單元學習計劃

前言：想要寫出一篇令人眼前一亮的文章嗎？我們特意為您整理了5篇單元學習計劃范文，相信會為您的寫作帶來幫助，發現更多的寫作思路和靈感。

單元學習計劃范文第1篇

    目前,有相當數量的教師在復習工作中要么簡單重復,畫線圈點,要么題海淹沒一切,缺乏創造性的復習,加重了學生的負擔,導致了學生厭學情緒的漫延。為了更好地搞好單元復習教學,提高學生的單元復習質量,我們認為有以下幾點需要加強。

    一、加強教師責任感,保證復習教學正常進行

    崇高的責任感是進行教育教學的必要條件,是取得學生信任的基矗只有一個教師把他的大部分精力都投入到教育教學中去,并且學生為這種投入感動且自發學習的時候,教與學的雙向交流才能正常進行,被教育者才能愉快地接受教育者的示范和訓誨。崇高的責任感會產生巨大的凝聚力,具有不同知識水平、工作能力、教學風格、心理特征、覺悟程度和身體素質的各個教師團結一致,精誠合作,就能變成具有多方面能力的教研群體,“群體互補效應”又會產生新的力量,這是取得復習成功的必要保證。

    二、找準基點,對準差生,普遍提高質量

    實踐表明,影響教學質量提高的關鍵是中差生。對中差生采取適當的教法,幫助他們快速提高,讓他們每一節課都有成功的喜悅。對中差生要摸清底子,找出癥結之所在,對癥下藥。對中差生,我們主要依靠“三多”(多提問、多指點、多鼓勵)和“五時”(備課時想到他們、講課時針對他們、批改時面對他們、輔導時找到他們、表揚時不忘他們)進行拉、幫、帶。但同時,也要保證優生的復習,他們畢竟是老師希望的寄托。我們的做法主要是在布置習題時采取分層次指導。同時,也利用好學生的良好學習習慣來帶動中差生的學習,但要防止負面作用。

    三、加強學法指導,減少無效勞動

    “教是為了不教,學是為了會學”,變學會為會學,是教學觀念的一種根本轉變。教學的根本任務并非單純地讓學生學會某些知識,其中包括教授學習的方法和思考的方法。也就是說我們的教育目的不是讓學生做現代科學知識的消費者,而是讓學生做科學知識的創造者。一個人在學校學習期間,既無必要也不可能將自己今后一生工作所需要的知識學到手。就拿化學來說,每月發表的文章數以千計,即使把每月發表的文章讀一遍,半年時間恐怕也不夠,這就迫使我們對學生進行指導,教會他們掌握獲取知識的方法和能力。而能力則是一個合格高中畢業生進一步成長的依托,是在不同道路上成材的充要條件。在復習中,我們重點突出一個“導”字,讓學生主動學習,自我探索知識,在深入思考中發現疑點,強化思維活動。同時要求學生吃透書本和記典型習題的解題思路和方法,以期舉一反三,觸類旁通。

    四、發揮家長—科任—班任三位一體質量管理體系的作用,齊抓共管,全面推進

    作為科任,要充分利用家長和學生接觸時間長、熟悉學生個性和對學生的殷切厚望,調動家長參與復習教學,彌補家庭教育這個盲區,加強和完善學生學習習慣的養成教育。此外,我們也要充分利用班主任在學生心目中的權威地位,取得班主任的支持,共同做好學生思想工作,使學生全身心地投入學習。

    五、精心組織課本知識,善待外來題

    單元復習課不能是知識的單純重復,更不能是教師的灌輸加題海。我們需要的是創造性的復習,我們要努力培養和充分相信充分發揮學生自我總結知識的潛能。在復習工作中,教師的主導作用同樣在于發揮學生的主動作用,學生不想學習、厭倦學習,將使教師為教學采取的一切措施都無法達到預期效果。

單元學習計劃范文第2篇

設計背景:

