傳統(tǒng)的教育模式，注重學生能力的培養(yǎng)和素質的提高。但是受到傳統(tǒng)教學方式和觀念的影響，高校在素質教育的開展中存在著不夠重視的情況。不少的教師認為不管是什么樣的教育，只要能完成教學任務就可以。這樣的一種錯誤的觀念使得高校的素質教育舉步維艱。文化素質教育作為素質教育的一部分，試想，素質教育都得不到重視，那么文化素質教育的推行可想而知也不會樂觀。
（二）構建全面科學的評價內容
文化素質教育評價體系的構建應該注重內容的科學性。從社會的發(fā)展和人才的培養(yǎng)角度來說，評價體系的科學性是十分重要的，這是決定這個評價體系可用性的一個重要指標。如果評價體系科學性缺乏，那么就不能對文化素質教育做出客觀且有效的評價，從而也會影響人才的培養(yǎng)和社會的發(fā)展。
（三）采用公平、公正、公開的評價方式
評價方式的公平、公證、公開性將決定文化素質教育開展的有效性。我們不可否認作為一個評級方式，自然不可避免地受到一些主觀的因素的影響。但是在評價的過程中，建立一些科學的工作流程和規(guī)范能夠較好地促進評價方式的公平、公正、公開進行。如果評價方式缺乏了公平性，那么就會破壞了教育的平等性；如果評價方式缺乏了公正性，那么所得的結果就會失去參考價值和現(xiàn)實的意義，不利于文化素質教育的開展和人才的培養(yǎng)，甚至影響了社會的發(fā)展。
（四）建立評價的反饋機制
文化素質教育評價體系的評價目的不是在于對學生的狀況進行一個評價和衡量，分出高低，而是讓學生通過評價的結果對個人的情況進行一個了解，分析自己的優(yōu)缺點，從而更好地進行鞏固和提高，增強自己的綜合能力。
五、結語
文化素質教育在高校的開展是必然的，也是應該結合實際情況進行調整的。在此基礎上，建立一個科學的評價體系將有助于學生更好地認清自我，進行不斷的提高，同時也為高校文化素質教育工作的開展提供改革的方向。
參考文獻：
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收稿日期：2016-10-10
假期的學習計劃范文第3篇
【摘要】 目的 探討急性腦血管病患者應激性高血糖、血清鉀、鈉、氯的變化及其與中風類型、病情輕重、預后關系。方法 本文對我院神經(jīng)內科2004年6月~2005年6月住院急性腦血管病患者248例進行研究，其中出血性中風89例，缺血性中風159例，于入院次日晨檢測空腹血糖、血清鉀、鈉、氯，觀察血糖、血鈉、血氯、血鉀值的變化及其與腦卒中類型、病情輕重、預后關系。結果 （1）急性腦血管病患者易出現(xiàn)應激性高血糖、低鈉血癥、低氯血癥、低鉀血癥；（2）出血性中風血糖明顯高于缺血性中風；高血糖組死亡率明顯高于非高血糖組；死亡組的血糖均值亦顯著高于存活組；統(tǒng)計學上差異有顯著性。（3）出血性中風低血鈉、低血氯的發(fā)生率明顯高于缺血性中風，統(tǒng)計學上差異有顯著性；低血鈉、低血氯組中的中、重度患者顯著多于正常血鈉、血氯組；與正常血鈉、血氯組相比，高血鈉、高血氯組患者在中風類型、病情輕重及預后方面差異均無顯著性，但血鈉、血氯顯著升高時，死亡率明顯增加。與正常血鉀組相比，低血鉀組中患者在中風類型、病情及預后方面差異無顯著性，但血鉀明顯降低時，病死率增加。高血鉀組患者在中風類型、病情輕重和正常血鉀組相比差異無顯著性，但病死率則明顯高于正常血鉀組。結論 急性腦血管病患者存在應激反應，急性腦血管病患者應激性高血糖、低鈉血癥、低氯血癥可以作為判斷急性腦血管病病情、預后評估的指標之一。高鈉血癥、高氯血癥、高鉀血癥、低鉀血癥與中風類型、病情及預后方面差異無顯著性，但當出現(xiàn)嚴重的高鈉血癥、高氯血癥、高鉀血癥、低鉀血癥時，病死率明顯增加。
【關鍵詞】 急性腦血管病；應激性高血糖；血清鉀；血清鈉；血清氯
【Abstract】 Objective To explore the relationship between irritable hyperglycemia and the change of serum potassium，serum natrium，serum chloremia on stroke type，developing degree of stroke type，developing of illness and prognosis in ACVD. Methods We detected 4 indexes in 248 patients who suffered from ACVD in