小學(xué)環(huán)保計劃

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小學(xué)環(huán)保計劃范文第1篇

一、化學(xué)實驗室存在的污染現(xiàn)狀

目前化學(xué)實驗室污染按環(huán)境大致分為：水體污染、大氣污染、土壤污染。但是現(xiàn)在的許多化學(xué)實驗室缺乏環(huán)保意識，幾乎所有的學(xué)校的廢水、廢氣、廢液都未經(jīng)收集，分類存放和在處理在利用而直接排放，這勢必給環(huán)境造成危害。由于各學(xué)校開展的實驗項目復(fù)雜，各個實驗室工作頻次不一樣，這給治理帶來了難度，我國對實驗室檢查監(jiān)督的力度不夠，一些環(huán)保后處理沒有完善，國家在這方面投資力度不夠，經(jīng)費不足，也是造成管理失控的原因之一。

二、化學(xué)實驗室污染物的簡單處理

（一）無機實驗廢液的處理方法

1.含酸、含堿、鹽類物質(zhì)的廢液的處理

原則上，酸、堿、鹽類廢液分別收集，用水稀釋到1%以下，即可排放。當(dāng)查明酸堿混合沒有危險時， 用水稀釋到ph值為7，濃度為5%時，方可排放。

2.含氧化劑、還原劑的廢液處理

原則上是將氧化劑、還原劑的廢液分別收集，不含有害物而其濃度在1%以下的中和后即可排放。查明氧化劑、還原劑混合后沒有危險時，即可邊攪動邊將其中一種廢液分次少量倒入另一種廢液中，使之反應(yīng)。

3.含重金屬的廢液的處理

重金屬主要有 ：汞、鉛、鋇等。把重金屬離子轉(zhuǎn)變成難溶于水的氫氧化物或硫化物等鹽類，通過沉淀除去。

（二）有機實驗室廢液的處理

盡量回收溶劑，把它反復(fù)使用。為了方便處理，其收集分類往往分為：可燃性物質(zhì)，難燃性物質(zhì)，含水廢液，固體物質(zhì)等。可溶于水的物質(zhì)容易成為水溶液流失，回收時要注意。但是對甲醇、乙醇及醋酸類溶劑，能被細菌作用而益于分解、經(jīng)用大量水稀釋后，即可排放。處理方法有：焚燒法、吸附法、氧化分解法、水解法、生化處理法等。

三、化學(xué)實驗室污染的防治對策

（一）實行儀器微型化、藥品微量化

適當(dāng)?shù)臏p少藥品用量應(yīng)是減少污染的一個途徑，在學(xué)校中推廣微型實驗和小量化實驗，將試劑用量盡量減少，將有助于減少實驗污染。中國化學(xué)學(xué)會曾召開過全國微型實驗研討會，討論微型實驗在我國的發(fā)展。微型實驗簡單快捷，實驗安全可靠，現(xiàn)象明顯又能節(jié)約化學(xué)試劑，應(yīng)當(dāng)積極的推廣。

（二）教師有言傳身教，規(guī)范操作規(guī)程

化學(xué)教師應(yīng)該把實驗課作為環(huán)保教育的主戰(zhàn)場，增強學(xué)生的環(huán)保觀念和環(huán)保意識。實驗前，教師應(yīng)講清楚實驗應(yīng)注意的問題，可能產(chǎn)生的危害，提醒學(xué)生不可將實驗的廢液隨便倒入下水道中，實驗時，進行監(jiān)督指導(dǎo)。試驗后，統(tǒng)一清理廢水、廢液 。只有在師生的實驗素養(yǎng)共同提高的基礎(chǔ)上，我們才可以把實驗室的污染降低到最低限度，才可以有一個良好的實驗環(huán)境。

（三）實行綠色實驗

化學(xué)實驗可以借助電腦的動漫效果，逼真的地模擬出化學(xué)實驗中的現(xiàn)象。在藥品的使用上，盡量減少高毒藥品的使用，尋找一些生物性質(zhì)、無污染的藥品替代，開展綠色實驗。

（四）推廣“系列化實驗”和回收再利用

開展系列化、開放性的實驗。“系列化”即：上一個實驗的生成物是下一個實驗的反應(yīng)物。例如：把學(xué)生練習(xí)溶液配制所用的酸、堿液收集起來用做酸堿的中和滴定練習(xí)，即減少了對下水道的腐蝕，又做到了廢物的再次利用。