傳統的復習課過于關注知識結構的建構和完善,以及學科技能的強化和熟練,表現在課堂設計上多為知識點面面俱到地再現、網絡化,輔以題組式的例題和習題講練。教學實踐表明,這樣的復習方式缺乏對學生新奇感的刺激和挑戰欲的激發。筆者嘗試以現實生活中的化學問題為載體,在問題的揭示和解決過程中,培養學生從化學視角觀察和分析問題的能力,激活、調用、強化、豐富學生的知識和技能,同時使學生的情感、態度和價值觀也得到體驗和升華。以下是這種嘗試的一次教學實踐。

教學設計:

[新聞鏈接]三聚氰胺再現中國乳業上海熊貓問題被瞞8月

2009年的最后一天,來自上海市食品安全聯席會議辦公室的消息,讓“三聚氰胺”的字眼再次撥動了公眾的神經:一家位于上海的乳品有限公司因涉嫌生產、銷售三聚氰胺超過國家標準的乳制品,被監管部門依法查處。

[情境導入]呈現“三鹿牌嬰幼兒奶粉”圖片;“三聚氰胺”字樣;食用了受污染奶粉的嬰幼兒產生腎結石病癥,接受治療的圖片。

[課題導語]2008年9月, “三鹿牌嬰幼兒奶粉事件”使三聚氰胺“一舉成名”,食品安全再敲警鐘!今天,我們就從化學的視角走近三聚氰胺,認識三聚氰胺。

(設計意圖:回放、聚集時事,意在引導、鼓勵學生關注現實生活中的化學問題,同時引入探究課題,激發學習熱情。)

[認知挑戰] 你了解三聚氰胺的組成和結構嗎?

[資料卡片] 三聚氰胺的分子式為C3H6N6,分子結構上含有六元環和氨基,處在六元環上的三個碳原子無區別(即所處的化學環境相同)。

[思考嘗試]三聚氰胺結構簡式:

(設計意圖:“認知挑戰”為對三聚氰胺有所了解的同學提供自我展示的機會;“資料卡片”啟迪全體學生根據信息判斷三聚氰胺的分子結構。)

[應用啟發]工業上常通過測試含氮量來估算奶品中蛋白質含量。為了提高氮的檢出量,不法分子將三聚氰胺添加進嬰幼兒奶粉中,以提升蛋白質含量。因此,三聚氰胺也被人稱為“蛋白精”。“蛋白精”的含氮量究竟有多高?

[嘗試計算]三聚氰胺含氮量約為66.67%。

[遷移應用]天然蛋白質為多種α―氨基酸的縮聚物,蛋白質平均含氮量為16%左右。假設蛋白質只為一種α―氨基酸的縮聚物,你認為蛋白質含氮量最高能達到多少?

[思考討論]蛋白質的一般結構式為:

當―R為―H時,計算出蛋白質最高含氮量為:24.56 %。

[綜合應用]每增加1個百分點的三聚氰胺,蛋白質的含量可提高多少個百分點?

[計算體驗]每增加1個百分點的三聚氰胺,蛋白質的含量約提高4.2個百分點。

(設計意圖:通過三聚氰胺和蛋白質含氮量的計算和比較,既鞏固運算技能又加深現實體驗。)

[發散追問] 添加三聚氰胺能使奶粉中蛋白質的含量虛高。選擇三聚氰胺,還利用了它的哪些性質?

[思考、歸納] 三聚氰胺(部分)性質:純白色晶體,無味,低毒,在一般情況下較穩定。

(設計意圖:由用途引導學生對三聚氰胺的性質作初步判斷。)

[新聞鏈接]國家質檢總局在完成嬰幼兒奶粉三聚氰胺全國專項監督檢查后,又緊急組織開展了全國液態牛奶三聚氰胺專項檢查。檢查結果顯示,市場上絕大部分液態奶是安全的。

[探究思考] 三聚氰胺一般只在奶粉中添加,牛奶中一般不添加,說明了三聚氰胺有什么性質?