one week in our hospital from Jun 2004. to Jun 2005，including 89 cases were intracerebral hemorrhage and 159 cases were cerebral ischemia. The detected items include the fasting blood-glucose and fasting serum Na+，K+，Cl- next morning. To observe the relationship between irritable hypernatrium，hyponatremia，hypernatrium，hypokalemia，hyperkalemia，hypochloremia and hyperchloremia on stroke type，developing of illness and prognosis in ACVD. Results （1）The results showed that patients who involved in ACVD constantly turned up hyperglycemia，hyponatremia，hypochloremia，hyperkalemia. （2）The increasing level of blood-glucose was apparent in intracerebral hemorrhage compared with cerebral ischemia. The death rate in hyperglycemia apparently increased. The fasting blood-glucose markedly increased in dead index compared with survival index. There are significantly difference.（3）Hyponatremia，hypochloremia were related with stroke type，developing of illness and prognosis. Hyperkalemia，hypokalemia，hypernatrium and hyperchloremia had nothing to do with stroke type，developing of illness and prognosis. When the change of fasting serum Na+，K+，Cl- were markable.The death rate was apparently increasing too. Conclusion There really exist damage from stress reponse in ACVD，hyperglycemia，hyponatremia and hypochloremia are indicators of stroke type，developing of illness and prognosis. Hyperkalemia，hypokalemia，hypernatrium and hyperchloremia had nothing to do with stroke type，developing of illness and prognosis. When the change of fasting serum Na+，K+，Cl- were markable，but the death rate was apparently increasing .
【Key words】 acute cerebrovascular disease；irritable hyperglycemia；serum potassium；serum natrium；serum chlorine