（五）改良實驗儀器和實驗環(huán)境，配制廢液處理裝置

目前化學(xué)實驗污染產(chǎn)生的原因中，實驗儀器存在著缺陷是一個重要的原因。化學(xué)實驗室應(yīng)根據(jù)實際的實驗需要進行實驗儀器、反應(yīng)裝置的改進，并且有必要的環(huán)保措施，比如通風(fēng)排氣設(shè)備、廢水、廢液處理裝置等。在實驗教學(xué)中確保學(xué)生安全、防止中毒及環(huán)境污染也是實驗室設(shè)計與改進的重要內(nèi)容。其次根據(jù)化學(xué)實驗的具體特點，把實驗過程中的反應(yīng)物、生成物、副產(chǎn)品及尾氣等物質(zhì)控制在有效范圍之內(nèi)，凡有毒、有害、易燃、易爆的物質(zhì)都在封閉的系統(tǒng)里完成吸收、轉(zhuǎn)化。盡量減少對環(huán)境的污染。

總之環(huán)境保護與實現(xiàn)我國可持續(xù)發(fā)展戰(zhàn)略目標(biāo)休戚相關(guān)，在環(huán)保面前人人平等，必須本著“誰污染環(huán)境，誰負責(zé)處理”的原則，堅決杜絕科學(xué)工作者或者未來的科學(xué)工作者成為環(huán)境的污染者。在實驗過程中，要求每個人自覺地按規(guī)定量取用藥品、規(guī)范操作、及時妥善地處理實驗廢棄物，養(yǎng)成良好的實驗作風(fēng)和習(xí)慣。為防止實驗室的污染擴散，污染物的一般處理原則為：分類收集、存放，分別集中處理。盡可能采用廢棄物回收及固化、焚燒處理，在實際工作中選擇合適的方法進行檢測，做到最大限度地減少廢棄物的量，以減少環(huán)境污染。此外，在保證實驗效果的前提下，用無毒害、無污染或低毒、低污染的試劑替代毒性較強的試劑，盡量用無毒、低毒試劑替代高毒試劑；對于廢棄物要做到零排放，過期、失效的化學(xué)試劑要合理處理和安置；不要購買暫時用不上的試劑，盡量利用回收試劑，使用可降解的無磷洗滌劑等等。只有提高了思想認識，人人對保護環(huán)境切實負起責(zé)任，綠色實驗室的建成將不再遙遠。

參考文獻：

[1]王娟. 曹惠君. 儀器管理. 化學(xué)實驗室對環(huán)境的污染與防治. 北京. 化學(xué)工業(yè)出版社. 2006. 5.

小學(xué)環(huán)保計劃范文第2篇

【關(guān)鍵詞】

急性冠脈綜合征；血小板表面糖蛋白；流式細胞術(shù)

作者單位：100083北京市第六醫(yī)院心內(nèi)科

隨著人群的老齡化，動脈粥樣硬化所帶來的血栓栓塞性疾病越來越受到重視，特別心腦血管疾病，其致殘率和致死率高，近年來阿司匹林的使用可以使心腦血管疾病高危患者降低25%的心腦血管病事件如死亡，心肌梗死，卒中；降低48%的血管搭橋及動脈栓塞事件；減少肺栓塞事件67%［1］。但是有大規(guī)模的臨床觀察及實驗研究［24］均發(fā)現(xiàn)有阿司匹林抵抗現(xiàn)象。臨床長期隨訪時上發(fā)現(xiàn)應(yīng)用在使用抗血小板藥物后，仍然有一部分心腦血管疾病患者血栓栓塞事件，加大治療劑量，不僅未能達到治療及預(yù)防目的，而且不良反應(yīng)增加，這種現(xiàn)象稱為“阿司匹林抵抗”(Aspirin resistance AR)。所以對于危險程度高的冠心病患者需要強化抗血小板治療，即聯(lián)合多種抗血小板藥物治療，這種強化治療很需要一種非常敏感而且可靠的血小板功能的檢測方法作為參考。但是目前尚沒有一個公認的血小板功能檢測方法，大多都是反映血小板聚集的實驗，而流式細胞術(shù)是通過檢測血小板活化時血小板表面的糖蛋白的表達，從免疫、受體水平評估血小板功能。本研究就是利用流式細胞儀(FCM)測定不同危險程度的急性冠脈綜合征(ACS)患者的血小板表面糖蛋白的表達水平對其進行分析及意義及FCM的可行性。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本院自2010年4月至2010年9月連續(xù)入院的38例符合WHO診斷標(biāo)準(zhǔn)的初治的ACS患者(非ST抬高25例，不穩(wěn)定性心絞痛13例)，男21例，女17例，平均年齡為71.6歲。所有患者均經(jīng)心肌酶、心肌損傷標(biāo)志物，心電圖，急診或擇期冠脈造影證實。入院后每天于晨起餐后服用阿斯匹林100 mg，連續(xù)服用7~10 d，其他抗心肌缺血藥物均按指南使用，治療期間禁止使用其他明確的抗血小板藥物，如：波立維，抵克利得，GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑。排除標(biāo)準(zhǔn)：明確ST段抬高型心肌梗死，合并有各種血液系統(tǒng)疾病，具體如下：血友病、白血病、再障、ITP等特別是有血小板功能異常者；近期有外傷、手術(shù)及出血史；合并有肝腎疾病、腫瘤、脾亢、腦出血者；血小板計數(shù)在100~450萬之外者。健康對照組(Control)22 例為同期我院無明顯心腦血管疾病的門診體檢者,男12例,女10 例,平均年齡68.5歲。