[討論、歸納] 三聚氰胺在熱水中溶解度大,在冷水中溶解度較小。

[實驗探究] 比較三聚氰胺在熱水和冷水中的溶解度,并用pH試紙測試三聚氰胺溶液的酸堿性。

[歸納、講解] 三聚氰胺的水溶液呈弱堿性,與鹽酸、硫酸、硝酸、乙酸、草酸等都能形成三聚氰胺鹽。奶粉中添加三聚氰胺而不添加尿素等其他含氮量也較高的化合物,是因為三聚氰胺沒有氣味和味道,摻雜后不易被發現,價格便宜。

[啟發應用]你能用簡便的方法鑒別奶粉中是否添加了三聚氰胺?

(設計意圖:引導學生利用三聚氰胺在不同溫度下溶解度的差異簡便地鑒別奶粉中是否添加了三聚氰胺。)

[結構探究] 三聚氰胺分子中環狀結構與苯環很相似,三聚氰胺分子中的所有原子有可能在同一平面上嗎?

[回顧、提示]氨分子是三角錐形的,三聚氰胺可視作氨的衍生物。

[討論、歸納] 三聚氰胺分子中氨基氮原子與環共平面;氫原子可能共平面;所有原子不可能在同一平面上。

[資料卡片]三聚氰胺是一種用途廣泛的基本有機化工中間產品,最主要的用途是作為生產三聚氰胺甲醛樹脂的原料。

[圖片、實物展示]三聚氰胺甲醛樹脂新產品。

[資料在線]三聚氰胺樹脂硬度比脲醛樹脂高,不易燃,耐水、耐熱、耐老化、耐電弧、耐化學腐蝕,有良好的絕緣性能、光澤度和機械強度等。

[思考練習]寫出在微酸性中(pH5.5～6.5)三聚氰胺與甲醛進行縮聚反應生成樹脂產物結構簡式:

(設計意圖:由酚醛樹脂的反應原理遷移應用寫出三聚氰胺與甲醛縮聚產物的結構簡式,突出教學難點。)

[講解、設問]此外,三聚氰胺還可以作阻燃劑、減水劑、甲醛清潔劑等。為什么三聚氰胺可以作阻燃劑、減水劑、甲醛清潔劑?

(設計意圖:及時鞏固應用三聚氰胺的性質。)

[講解、設問]用途廣泛的三聚氰胺卻成了三鹿牌嬰幼兒奶粉事件中的悲情角色,這是為什么?

(設計意圖:引發學生從監管的缺失、檢測技術的漏洞,生產經營者對法律的無視、對生命健康的漠視和職業道德的淪喪等角度,分析問題產生的原因,學會正確認識和處理科學、技術、社會三者的關系。)

[猜想應用]由三聚氰胺的名稱,你認為三聚氰胺可能是怎樣合成的?該反應屬于什么類型?

(設計意圖:培養學科觀念,分析和解決化學問題。)

[資料鏈接]三聚氰胺是1834年由李比希利用雙氰胺法合成的,先用原料電石 (CaC2 )制備氰胺化鈣 (Ca(CN)2), 氰胺化鈣水解后二聚生成雙氰胺,再加熱分解制備三聚氰胺。由于成本較高,如今工業上利用尿素為原料進行合成,除生成三聚氰胺外,還有氨和二氧化碳,請寫出配平的該反應方程式(有機物用結構簡式表示)。

和三聚氰酸以非化學鍵結合成具有網狀結構的聚合物(如圖4所示),這正是形成腎結石的原因之一。你認為這種“非化學鍵”是一種什么樣的作用?