腦血管病其發(fā)病率、患病率、死亡率均居神經(jīng)科各類疾病的首位，提高腦血管病的治愈率及存活率備受當今臨床醫(yī)生的關注。臨床上急性腦血管病常有應激反應參與，且表現(xiàn)為機體應激損傷加重病情發(fā)展，而高血糖是機體應激反應的表現(xiàn)之一。國內外文獻早有報道，急性腦血管病患者早期血糖水平增高者多預后不良，病死率高，影響近期預后［1~5］，及時糾正高血糖的同時能使腦卒中患者預后得到改善。急性腦血管病時血清鈉、氯、鉀紊亂是很常見的，也是應激反應之一，但國內外文獻報道的并不多，且對病情預后的影響，文獻報道的結果也不盡相同。本研究旨在探討急性腦血管病時應激性高血糖及血清鉀、鈉、氯的變化與中風類型、病情變化、預后關系，現(xiàn)報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 （1）病例選擇標準：本研究選取2004年6月~2005年6月在我院神經(jīng)內科住院治療的急性腦血管病患者248例，男147例，女101例；年齡35~98歲，平均（63.6±4.71）歲。所有患者診斷符合下列條件：依據(jù)1995年第4屆全國腦血管疾病學術會議通過的診斷標準，并經(jīng)顱腦CT或MRI證實；首次發(fā)病1周內入院；無糖尿病病史，肝功、腎功能均正常。（2）按改良愛丁堡+斯堪的那維亞臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標準(入院后24h內進行)，將患者分為輕型(0~15分)112例，中型(16~30分)87例，重型(31~45分)49例。
1.2 病例分組 根據(jù)病例分組：出血性腦血管病89例，其中腦出血86例，蛛網(wǎng)膜下腔出血( SAH )2例，硬膜下出血1例。缺血性腦血管病159例，其中腦血栓形成104例，腦栓塞32例，腔隙性腦梗死23例。
1.3 標本采集 所有符合條件的病例于入院次日晨空腹采取肱靜脈血4ml送檢血清鉀、鈉、氯及血糖。
1.4 結果判斷 空腹血糖＞6.1mmol/L為高血糖。電解質紊亂診斷標準參照全國統(tǒng)一質控標準和《實用內科學》(第10版)電解質紊亂章節(jié)。
1.5 統(tǒng)計學方法 結果用（x±s）及例數(shù)表示，用t檢驗、u檢驗、χ2檢驗和精確概率進行分析。
2 結果
2.1 病情輕重與血糖含量檢測結果 見表1。
表1 病情輕重與血糖含量關系 （x±s）
注：中、重度組血糖較輕度組明顯升高，統(tǒng)計學上差異有非常顯著性（P＜0.01）
2.2 不同類型ACVD血糖含量檢測結果 見表2。
表2 不同類型ACVD血糖含量變化 （x±s）
注：出血組血糖較缺血組明顯升高，統(tǒng)計學上差異有顯著性（P
2.3 不同類型急性腦血管病患者血糖水平檢測結果及死亡率 見表3。
2.4 ACVD患者血糖變化與轉歸 見表4。
2.5 血鈉與ACVD類型、病情輕重及預后關系 見表5。
2.6 血鉀與ACVD類型、病情輕重及預后關系 見表6。
2.7 血氯與ACVD類型、病情輕重及預后關系 見表7。
表3 不同類型急性腦血管病患者血糖水平與死亡率 （例）
注：高血糖組死亡率較非高血糖組比較統(tǒng)計學上差異有非常顯著性（*P
表4 ACVD患者血糖變化與轉歸 （x±s，mmol/L）
注：死亡組血糖與存活組比較明顯升高，統(tǒng)計學上差異有顯著性（*P
3 討論
3.1 ACVD時應激性高血糖 應激反應( SR )是機體的一種非特異性全身反應，輕度SR有利于提高機體的適應能力，而過度或持續(xù)的SR常導致機體內環(huán)境紊亂、損害加重。 本組研究結果表明：ACVD患者血糖明顯增高，應激性高血糖發(fā)生率達42.34%；中、重度患者血糖較輕度組明顯增高；死亡組較存活組血糖均值明顯升高；高血糖組病死率為43.80%，非高血糖組病死率為12.59%，高血糖組病死
表5 血鈉與ACVD類型、病情輕重及預后關系 (例)
注：出血性中風時低鈉血癥的發(fā)生率（20.22%）明顯高于缺血性中風（14.47%），統(tǒng)計學上差異有顯著性（1P
轉貼于
表6 血鉀與ACVD類型、病情輕重及預后關系 （例）
注：ACVD時易出現(xiàn)低鉀血癥；與正常血鉀組相比，低血鉀組在中風類型、病情輕重、預后差異均無顯著性（P>0.05）；高血鉀組患者中風類型、病情輕重與正常血鉀組相比差異無顯著性（P>0.05），但病死率則明顯高于正常組（P
表7 血氯與ACVD類型、病情輕重及預后關系 （例）
注：出血性中風時低氯血癥的發(fā)生率（23.60%）明顯高于缺血性中風（15.09%），統(tǒng)計學上差異有顯著性（1P
率高于非高血糖組病死率；出血性腦血管病組血糖明顯高于缺血性腦血管病組。