1.2 方法

1.2.1 主要儀器

FACSCalibar流式細胞儀為美國BD公司產(chǎn)品,Falcon 上樣管。

1.2.2 主要試劑

①單克隆抗體: PAC1 FITC 為異硫氰酸熒光素標(biāo)記的抗GP Ⅱb/Ⅲa (即纖維蛋白原受體, FibR) McAb,CD62P PE 為藻紅蛋白標(biāo)記的抗P2選擇素的McAb ; CD61 PerCP 為Peridininchlorophyll protein 標(biāo)記的血小板糖蛋白Ⅲa 的McAb(均購自美國BD 公司)。② 同型對照:異硫氰酸熒光素標(biāo)記Mouse IgM、MousePE 為藻紅蛋白標(biāo)記的鼠IgG(均購自美國BD 公司)。

1.2.3 樣本采集 病例組入院后服用阿司匹林前以及經(jīng)治療7~10 d病情穩(wěn)定后分兩次于晨起7時抽取肘前靜脈血,不扎止血帶,棄去前2 ml可能混有組織液的血液,將樣本加入CTAD管中,輕輕混勻，避免劇烈的搖動而影響對血小板的檢測。20 min內(nèi)對血小板進行熒光標(biāo)記、固定、檢測。

1.2.4 標(biāo)本制備 將試管標(biāo)號區(qū)分對照管和實驗管。對照管內(nèi)加入RGDS、MouseγPE、CD61 PerCP 各10 μl;試驗管加入PAC1 FITC、CD62P PE、CD61 PerCP 各10 μl,輕輕混勻,避光室溫孵育20 min,立刻加入預(yù)冷2～8℃的1 %多聚甲醛0.5 ml并混勻,放置于2～8 ℃冰箱中30 min。以上步驟均在2 h內(nèi)完成,以減少血小板體外活化。標(biāo)本制備后進行上機檢測。

1.2.5 上機檢測 用CellQuest軟件獲取并分析樣本，具體如下：a、FSC和SSC設(shè)對數(shù)放大閾值設(shè)在CD61PerCP上，b、在SSC和CD61PerCP點圖上圈定所有的血小板群，包括與白細胞粘附的血小板。c、用同型對照抗體染色的標(biāo)本調(diào)整FL1和FL2電壓如：CD61PerCP/同型對照FITC/同型對照PE，d、活化血小板染色的標(biāo)本調(diào)節(jié)補償,CD61PerCP/PAC1 FITC/同型對照PE 調(diào)節(jié)FITC對PE的干擾。e、CD61PerCP/同型對照FITC/CD62PPE調(diào)節(jié)PE對FITC的干擾。

1.2.6 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 11.5 統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計分析,計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示，組間比較采用t檢驗，治療前后血小板糖蛋白之間的比較采用自身配對t檢驗。

2 結(jié)果

38位入選的病例均圓滿完成實驗，住院期間無心源性死亡及其他心源性事件發(fā)生、無嚴(yán)重的出血事件。ACS組的PAC1及CD62P表達均高于Control組(P

表1

各組治療前后血小板表面CD62P、Pac1 的表達率(%)