[資料在線]

(設計意圖:拓展視野,滿足學生探究欲。)

[聯想遷移]異氰酸是氰酸的同分異構體,二者同為鏈狀結構,且分子中除氫原子外,其他原子均滿足最外層的8電子結構,請寫出氰酸和異氰酸的結構式。

[練習活動]氰酸:HO―CN;異氰酸:H―N = C = O

(設計意圖:由三聚腈酸聯想異腈酸,再由腈酸到異腈酸,遷移應用,豐富同分異構體概念,提高書寫同分異構體的能力。)

[發散應用]異氰酸可用于消除汽車尾氣中的氮氧化物。以NO2為例,寫出異氰酸與NO2反應的化學方程式。

[思考練習]8HNCO+6NO2=7N2+8CO2+4H2O

(設計意圖:引導學生從HNCO結構確定C、N的化合價,進而根據元素化合價升降總數相等配應方程式。)

[資料在線]用凱氏定氮法可測定蛋白質中含氮量, (如圖1裝置)操作過程如下:先將蛋白質、濃硫酸和催化劑(如硫酸銅)在凱氏燒瓶中用電爐加熱(需長時間高溫回流),蛋白質分解產生氨,氨與硫酸反應,然后向凱氏燒瓶加NaOH溶液,蒸餾使氨揮發,用盛裝在錐形瓶中的硼酸吸收氨后再用硫酸標準溶液滴定。(滴定裝置略),經換算可求出蛋白質中的含氮量。有關方程式見下

(NH4)2SO4+2NaOH=2NH3+2H2O+Na2SO4

2NH3+4H3BO3=(NH4)2B4O7+5H2O

(NH4)2B4O7+H2SO4+5H2O=(NH4)2SO4+4H3BO3

[新聞鏈接]自三鹿毒奶粉事件爆發以來,一直在協助北京市工商局完成全市流通領域問題奶粉的抽檢,最多的一次送檢樣品達200多個批次,北京總部的100多位實驗人員一直保持全負荷工作狀態。但一個三聚氰胺樣品檢測下來需要“3～4個小時”。

[分析評價]食品工業上普遍采用的、被定為國家標準的凱氏定氮法,無法識別氮源來自蛋白質還是其他物質,從而使三聚氰胺蒙混過關。

[啟發聯想]你認為可用什么簡便和可靠的方法檢測出奶粉中是否含有三聚氰胺?你能識別下列圖譜嗎?

(設計意圖:揭示凱氏定氮法耗時、結論不可靠的缺點,啟發學生聯想回顧測定有機物組成和結構的現代儀器分析方法。)

[資料在線]

[新聞鏈接]檢測乳與乳制品中的三聚氰胺最準的方法是先用紅外光譜儀(振動光譜)對樣品中含有的三聚氰胺的結構進行定性檢測后,再利用普通顯微鏡對形態進行觀察,這樣就可以準確判定其是否含有三聚氰胺。

自2007 年3月,美國爆出寵物飼料被三聚氰胺污染事件以來,美國食品及藥物管理局先后提供了可用于三聚氰胺檢測的氣相色譜一質譜聯用法、高效液相色譜法、液相色譜-質譜聯用法,2008年3月又在《食品保護》雜志發表了傳統的免疫法elisa試劑盒檢測法。

(設計意圖:感受現代儀器分析方法的高效和準確。)

教學反思:

1. 本課以嬰幼兒奶粉添加三聚氰胺為問題情境,整合、重組相關教學資源,串聯有機物的重要概念和技能,形成一條清晰的物質組成、結構、性質、制備、反應、檢驗探究線索。

2. 教學實踐表明,學生對這種親近生活、時事性強的現實主題表現出強烈的探究欲,課堂思維活躍、參與主動積極、情緒高漲,極大地提高了教學效益。

單元學習計劃范文第3篇

這篇化學期末考試初三年級三單元復習試題的文章，是

一、選擇題（每小題3分共24分）1.調味品是重要的食品添加劑，將下面調味品加入水中，不能形成溶液的是 （ ）A. 食鹽 B. 蔗糖 C. 味精 D. 芝麻油2.溶液在日常生活中應用廣泛。下列對溶液的有關說法正確的是?（ ）A．溶液都是無色、透明的液體 B．溶液中只能有一種溶質?C．溶液中各部分密度不同 D．溶液中各部分性質相同?3. 下列有關溶液的說法中正確的是 （ ）A. 均一、穩定的液體都是溶液 B. 在其它條件不變時，氮氣的溶解度隨壓強的升高而減小C. 飽和溶液一定比不飽和溶液濃 D. 餐具上的油污可利用洗滌劑的乳化功能將其洗去[4.酒精（C2H5OH）的某種水溶液，溶質和溶劑中氫原子個數相等，則該溶液中溶質的質量分數為 （ ） A．23% B．46% C．55% D．72%5. 一種抗生素為粉末狀固體，每瓶含0.5 g，注射時應配成質量分數為20%的溶液，則使用時每瓶至少需加入蒸餾水 （ ） A．1.5mL B．2mL C．3mL D．4mL6.現配制溶質質量分數為5%的NaCl溶液，下列說法正確的是 （ ）A.將氯化鈉固體直接放在天平的托盤上稱量 B.配制溶液的燒杯留有水C.為加快固體溶解，用溫度計攪拌 D.將配好的溶液倒入細口瓶中，塞緊瓶塞并貼上標簽7.將80g質量分數為35%的濃鹽酸，稀釋成10%的稀鹽酸，需加水的質量為（　 ）A．80g B． 100g C．200g D．280g8.配制一定溶質質量分數的氯化鈉溶液，下列操作錯誤的是 （ ） 二、填空題（共40分）9、（8分）小紅在實驗室欲配制一定質量分數的食鹽溶液。 （1）B儀器的名稱是 ，上面的儀器中除B、E外，她必須選用的儀器還有（填字母編號） ；（2）E的作用是 ，配制的步驟可以概括為計算、稱量和量取、 、裝瓶。10、（6分）汽車、電動車一般使用鉛酸蓄電池。某鉛酸蓄電池使用的酸溶液是質量分數為20%的稀硫酸。請回答下列有關問題：(1)若用100g質量分數為98%的濃硫酸（密度為1.84g/cm3）配制該稀硫酸時，需要蒸餾水（密度為1g/cm3）的體積為 ml（精確到0.1）；(2)該實驗的主要步驟有計算、量取、稀釋配制、裝瓶并貼標簽。請填寫右側的標簽；(3)用量筒量取濃硫酸時俯視讀數，所配溶液溶質質量分數____ 20％（填“大于”、“小于”或“等于”）。 11、（8分）下列圖中實驗儀器分別或經組合可進行多項常見化學實驗。（1）若需要配制500 g 質量分數為0.5%的高錳酸鉀溶液進行松籽浸種試驗。配制該溶液時，必須用到圖中儀器C和（選填儀器字母代號）_______，還需要圖中沒有的儀器______________________。 （2）粗鹽中主要雜質為不溶物及少量的CaCl2和MgCl2。進行粗鹽提純實驗時，要進行過濾操作，此操作除需要用到圖中C、D儀器外，還需要圖中沒有的玻璃儀器：________和玻璃棒。過濾后，濾液中溶質除NaCl外，還有少量的_____。12、（18分）某化學興趣小組的同學參照教科書內容，在學校實驗室里完成了以下兩個實驗：實驗一：配制溶質質量分數為6%的NaCl溶液50g，按如下步驟進行操作：