3.1.1 ACVD時導致血糖升高的依據(jù) （1）文獻報道［6］：ACVD時應激狀態(tài)下刺激下丘腦—垂體—靶腺軸，引起兒茶酚胺( CA )、皮質醇、胰高血糖素(GC )濃度明顯升高；這些激素均能促使糖原的異生和糖原的分解，使血糖升高。（2）胰島素抵抗與應激性高血糖［7］：當機體存在IR時，胰島素的生物效應低于預計正常水平，血清胰島素( INS )水平代償性增高，胰島素受體下調，或數(shù)目減少或受體結構功能異常，胰島素生理效應降低，最終引起血糖升高。（3）有學者［6］提出高血糖可能是由于顱內血腫、水腫等因素對下丘腦及垂體的刺激或損傷所引起的生長因子分泌增加，而生長激素對胰島素有拮抗作用，促進脂肪分解，抑制葡萄糖利用，使血糖增高，或與下丘腦室旁核破壞，使血糖代謝紊亂有關。出血性腦血管病組血糖明顯高于缺血性腦血管病組，這可能是出血病變性質比梗死更嚴重，起病更具突然性，因而更具應激反應性；病變程度重，病變范圍大，有中線偏移或出血破入腦室或腦室受壓的重型比輕型血糖升高明顯，提示應激反應更強烈。
3.1.2 高血糖者預后差的主要原因 （1）高血糖使細胞外液處于高滲狀態(tài)，會導致滲透性利尿，并出現(xiàn)細胞內脫水，其中神經(jīng)元脫水，腦組織血管內皮細胞破壞，神經(jīng)髓鞘的斷裂及大腦黑質的損傷會增加死亡的危險性。高血糖癥增加ACVD患者葡萄糖無氧酵解底物，因血糖是乳酸的基質，而使乳酸生成增多［8］，同時糖化血紅蛋白升高，抑制血紅蛋白對氧的釋放，加重了組織缺氧和酸中毒。本組顯示ACVD患者發(fā)生高血糖時易發(fā)生電解質紊亂，加重了機體內環(huán)境的紊亂，從而使病情進一步惡化。（2）高血糖還可抑制鎂在腎小管的吸收，使尿鎂排出過多，造成低鈣、低鎂血癥，低鈣、低鎂血癥是腦血管病的危險因素［9］，鎂離子是維持正常神經(jīng)肌肉興奮性和細胞代謝不可缺少的因子之一，并作為鈣通道阻礙物［9］，在心臟和血管平滑肌的收縮中起媒介作用，應激狀態(tài)細胞內鈣超載，血清鈣降低，不利于腦缺血后早期灌流的鈣離子恢復，細胞內鈣超負荷將引起細胞蛋白和脂質代謝紊亂，干擾線粒體磷酸化過程，加重腦水腫，由于高血糖致高黏血癥，高滲和高代謝率，干擾局部腦血流的恢復，高血糖加劇自由基損傷，加重內皮細胞水腫及膠質細胞損害，使血腦屏障損害，加重腦損害，使病灶擴大，死亡率增加。實驗研究表明［7］，胰島素（INS）治療在急性腦梗死的療效觀察中既能降低血糖，又是一種缺血性腦損傷的神經(jīng)保護劑。
3.2 ACVD時血鈉、血氯的變化 ACVD時常出現(xiàn)血鈉、血氯紊亂，但文獻報道的并不多，且對預后的影響，文獻報道的結果也不盡相同。我們的資料顯示，ACVD患者易出現(xiàn)低血鈉、低血氯，且低血鈉、低血氯的出現(xiàn)和中風類型、病情輕重有關，出血性中風及中、重癥者易出現(xiàn)低血鈉、低血氯，且低血鈉、低血氯者預后差。高血鈉和中風類型、病情輕重、預后無關。但出現(xiàn)明顯高血鈉、高血氯時病死率明顯增加。
3.2.1 低血鈉、低血氯的產(chǎn)生原因 目前認為低血鈉、低血氯的產(chǎn)生可能是因為維持機體水電解質平衡的兩個內分泌系間正常調節(jié)關系被破壞所致［10］，（1）腎素—血管緊張素-醛固酮及抗利尿激素（ADH）；（2）是利鈉因子，包括心鈉素［11］、內源性洋地黃物質［12］等。生理狀態(tài)下，ADH的分泌主要受血漿滲透壓的影響，以下丘腦滲透壓感受器作為介導，在ACVD時，由于直接或間接刺激丘腦下部的視上核及神經(jīng)垂體［13］，一方面引起ADH分泌異常，導致尿量減少，水潴留，細胞外液擴張，血鈉、血氯降低，表現(xiàn)為抗利尿激素異常分泌綜合征（SIADH），另一方面，張永立等實驗證實ACVD患者血漿中的心鈉素明顯增高，且腦出血組較腦梗死組增高明顯，并且心鈉素水平和中風患者血漿鈉水平呈負相關。心鈉素等濃度增加，促進鈉的排泄，導致失鈉性低鈉血癥，臨床表現(xiàn)為腦耗鹽綜合征 （CSWS）［13］。森永一生［11］通過 對蛛網(wǎng)膜下腔出血患者血清鈉、抗利尿激素和心鈉素的研究后認為，蛛網(wǎng)膜下腔出血并發(fā)低鈉血癥的重要原因是ADH不適當分泌，其他利尿、利鈉因子也應該考慮。筆者認為中、重型中風患者腦水腫及顱內壓增高明顯，引起下丘腦—垂體—腎上腺軸功能紊亂嚴重［11］，釋放更多ADH，易出現(xiàn)低鈉血癥，血清鈉降低使細胞外滲透壓低于細胞內，細胞外液進入細胞內，加重腦水腫。另外，精神刺激、焦慮、恐懼等精神因素，對ADH的分泌起興奮作用，頻繁的嘔吐，過多使用利尿劑［11］等也是導致低血鈉、低血氯的常見原因。目前對高氯、低氯血癥的機制尚未完全明確，有待于進一步探討。