例

治療前治療后

PAC1(%)CD62P(%)PAC1(%)CD62P(%)

ACS3810.36±6.15＊10.72±7.12＊4.90±2.37＃＊4.32±2.08＃＊

Control221.82±0.922.02±1.7

注：＊P

3 討論

近年來，隨著我國人口老齡化程度日益加劇及人民生活水平的提高，血栓性疾病的發(fā)生率不斷上升，血栓栓塞性疾病達到前所未有的重視，常表現(xiàn)為心肌梗死、缺血性腦卒中、外周血管栓塞性疾病。其中心血管疾病已成為當(dāng)今世界上威脅人類最嚴(yán)重的疾病之一，其發(fā)病率和死亡率已超過腫瘤性疾病而躍居世界第一［5］。

在血小板活化早期,血小板空間構(gòu)型發(fā)生改變,血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa 復(fù)合物構(gòu)型改變,其纖維蛋白原受體暴露,促進纖維蛋白原與GPⅡb/Ⅲa 的相互識別和結(jié)合［6］。Pac1 為GPⅡb/Ⅲa 復(fù)合物纖維蛋白原受體,在血小板活化后,GPⅡb/Ⅲa 受體的活性表達是引起血小板聚集的最后通路,檢測血小板表面Pac1 的表達量可以更精確地在更早階段檢測到血小板的活化。

P選擇素(Pselection，gmp140)又名血小板活化依賴性顆粒表面膜蛋白或CD62P，位于血小板內(nèi)的α顆粒和內(nèi)皮細胞棒管狀小體內(nèi)。血小板活化時, 血小板α顆粒膜與質(zhì)膜融合,CD62P暴露于血小板質(zhì)膜表面,成為血小板活化的一個特征性指標(biāo)［7］。CD62P 通過血小板P2選擇素介導(dǎo)血小板黏附于內(nèi)皮細胞及血小板與中性粒細胞、血小板與單核細胞連接,從而產(chǎn)生中性粒細胞激活,血管活性物質(zhì)、氧代謝產(chǎn)物釋放,纖維蛋白原沉積等多種生物學(xué)效應(yīng),啟動血栓形成過程。CD62P 與血漿黏度、纖維蛋白原濃度呈正相關(guān)［8］,因此,CD62P的升高可作為血栓疾病的病情監(jiān)測和評價血栓前狀態(tài)的有效指標(biāo)。

本研究ACS組治療前CD62P/PAC1兩者都明顯高于對照組(P

參 考 文 獻

［1］ Antithrombotic TrialistsCollaboration. Collaborative metaanalysis ofrandomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death,myocardial infarction, and stroke in high risk patients. BMJ, 2002, 324.

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［4］ Miles Dalby, MD, Gilles Montalescot, MD, et al. Results of the Platelet Activity Extinction in NonQWave Myocardial Infarction With Aspirin, Clopidogrel, and Eptifibatide (PEACE) Study. JACC Vol.43, No.2, 2004 January 21, 2004:162170.

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［8］ 施寅銓, 潘偉民.冠心病患者血小板膜糖蛋白CD62P 表達和血黏度的臨床研究. 臨床中老年保健,2003,3(1):1113.