實驗二：稱取5.0g粗鹽進行提純。粗鹽除NaCl外，還含有MgCl2、CaCl2以及泥沙等雜質。為了有效將粗鹽提純，實驗的各步操作流程如下圖所示：請你根據以上信息回答下述問題： （1）配制50g溶質質量分數為6%的NaCl溶液，需NaCl g，水 mL。（2）NaCl溶解過程用到了玻璃棒，它的作用是 。（3）粗鹽提純時，操作I的名稱為 。（4）某同學所得精鹽比其他同學明顯要少，原因可能是 。A.溶解時將5.0g粗鹽一次全部倒入水中，立即過濾B.蒸發時有一些液體、固體濺出 C.提純后所得精鹽尚未完全干燥三、實驗題（每空3分共21分）13、某氯化鉀樣品含有雜質氯化鈣和氯化鎂，實驗室提純流程如下： ①操作A的目的是使樣品________。X溶液中溶質是________。②過濾時用到的玻璃儀器有漏斗、________、________。實驗過程中發現過濾速度較慢，可能的原因是固體顆粒阻礙了液體通過濾紙孔隙，還可能是______。③本實驗中蒸發是為了除去________（填化學式）。④若樣品中含80g KCl，理論上最終所得KCl固體的質量________（填編號）。a．大于80g b．等于80g c．小于80g d．無法確定四、計算（15分） 14、右圖是一瓶醫用注射鹽水標簽的部分內容。完成下列填空：（1）氯化鈉中鈉、氯元素的質量比是 ；?（2）氯化鈉中鈉元素的質量分數是 (精確到0.1%)；?（3）該瓶鹽水能給病人提供氯化鈉的質量是 g；?（4）該瓶鹽水能給病人提供鈉元素的質量是 g (精確到0.1g) 。 答案：1、D 2、D 3、D 4、B 5、B 6、D 7、C 8、B9、(1)燒杯 D、G （2）攪拌 溶解10、（1）390 （3）大于11、（1）E 玻璃棒 （2）漏斗CaCl2和MgCl212、（1） 3 47 （2）攪拌，加速溶解 （3）過濾 （4） AB13、①充分溶解 K2CO3 ②燒杯 玻璃棒 濾紙沒有緊貼漏斗內壁，中間留有氣泡（或漏斗下端尖口沒緊靠燒杯內壁，或濾紙選擇的規格不對等，合理即可）③HCl、H2O ④a14、(1)23：35.5 (2)39.3% (3)4.5 (4)1.8

單元學習計劃范文第4篇

[關鍵詞] MAPK/ERK信號通路;腫瘤;血管新生

[中圖分類號] R73 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2015）01（a）-0148-04

Relationship between MAPK/ERK signaling pathway and tumor angiogenesis

HAO Zhinan ZHENG Yongbin XIAO Gaochun LI Shengbo

Department of Gastrointestinal Surgery， Renmin Hospital of Wuhan University， Hubei Province， Wuhan 430060， China

[Abstract] MAPK/ERK signal pathway involves in the regulation of tumor growth and metastasis， and tumor growth cannot do without angiogenesis. Tumor angiogenesis requires the participation of vascular endothelial cells， including endothelial cell proliferation， migration and invasion. So as the core of this network signal： Ras/Raf/MEK/ERK pathway， this paper focus on the modulation between various MAPK/ERK signaling links and tumor angiogenesis， for making further study of the inferred in inhibiting tumor growth.

[Key words] MAPK/ERK signal pathway; Tumor; Angiogenesis

腫瘤侵襲和轉移是多階段、多基因、多因素共同參與的過程，其過程涉及到復雜的調節機制，它需要多條信號傳導途徑來共同完成，腫瘤不斷的生長則是通過腫瘤細胞的分裂繁殖來完成的，它可以在很少甚至完全沒有生長因子的條件下，而保持其持續增殖的能力。而腫瘤細胞的增殖、遷移、浸潤及血管形成受各種因素的影響，不同的信號通路抑制劑、生長因子、內環境均可對它產生不同的影響，它們不僅僅需要在細胞間進行信息的傳遞，同時還要與外界環境進行信息的交流，故而在腫瘤的發生發展過程中，各個因素之間可以相互影響、相互制約，不同的信號通路通過不同的途徑影響和制約腫瘤的發生及發展，不同的生長因子可以激活不同的信號通路。然而在惡性腫瘤的生長過程中，需要有新生的血管來繼續維持它的生長，早期腫瘤較小，腫瘤生長緩慢，它可以通過擴散作用進行物質交換以獲取營養物質，但隨著腫瘤逐漸增大，僅僅靠擴散作用不能滿足腫瘤生長的營養需求，它將通過各種途徑來完成血管新生，以提供充足的營養物質和豐富的血液灌注來維持腫瘤的進一步生長，為腫瘤向遠處轉移提供了重要通道，腫瘤細胞通過血管新生到達遠處轉移點[1]。近些年來研究的熱點主要集中在不同信號傳導通路對惡性腫瘤發展的影響[2-5]，其中有研究發現，絲裂原活化蛋白激酶/細胞外調節蛋白激酶（MAPK/ERK）信號通路通路不僅在細胞增殖、凋亡中發揮著重要的作用[6-8]，而且是血管生成各類信號通路的凋節中心，決定著血管的最終生成狀態。本研究組在前期實驗中，通過Matrigel膠模擬體內生理狀態的環境來研究血管內皮細胞的遷移、浸潤和血管形成，發現MAPK/ERK信號通路抑制劑能夠顯著抑制血管內皮細胞的管道形成，本文就MAPK/ERK信號通路中各個因子在腫瘤血管生成中的相關聯系進行綜述。