3.2.2 高血鈉產(chǎn)生的機制［14］ ACVD時引起機體應激反應，促腎上腺皮質激素（ACTH）明顯增高（10~20倍），通過興奮其周圍靶腺增加醛固酮的分泌而起滯鈉作用，促使血鈉與血滲透壓增高；其次反復作用滲透性利尿劑、高熱、嘔吐、出汗、過度換氣等造成水分丟失過多［15］，而腦血管病時往往損害下丘腦渴感中樞而致渴感消失，導致低血容量性高鈉血癥、高氯血癥，治療中過分限制補液或鹽液體補充過多，造成醫(yī)源性高鈉血癥、高氯血癥。病變影響滲透壓感受器，喪失對血漿滲透壓的調節(jié)功能，實質是一種神經(jīng)性高滲透壓癥［15］。有報道發(fā)病1周后出現(xiàn)的高鈉血癥往往是中樞性，當下丘腦和神經(jīng)垂體受損時，ADH分泌減少，出現(xiàn)多尿與尿比重下降而表現(xiàn)為高鈉血癥，而此類高鈉血癥一旦出現(xiàn)且持續(xù)高鈉表明是瀕危的信號。中、重型患者產(chǎn)生上述病變的機會多于輕型，故出現(xiàn)高鈉血癥多于輕型患者。
3.3 ACVD時血鉀的變化 ACVD時血鉀紊亂的機制尚不明確，有學者認為［16］早期低鉀血癥的因素主要是原發(fā)于卒中病變直接損害丘腦下部導致功能紊亂，使細胞外鉀轉入肌肉及肝細胞內而出現(xiàn)低鉀血癥。筆者認為產(chǎn)生低鉀血癥的常見原因除上述原因外，還有攝入過少，應用滲透性利尿劑使腎臟排鉀過多；此外如中樞性高熱、植物神經(jīng)功能紊亂、大量出汗等使失鉀過多。本組資料顯示低鉀血癥發(fā)生率明顯高于低鈉血癥、低氯血癥、高鉀血癥、高鈉血癥及高氯血癥，但低鉀血癥患者在卒中類型、病情輕重及病死率方面差異無顯著性，看來低鉀血癥的發(fā)生不是腦卒中的危險并發(fā)癥。本組資料，高鉀血癥的發(fā)生率極低，但中、重型患者多于正常血鉀組及低血鉀組，且病死率顯著增加。
綜上所述，ACVD易出現(xiàn)應激性高血糖、低血鈉、低血氯、低血鉀，且血糖高低與中風類型、病情及預后關系密切。除應激性高血糖外，血鈉、血氯降低是反映ACVD患者病情及預后的指標。由于血糖和血清電解質是臨床上易于獲得和監(jiān)測指標，本研究組提示臨床醫(yī)師在診治ACVD時重視監(jiān)測血糖及血清電解質的變化，及時發(fā)現(xiàn)、正確處理其失衡情況，以穩(wěn)定機體內環(huán)境，對ACVD患者的治療十分重要，必將提高ACVD患者的存活率及治愈率。
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11 森永一生.蛛網(wǎng)膜下腔出血血清ANP、ADH的低鈉血癥.腦と神經(jīng)，1991，43：169.
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14 姜丹，定正超.急性腦血管病并發(fā)高鈉血癥臨床分析.中國綜合臨床，2001，17（5）：353.
假期的學習計劃范文第4篇
看電影是很常見的活動，可是許多人往往在這時不加注意禮節(jié)。其實在電影院是有很多細節(jié)是需要加以注意的。
1.不要遲到。
2.不要吃有殼的食物或咀嚼聲音過大的食物。實在需要吐殼應吐在垃圾袋中，咀嚼聲音大的食物分成小塊吃。
3.不要不斷交頭接耳，高聲議論，情侶間舉止要文明。
4.打噴嚏、吐痰要悄悄進行。如果要離位去入廁而應該向兩邊的人致歉，帶小孩子的觀眾不要讓孩子在走道上亂跑、哭鬧。手機應調到振動檔，盡量少對別人造成影響。
5.電影近尾聲時不要“料事如神”地搶先站起離開，應該等劇情完全結束再起立，否則是很招人反感的。
成人學習什么樂器好？
鋼琴！
為什么呢？我們以稱為樂器之后的小提琴來比。
提琴雖然有其豐富的表現(xiàn)力和獨特的不可替代的魅力，但與其它樂器一樣有其局限性，它是一個以單音曲調見長的樂器，難以獨立單個完成完整的樂曲，更不要說大型樂曲(奏鳴曲)，換句話說，它必須要伴奏，通常是由鋼琴配合，方稱得上一個完整的樂曲表達，而少見只有一個提琴沒有伴奏的真正“獨”奏。
鋼琴則不然，它除了自身是最佳的伴奏樂器外，同時還是最佳的獨奏樂器。除協(xié)奏曲外，它能獨立完整地完成由小到大的樂曲演繹，其豐富的和聲表現(xiàn)能力，連交響樂都能改編用鋼琴來演奏，故小提琴被稱為“樂器之后”，它理所當然的
是“樂器之王”，因為豐富的和聲，它表現(xiàn)英雄、豪邁、弘大的氣勢是其它任何樂器所無法比擬的。
鋼琴的演奏姿勢也較合符自然，不像小提琴反扭手臂，不要小看了反扭問題，年紀稍大一點，上高音困難也哉。再加上速度，音準，真比蜀道難多多了!