小學(xué)環(huán)保計劃范文第3篇

[關(guān)鍵詞] 特發(fā)性血小板減少性紫癜；血小板相關(guān)免疫球蛋白；T淋巴細胞亞群；流式細胞儀

[中圖分類號] R554+.6；R446.63 [文獻標(biāo)識碼] B [文章編號] 2095-0616（2013）09-124-03

免疫性血小板減少性紫癜（immune thrombocytopenic purpura，ITP），是較為常見的出血性疾病，由血小板自身抗體誘導(dǎo)血小板破壞引起的自身免疫性疾病，慢性ITP起病隱襲，癥狀多變，感染時除發(fā)現(xiàn)血小板減少外，可無明顯臨床癥狀和體征，出現(xiàn)皮膚瘀點和瘀斑[1]。目前臨床病情復(fù)雜的準(zhǔn)確診斷有一定困難，外周血中血小板相關(guān)免疫球蛋白水平及T淋巴細胞亞群變化情況已成為ITP臨床診斷、指導(dǎo)治療季評估預(yù)后的只要指標(biāo)，本研究通過應(yīng)用流式細胞檢測技術(shù)測定特發(fā)性血小板減少性紫癜患者外周血中血小板相關(guān)免疫球蛋白水平及T淋巴細胞亞群變化情況，探討其臨床診斷價值，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2011年9月～2012年9月入院治療的35例特發(fā)性血小板減少性紫癜患者，男15例，女20例，年齡17～54歲，平均（38.5±5.8）歲，均為出診患者，均符合《血液病診斷及療效標(biāo)準(zhǔn)》[2]的相關(guān)ITP診斷標(biāo)準(zhǔn)，排除其他免疫性疾病。對照組35例為正常入院進行體檢的健康人群，肝腎功能正常，無免疫性疾病，外周血細胞計數(shù)正常，男16例，女19例，年齡18～56歲，平均（38.9±5.5）歲，兩組患者在年齡、性別方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 儀器與試劑 熒光標(biāo)記單克隆抗體：鼠抗人CD3- PECY5/CD4-FITC/CD8-PE三色標(biāo)記和同型對照鼠抗人IgG1-PECY5/IgG1-FITC/IgG-PE均購自法國Immunotech公司。Beckman Coulter EPICS XL型流式細胞儀購自美國Beckman-Coulter公司。

1.2.3 T淋巴細胞亞群變化檢測 采取患者新鮮的100 μL抗凝血標(biāo)本于樣品測定管內(nèi)，標(biāo)出處理采用CD41-PE進行熒光標(biāo)記處理，然后分別以鼠抗人IgG（γ）-FITC、IgM（μ）-FITC及IgA（α）-FITC單克隆抗體標(biāo)記血小板，并且用同型對照單克隆抗體同法標(biāo)記并處理對照組樣本，洗滌后待上機檢測。將流式細胞儀調(diào)整最佳工作狀態(tài)后，以血小板設(shè)門，每份樣品收集檢測1000個細胞，分別讀取CD3+、CD3+CD4+和CD3+CD8+亞群的百分比。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理

采用SPSS18.0統(tǒng)計學(xué)軟件對樣本檢測數(shù)據(jù)進行分析，結(jié)果采用（）形式表示，采用t檢驗，P

2 結(jié)果

3 討論

特發(fā)性免疫性血小板減少性紫癜是自身免疫性疾病，主要由血小板自身抗體誘導(dǎo)血小板破壞引起，主要臨床表現(xiàn)為出血，黏膜及皮膚出血，血小板減少，嚴(yán)重者如顱內(nèi)出血可危及生命。根據(jù)患者具體發(fā)病年齡、臨床表現(xiàn)及血小板持續(xù)減少時間等，分為急性型和慢性型，急性型多見于兒童，常為自限性，慢性型好發(fā)于青年女性，多發(fā)病于20～50歲之間，女性發(fā)病率較男性高2～3倍，絕大多數(shù)慢性ITP患者缺乏前驅(qū)癥狀或病因。ITP的發(fā)病機制復(fù)雜多樣，慢性ITP起病隱襲，多數(shù)患者病因不清少數(shù)與感染有關(guān)。目前研究普遍認為是機體細胞免疫異常導(dǎo)致血小板自身抗體產(chǎn)生，單核-巨噬細胞系統(tǒng)中體液免疫介導(dǎo)的血小板破壞增加、骨髓巨核細胞損傷或功能異常使血小板產(chǎn)生降低，目前有更多的研究證實越來越多的淋巴細胞異常存在于患者體內(nèi)，可能是ITP發(fā)病起重要作用[3]。血小板自身抗體可能來源于機體免疫系統(tǒng)針對血小板骨架蛋白或糖蛋白（platelet surface glycoproteins，GP）如GPⅡb/GPⅢa、GPIb/IX產(chǎn)生的自身抗體并結(jié)合在血小板膜上，也可能是血清中抗體分子或抗原-抗體復(fù)合物在血小板表面的粘著或覆蓋。目前很多研究結(jié)果也表明，ITP患者除自身體液免疫異常外，還伴有細胞免疫異常，T淋巴細胞亞群、細胞因子表達及功能改變與發(fā)病機制有密切關(guān)系，感染發(fā)生時，巨噬細胞上的Fc受體和C3b受體數(shù)量增多，親和力增高，使裹有PAIgG的血小板更易被破壞[4]。同時，細菌可直接損害巨核細胞，使血小板的產(chǎn)生減少。