1 MAPK/ERK信號通路的組成及生物學特性

在信號通路網絡中，MAPK/ERK信號通路控制著細胞多種生理過程，與細胞的增殖、遷移與分化、細胞骨架的構建、細胞形態的維持、細胞惡變和細胞凋亡等密切相關，它也是將細胞表面受體信號轉導至細胞內的關鍵，其中內皮細胞在新生血管形成過程中需要MAPK/ERK信號通路的激活[9]。在MAPK/ERK信號通路的傳遞途徑中Ras作為上游激活蛋白，它需要釋放二磷酸鳥苷（GDP）并結合三磷酸鳥苷（GTP）的才能活化Ras，MAPK/ERK信號通路采用高度保守治療的三級激酶級聯傳遞信號即Raf-MEK-ERK，活化的Ras蛋白與絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶（Raf）的N端結構域結合并使其激活;活化的Raf結合并磷酸化MEK亞區兩個絲氨酸，使其活化;MEK激活后使ERK的蘇氨酸和絡氨酸雙位點磷酸化而激活，即Ras/Raf/MEK/ERK途徑。許多重要應激蛋白的生成都是由MAPK家族激活誘導的，它們作用于相同或不同的靶蛋白，從而產生一系列的生物學作用，目前已證明MAPK信號系統介導的生物學效應十分廣泛，有促進細胞的增殖和分化、介導細胞凋亡和腫瘤形成的作用，同時參與細胞炎性反應、免疫調節、促進損傷修復、介導細胞凋亡甚至影響腫瘤的發生和發展[10-12]。很多疾病和藥物在抑制血管新生等方面都是通過抑制MAPK信號通路來完成的，其中在人頭頸部鱗狀細胞癌（Hincks）中，因其共同表達白細胞介素（IL）-8和血管內皮生長因子（VEGF）因子，該因子可以促進腫瘤血管生成、生長、轉移，p38 MAPK信號通路通過抑制活化可以控制癌細胞的生長以及血管生成[13];在腎細胞癌[14]中，由于抑癌基因VHL的突變或功能缺失而抑制MAPK活化，影響VEGF的表達，繼而抑制血管形成[15]，同樣它也可以通過抑制MAPK信號通路的活化，誘導腎細胞癌7860細胞凋亡，抑制腫瘤的進一步生長[16];非環式維生素A[17]同樣可以通過MAPK途徑抑制血管新生。以上可以看出許多組織因子參與腫瘤的生長，而這些活性因子又受到信號通路的調節，其中MAPK信號通路的活化可以誘導惡性腫瘤組織因子的生成，通過抑制可以減少組織因子的表達，Steffel等[18]研究表明內皮細胞的轉鐵蛋白組織因子（TF）表達活性能被p38顯著抑制，發現下調組織因子表達勢必會抑制腫瘤生長轉移。本研究組認為MAPK信號通路在腫瘤的生長過程中起到重要的作用，其靶向抑制劑可以為治療惡性腫瘤提供一種新的治療方案。