鋼琴教育是音樂教育的基礎。一切規(guī)范學習音樂的學子有條件的都應學習鋼琴，通過學習鋼琴可以學到一定程度的樂理、和聲知識，開闊音樂視野。比較提琴來說，它更適宜家庭、業(yè)余、自娛，入門也比提琴容易，提琴稍微能聽的音質和音準一般應有3到5年功夫才成， 鋼琴解決這些問題相對容易些。學習器樂一般說來要達到教高程度要有10年左右功夫解決基本技術問題。所以有心者應從小學起， 即要有童子功， 這是指要達到獨奏能力而言，退而言之，達不到此水平，鋼琴作為一個自我修養(yǎng)，或自娛自樂的載體，在家里在同好中，也比其他樂器為好，故成人學琴，鋼琴最好。
新世紀嘉華店影訊
《畫皮》
演員：陳坤 周迅 趙薇 甄子丹 孫儷 戚玉武
根據(jù)中國古典名著《聊齋志異》改編。
秦漢年間，都尉王生（陳坤）率王家軍在西域與沙匪激戰(zhàn)中救回一絕色女子，并帶回江都王府。不想此女乃“九霄美狐”小唯（周迅）披人皮所變。其皮必須用人心養(yǎng)護，故小唯的隱形助手小易――一只沙漠蜥蜴修成的妖，每隔幾天便殺人取心供奉小唯，以表對小唯的愛意，江都城因此陷入一片恐怖中。小唯因王家軍首領王生勇猛英俊對其萌生愛意，并不停用妖術誘惑王生，想取代王生妻子佩蓉（趙薇）的地位。
佩蓉發(fā)現(xiàn)小唯愛戀自己的丈夫，并覺察到她不是常人，于是暗中求助武功高強的流浪俠客龐勇（甄子丹）和冰清玉潔的降魔者夏冰（孫儷）救助王生⋯⋯
《通緝令》
演員：詹姆斯?麥卡沃伊安吉莉娜?朱莉摩根?弗里曼
“命運弄人”這四個字在25歲的韋斯利?吉布森(詹姆斯?麥卡沃伊飾)身上顯得格外“扎眼”。苛刻的老板，見異思遷的女友，無時無刻不在刺激和考驗著他的神經(jīng)和忍耐力。正當他沉浸在無比的無奈與痛苦之中時，父親的意外亡故而再度將其倒霉的命運變得離奇起來――他從一個綽號“狐貍”的神秘女子(安吉莉娜?朱莉飾)口中得知自己的父親竟然是一個殺手集團的頭號殺手。此番遭毒手則是他們組織的死對頭所為。而韋斯利則遺傳了父親優(yōu)良的殺手基因，只是尚待高人開發(fā)提點。為了改變窘迫的生活現(xiàn)狀，為了替父報仇，韋斯利毅然踏上了先人之路……
《大搜查》
演員：杜汶澤、鄭秀文、譚耀文、陳奕迅、張國立
經(jīng)營非法紅油的黑道油王霍青松，因一次油車爆炸意外，成為香港警方及內地公安眼中釘，生意被迫停頓，家族中人叛意漸生，競爭對手步步進迫，腹背受敵。霍青松表面毫無招架之力，實質幾個月來暗中苦心經(jīng)營。豈料事成之日，扭轉敗局之際，獨生子竟綁架！
假期的學習計劃范文第5篇
關鍵詞：不穩(wěn)定型心絞痛；肌鈣蛋白I；冠狀動脈支架植入；預后
中圖分類號：R815 R256.2 文獻標識碼：B 文章編號：1672－1349(2007)10－0939－03
冠狀動脈粥樣硬化病變的形成是動脈對內膜損傷作出的炎癥反應的結果。高敏C－反應蛋白(hs－CRP)是炎癥過程中最具有標志性的因子。近年來的研究表明，根據(jù)hs－CRP水平可預測穩(wěn)定型心絞痛(SAP)和不穩(wěn)定型心絞痛(UAP)病人的未來心血管事件。經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)后出現(xiàn)肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK－MB)升高與臨床療效及預后之間有相關性，其心血管事件發(fā)生率可能會增高。近期研究表明在心肌損傷中檢測血清肌鈣蛋白(cTnI)較CK－MB有更高的敏感性和特異性。Nageh等認為SAP病人行冠狀動脈支架植入術(CS)后cTnI升高，在18個月時心臟不良事件增加，有獨立的預后意義；UAP病人行CS后cTnI升高是否有預后意義，國內外文獻甚少。本研究旨在探討CS后cTnI升高的相關因素及其與預后的關系以及CS后cTnI，CK－MB和hs－CRP之間的相關性。