臨床上對ITP患者的診斷技術(shù)主要以血小板相關(guān)免疫球蛋白（platelet-associated immunoglobin，PAIg）和T淋巴細胞亞群檢測為主，慢性ITP患者曾經(jīng)接受長期多種治療（包括糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑及脾切除術(shù)等），可抑制抗體產(chǎn)生，導(dǎo)致抗體滴度未達到檢測最低限。因此，血小板相關(guān)抗體的檢測對于初診患者的意義較大[5-6]。本研究通過應(yīng)用流式細胞檢測技術(shù)測定特發(fā)性血小板減少性紫癜患者外周血中血小板相關(guān)免疫球蛋白水平及T淋巴細胞亞群變化情況進行分析討論，結(jié)果顯示觀察組患者外周血中血小板相關(guān)免疫球蛋白水平均明顯高于對照組（P

綜上，通過應(yīng)用流式細胞檢測技術(shù)測定特發(fā)性血小板減少性紫癜患者外周血中血小板相關(guān)免疫球蛋白水平及T淋巴細胞亞群變化情況的分析，ITP患者外周血淋巴細胞亞群水平存在異常情況，提示T細胞亞群水平及分布異常在發(fā)病過程起重要作用，患者體內(nèi)細胞免疫和體液免疫紊亂，因此動態(tài)觀察外周血淋巴細胞亞群水平的變化對于了解ITP患者病情，判斷療效及預(yù)后均有一定意義[7-10]。

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小學(xué)環(huán)保計劃范文第4篇

關(guān)鍵詞： ATRA; As2O3;化療藥物;急性早幼粒細胞白血病患者;臨床效果

筆者將2010年10月~2013年10月在本院住院治療的54例急性早幼粒細胞白血病患者作為研究對象，給予所有患者ATRA與As2O3并化療藥物治療，具有顯著的效果，現(xiàn)報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料 選自2010年10月~2013年10月在本院住院治療的54例急性早幼粒細胞白血病患者，男女比例為31:23，年齡12~47歲，平均年齡為（30±4.09）歲。臨床癥狀：27例患者為發(fā)熱，11例皮膚粘膜出血，3例陰道流血，13例口舌潰瘍。所有患者入院時均接受內(nèi)科檢查，均無無嚴(yán)重的肝腎功能異常，符合急性早幼粒細胞白血病診斷標(biāo)準(zhǔn)。

1.2方法給予所有患者施行ATRA與As2O3并化療藥物治療，具體對策如下：①給予患者口服50mg/d ATRA，分3次服用。于250ml 0.9%氯化鈉注射液中加入10mgAs203注射液，再以靜脈滴注的方式給予患者進行注射，1次/d，控制注射時間在4h~6h。②如果患者在治療過程當(dāng)中外周的血白細胞出現(xiàn)不正常情況，需以葸環(huán)類的藥物進行化療。而如果患者外周的血白細胞在治療時增高，需以阿糖胞苷結(jié)合蒽環(huán)類的藥物進行化療。③在治療過程當(dāng)中，還應(yīng)強化支持治療，通過成分輸血的臨床應(yīng)用，使患者血紅蛋白高于60g/L，而血小板數(shù)量高于30×109 /L。④針對凝血異常或播散性血管內(nèi)凝血患者，應(yīng)予以皮下注射的方式給藥低分子肝素，在聯(lián)合注射新鮮的冷凍血漿，確認患者凝血指標(biāo)已恢復(fù)正常之后截止。⑤若治療之后患者ALT高于正常人的2倍左右，則需給予保肝藥物進行治療；而高于5倍的患者必須立即停止使用As2O3。⑥若患者發(fā)生維甲酸綜合征，則需停止使用或減量使用ATRA，并聯(lián)合10 mg/d地塞米松進行靜脈注射，使用時間控制為7d左右。

1.3觀察指標(biāo)所有患者治療期間均通過血尿常規(guī)、白細胞總數(shù)、凝血功能、早幼粒細胞總數(shù)、肝腎功能以及心電圖、骨髓形態(tài)學(xué)等嚴(yán)格檢查判斷并記錄患者的早幼粒細胞白血病緩解情況、平均緩解時間和早期死亡情況（患者治療1w內(nèi)死亡者列為早期死亡），以及患者有無凝血指標(biāo)異常情況發(fā)生，同時注意觀察用藥或化療后是否存在APL分化綜合征、胃腸道反應(yīng)、肝功能損傷、皮膚損傷等癥狀。