1 資料與方法
1．1 臨床資料 選用2005年7月－2006年10月在山西醫(yī)科大學第一醫(yī)院診斷為UAP擇期行CS病人156例，冠心病診斷嚴格按照WHO的診斷分型標準進行。術前有3例cTnI升高，1例CK－MB升高，均排除在外，余152例納入研究組，其中男99例，女53例，年齡36歲～78歲(61.8歲±7.8歲)，入院時詢問病史，進行體格檢查，做18導聯(lián)心電圖，同時化驗血糖、血脂、肝功能和腎功能等指標，術前測定CK－MB，cTnI，hs－CRP水平。
1．2 入選標準 納入標準：①操作前cTnI和CK－MB均正常；②心絞痛病人術前7 d內無胸痛發(fā)作，術前3 d內無心力衰竭發(fā)作；③符合操作成功標準，即殘余狹窄＜30％，遠端血流達TIMI 3級。排除標準：①穩(wěn)定型心絞痛病人；②急性心肌梗死病人；③陳舊性心肌梗死病人；④曾行經(jīng)皮冠狀動脈成形術(FFCA)病人；⑤惡性腫瘤，肝、腎功能不全，血液系統(tǒng)疾病，炎癥、創(chuàng)傷，結締組織病。
1．3 采血方法 病人空腹，術前、術后8 h、術后16 h及24 h分別采1次靜脈血，測定cTni，CK-MB和hs-CRP水平。標本室溫下放置20 min，離心取血清分別保存于-20℃冰箱，當天內測定cTni，CK-MB和hs-CRP水平。CK-MB正常值＜25U/L，cTnI正常值＜0.5μg/L，hs-CRP正常值＜3 mg/L。所檢測的cTnI含量若有1次以上cTnI≥1.5 μg/L且有動態(tài)變化過程判為cTnI陽性，否則判為陰性。
1．4 手術方法 152例病人術前口服阿司匹林100 mg，每日1次；氯吡格雷(波立維)術前6 h達負荷量300 mg后減至75 mg，每日1次，口服；服用調脂藥，β受體阻滯劑及硝酸酯類藥物等配合治療。手術由兩名有豐富臨床經(jīng)驗的主任醫(yī)師嚴格按規(guī)程進行操作，以Judkins法行左右冠狀動脈造影，定量判斷至少有一處狹窄，且至少達70％以上(直徑法)。以標準方法行CS，術中肝素(100～150)U/kg，并根據(jù)手術時間及部分活化凝血活酶時間(APTT)進行調整。必要時硝酸甘油0.2 mg冠狀動脈內注射，可重復使用，記錄手術相關參數(shù)。
1．5 隨訪 觀察病人圍手術期和隨訪(6～18)個月的主要心血管事件(MACE)。cTnI升高組中在住院期間有6例出現(xiàn)再發(fā)心肌缺血事件，其中有3例分支閉塞；cTnI正常組中有4例出現(xiàn)再發(fā)心肌缺血事件，兩組比較有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。隨訪期間，cTnI升高組中有3例因UA再發(fā)進行了血運重建，其中1例是原支架植入處遠端再狹窄，2例出現(xiàn)新的冠狀動脈病變，病變的狹窄程度均＞70％，并成功行冠狀動脈支架植入術。正常組中無一例出現(xiàn)MACE事件，二者有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。
1．6 統(tǒng)計學處理 計量資料以均數(shù)±標準差(x±s)表示，計數(shù)資料以百分數(shù)表示，兩組間比較采用t檢驗或χ2檢驗，兩變量間的相關關系采用Pearson直線相關分析，P＜0.05有統(tǒng)計學意義，采用SPSS 11.5統(tǒng)計學軟件進行處理。
2 結 果
2．1 CS后cTnI，CK－MB和hs－CRP三者之間相關分析 結果顯示三者之間存在相關性，均呈正相關，有統(tǒng)計學意義(P＜0.01)。詳見表1。
2．2 cTnI升高組和cTnI正常組，臨床資料比較(見表2)
2．3 CS兩組手術相關參數(shù)比較 兩組在小血管病變、手術持續(xù)時間、球囊擴張平均壓力、術中心電圖ST段改變、冠狀動脈痙攣以及冠狀動脈夾層形成等相關因素無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，但球囊擴張總時間、球囊擴張總次數(shù)及術后分支閉塞等相關因素有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。詳見表3。
2．4 hs－CRP術前和術后比較 152例行CS治療病人術前hs－CRP為(3.49±2.27)mg/L，術后hs－CRP為(4.76±2.40)mg/L，術前、術后有良好的相關性(r＝0.92，P＜0.01)。
2．5 兩組病人住院期間與隨訪期間MACE比較 cTnI升高組住院期間再發(fā)心肌缺血6例(15.0％)，而cTnI正常組為4例(3.6％)，隨訪期間cTnI升高組中靶血管血運重建3例
(7.5％)。
2．6 兩組危險因素Logistic回歸分析 將年齡≥70歲、糖尿病、A型病變、C型病變、球囊擴張總時間、球囊擴張總次數(shù)、術后分支閉塞列入多元回歸模型，進行多因素回歸分析，顯示球囊擴張總時間、C型病變及術后分支閉塞在兩組之間有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。
3 討 論
CS作為冠心病治療的方法，近年來得到廣泛的應用和發(fā)展。據(jù)文獻報道，CS后肌鈣蛋白升高的比率多在30％～50％。肌鈣蛋白的釋放強烈提示心肌損傷，而且肌鈣蛋白的釋放量與心肌細胞壞死數(shù)量和心肌梗死范圍相關。而cTnI較cTnT有更高的特異性。本研究表明CS后cTnI升高比例占26.3％，但有并發(fā)癥的病人cTnI峰值更聲，與國外Censer等研究結果相一致。
本研究對兩組中的危險因素進行Logistic回歸分析后結果示，C型病變、球囊擴張總時間及術后分支閉塞與術后cTnI升高相關。這可能是因為C型病變復雜、彌漫，球囊擴張次數(shù)多時間長，加重了局部心肌損傷；球囊擴張總時間較長可致手術引起較長時間的心肌缺血導致局部心肌損傷，反復的球囊擴張也可加重缺血再灌注損傷；還有一部分由于植入支架后，引起小分支或側支的血管閉塞，從而引起局部心肌梗死受損傷。也有研究認為年齡、單次球囊擴張最長時間、球囊擴張最大壓力、成角病變等和CS后肌鈣蛋白升高有關，病例選擇和手術操作上的不同可使這些結果不盡一致。CS相關病人cTnI升高組住院期間再發(fā)心肌缺血較cTnI正常組有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；在隨訪中，術后cTnI升高組和cTnI正常組之間靶血管血運重建有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，這與Madhu等的研究結果相似。但是Q波性心肌梗死、死亡卻沒有發(fā)生。可能與本研究采用藥物洗脫支架，因其抑制局部內皮生長，減少支架晚期官腔的丟失，降低再狹窄率從而降低心肌梗死及死亡，降低了MACE事件的發(fā)生。
hs－CRP是一個敏感的炎癥反應指標，在排除其他引起hs－CRP增高的因素外，hs－CRP水平的高低可反映冠狀動脈病變炎癥反應的強弱。本研究觀察到病人CS后hs－CRP與CS前相比均有升高(P＜0.05)。且hs－CRP術前和術后有良好的相關性，提示CS在使狹窄或閉塞的血管血運重建的同時，支架機械性擴張和操作中的導管等，均會一定程度地損傷血管內膜，使斑塊破裂、內皮細胞受損，以及支架植入所誘發(fā)的冠狀動脈局部炎癥可能為CS術后hs－CRP升高的主要原因。眾所周知，阿司匹林、波立維及調脂藥具有抗炎作用，對hS－CRP有何影響，影響程度如何，尚需進一步的觀察。