1.4統(tǒng)計學(xué)分析所有數(shù)據(jù)均用SPSS 18.0軟件包進行統(tǒng)計分析處理，一般資料用(x±s)表示，計量資料用t檢驗，計數(shù)資料用χ2檢驗，當(dāng)P＜0.05時，表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1臨床效果 54例患者中，4例出現(xiàn)早期死亡，死亡率為7.41%，剩下51例患者中，37例患者的癥狀得以完全緩解，占72.55%；13例患者的癥狀得以部分緩解，占25.49%；1例患者的癥狀未得到緩解，占1.96%；治療總有效率為98.04%。

2.2不良反應(yīng)除去4例早期死亡患者之后，剩下51例患者中，27例患者發(fā)生肝功能損傷，占52.94%；3例患者ALT高于正常人的2~5倍左右，占5.88%；1例患者發(fā)生皮膚損傷，占1.96%；2例患者發(fā)生頭痛癥狀，占3.92%。給予患者對癥治療之后，所有不良癥狀均已消失。

2.3死亡情況比較死亡病例在治療之前的白細胞數(shù)均大于10×109 /L，白細胞平均數(shù)為4.37(0.97~82.39)×109 /L，部分緩解病例的白細胞平均數(shù)2.89(0.71~28.98)×109 /L，而完全緩解病例的白細胞平均數(shù)為3.28(0.61~7.54)×109 /L，幾者之間比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

3討論

近幾年，急性早幼粒細胞白血病已經(jīng)成為臨床上較為常見的急性髓細胞白血病，屬于臨床病癥中的造血組織的惡性疾病，是急性髓系白血病的一種特殊類型。該病具有較高發(fā)病率，主要臨床癥狀表現(xiàn)為貧血、發(fā)熱等，這類患者的早期死亡率較高。此外，大部分急性早幼粒細胞白血病患者都會伴有出血癥狀，而且出現(xiàn)該癥狀的患者發(fā)生細胞遺傳特征的可能性也會明顯提高。因此，必須給予急性早幼粒細胞白血病患者施行早期誘導(dǎo)治療。

小學(xué)環(huán)保計劃范文第5篇

關(guān)鍵詞：小學(xué) 環(huán)保意識 平臺

今年九月，環(huán)境保護部、教育部發(fā)出關(guān)于建立中小學(xué)環(huán)境教育社會實踐基地的通知，通知要求學(xué)校要面向中小學(xué)生開展環(huán)境教育體驗和實踐活動，對廣大青少年進行環(huán)保理念和環(huán)保知識教育，以促進青少年環(huán)境意識和環(huán)境保護行為養(yǎng)成。我素來十分重視對學(xué)生的環(huán)保教育，在多年帶班的實踐中，有意識地將環(huán)保教育結(jié)合到日常教育中，積極開展綠色環(huán)保活動，努力為學(xué)生搭建一個個綠色教育的平臺，取得了良好的效果。下面從三個方面談?wù)勎业淖龇ǎ?/p>

一、將環(huán)保意識融入到班級管理工作之中

每個學(xué)期我都會把環(huán)保教育列入到我的班級工作計劃之中，將之作為一項重要的工作來抓。在班級我成立了環(huán)保衛(wèi)士小組，并經(jīng)常有意識地組織學(xué)生學(xué)習(xí)環(huán)保教育知識，舉辦環(huán)保知識競賽，讓學(xué)生參與設(shè)計學(xué)校的綠色布局。通過一系列活動，在班里形成了濃厚的環(huán)保教育的氛圍，同時，根據(jù)學(xué)校創(chuàng)建“綠色學(xué)校活動”的通知，有計劃、有步驟地開展創(chuàng)建“綠色班級”活動，取得了明顯效果。

為了保持教室的清潔衛(wèi)生，我制訂了一系列規(guī)章制度，并緊緊作為班級常規(guī)長抓不懈。在清潔方面，我堅持每天一拖，每周一洗，日日檢查督促，做到教室內(nèi)地板干凈，門窗明亮，墻上無污跡，門角無異味，無亂堆放雜物的標(biāo)準(zhǔn)。每個學(xué)期，我都要在教室內(nèi)進行一次室內(nèi)大布置。在我的要求下，學(xué)生們紛紛參與，人人動手，充分利用各種廢舊材料，制作立體墻貼畫，宣傳環(huán)保的有關(guān)知識。這樣既節(jié)約了經(jīng)費，又起到了美化環(huán)境和進行環(huán)保教育的作用，可謂一舉兩得。

二、將環(huán)保意識融入到學(xué)生的活動之中

環(huán)保教育應(yīng)該從小事抓起，通過滲透式的教育方式讓學(xué)生在生活、行為、習(xí)慣、意識等方面做一個綠色小衛(wèi)士。每逢我接手一個新班，我都會圍繞創(chuàng)建“綠色班級”有計劃開展一系列如“地球是我家”等環(huán)保主題活動。三年級時，我利用家長開放日向全校師生推出一次“爭當(dāng)環(huán)保小衛(wèi)士”班級中隊主題活動，如舞蹈《愛護小樹苗》塑造了幼兒環(huán)保的良好意識。環(huán)保兒童時裝表演展示了用廢紙、碎布、舊光盤、過期掛歷等制作的各式兒童時裝，讓廢物利用在學(xué)生心中扎下了根。《我是石龍小公民》的環(huán)保小品，諷刺了破壞環(huán)境的不良現(xiàn)象，給學(xué)生上了一堂生動的環(huán)保教育課。這次中隊主題活動不但讓學(xué)生受到了教育，而且還影響了全校師生和廣大家長。

為了積極宣傳環(huán)保知識，廣大環(huán)保影響力，我還透過學(xué)生向家長們提出“少用塑料袋，減少白色垃圾”、“拒食野生動物”、“汽車停車熄火，減少廢氣排放”等口號，得到了家長們的大力支持。為了讓學(xué)生們直接能觀察到大自然的變化，生命的成長，我在教室里設(shè)立了自然角，用小瓶、小罐等容器養(yǎng)殖了蝌蚪、豆芽、小花、小草等動植物，提供學(xué)生隨時觀察的機會，同時還利用圖片剪貼、壁畫等形式反映自然與人的關(guān)系，經(jīng)常帶學(xué)生們到校園各處觀察生態(tài)現(xiàn)象，如小樹發(fā)芽、蝸牛爬樹、螞蟻搬家、小蝌蚪變青蛙、種子長大、蚯蚓鉆洞等現(xiàn)象，讓學(xué)生們可以經(jīng)常親近大自然，認識大自然。

為了讓學(xué)生們養(yǎng)成良好的衛(wèi)生習(xí)慣，我會針對學(xué)生的不同年齡特征，在日常管理工作中制作不同的目標(biāo)，并充分利用各種活動進行教育，使學(xué)生們從小養(yǎng)成講衛(wèi)生，愛清潔，不亂丟垃圾，不隨地吐痰等一些良好習(xí)慣。

三、將環(huán)保意識融入到教學(xué)活動中

向?qū)W生進行環(huán)境保護教育是小學(xué)語文教學(xué)的一項重要內(nèi)容之一，在課程設(shè)置和教學(xué)內(nèi)容上，我都十分明確地將環(huán)保意識和技能滲透到教學(xué)之中。（1）在低年級，我有意識地培養(yǎng)學(xué)生們初步的環(huán)保意識，讓學(xué)生們通過具體的教學(xué)活動，如課文《小蝌蚪找媽媽》讓學(xué)生認識到青蛙的生長變化過程，同時可以隨機對學(xué)生進行保護有益動物的教育，培養(yǎng)學(xué)生熱愛動物的情感，使他們樂于參與到保護有益動物的活動當(dāng)中去。（2）在中年級，我會幫助學(xué)生形成初步的解決實際環(huán)境問題的行為形式，如處理生活垃圾，保護花草樹木等，通過寫有關(guān)環(huán)保方面的習(xí)作，如《小鳥受傷了》、《東江河的呼喚》、《撿垃圾》等，明白到環(huán)保的意識不只是口頭說，更要付之到行動當(dāng)中去。通過課文《一個小村莊的故事》的學(xué)習(xí)，讓學(xué)生深刻地體會到保護環(huán)境，保護樹木的必要性。3.在高年級，學(xué)生要更多地獲取人類與環(huán)境的關(guān)系，動植物與環(huán)境的關(guān)系等方面的知識，來了解生態(tài)平衡，資源利用或污染來源與治理，可以發(fā)表自己的見解，如為鎮(zhèn)區(qū)、市區(qū)的環(huán)保建設(shè)獻謀獻策。