2 MAPK/ERK信號通路各成分與腫瘤血管生成的關系

2.1 Ras蛋白

Ras蛋白是癌基因raps的產物，它具有兩種構象，即活化態和失活態的GDP結合構象，它們之間可以相互轉變，在信號轉導過程中發揮開關作用。Ras可以受許多刺激因子的激活，如果胞外信號與受體結合后，可以激活Ras，使Ras由失活態轉變為活化態，啟動Ras通路。Ras癌基因主要以點突變和基因擴增方式存在，Ras基因有K-Ras、N-Ras、H-Ras等，它是目前所知道的一類癌基因，Ras蛋白和G蛋白調轉因子（GAP）的作用位點由于突變，它與腫瘤密切相關，主要原因在于抑制了Ras的內在的GTP活性。其中K-ras激活突變在結直腸癌是普遍存在的，K-ras編碼有K-ras4a和4b兩個亞型，Luo等[19]研究發現K-ras外顯子4a有一個腫瘤抑制基因能夠影響小鼠結腸腺瘤的形成;同樣范如英等[20]在結直腸癌患者的糞便中通過檢測K-ras基因突變，了解K-ras基因突變在結直腸癌中的意義，有助于臨床上腫瘤的早期診斷。目前本研究組的課題是結腸干細胞體內突變構建結直腸癌局部免疫研究模型，目的是培育ApcloxP/loxP+KrasLSL-G12D/LSL-G12D品系的小鼠，在該品系的小鼠中同時攜帶一個表達被LoxP+終止密碼封閉的、突變活化的Kras等位基因和1個兩端各包括1個LoxP位點的Apc等位基因，這樣導致突變Kras的表達和出現類似于ApcMin小鼠的腫瘤傾向，繼而出現腺瘤-腺癌-轉移的病理變化過程的小鼠模型。許多疾病的發生過程是通過Ras蛋白質與小分子復合物而起作的，Tanaka等[21-22]通過建立小鼠模型，演示了通過藥物干擾Ras蛋白與其他物質的相互作用從而達到抑制腫瘤生長，發現抑制RAS-dependent信號在癌癥治療效果上可以和腫瘤常規放療或化療達到相似的效果，在這種背景下，阻斷Ras的作用能夠有效地抑制腫瘤的生長和發展。

2.2 Raf蛋白

Raf蛋白其上游激活蛋白Ras，利用高親和力和Raf-1N-端的兩個區域結合后，使Raf被激活，它有三種類型：Raf-1、A-Raf、B-Raf，Raf的絲/蘇氨酸的磷酸化可能是Raf的激活機制之一。其中Raf-1是研究最廣泛也是功能最多的激酶，阻止Raf-1的激活能夠阻礙血管新生，Asami等[23]在血管抑制劑研究過程中發現，它是通過抑制Raf-1的激活而達到阻礙血管的形成;在對核糖核酸干擾（RNAinterfere）研究中，Meng等[24]發現，在裸鼠的動物模型中，它是通過抑制Raf-1的激活，從而抑制腫瘤的血管生成和腫瘤的生長;在其他學者研究結腸癌裸鼠模型中，Raf-1的表達也與腫瘤血管生成正相關[25]，Raf-1作為一個關鍵的節點分子在調節腫瘤血管生成過程中的起著重要作用，特定Raf-1癌癥治療-血管生成抑制劑，有可能成為腫瘤治療過程中一個重要治療方向;同樣抑制Raf-1與其他抑制蛋白間的相互作用，一樣可以抑制腫瘤血管生成，瓦解成視網膜細胞瘤的腫瘤抑制蛋白和Raf-1之間聯系可以減緩該腫瘤的生長和血管形成[26]。目前Raf激酶抑制成為國內外研究的熱點，該抑制劑被發現廣泛存在于多種生物中，與前列腺癌、乳腺癌、結直腸癌、黑色素瘤、肺癌有著密切的關聯[27]，其中最有代表性的藥物屬多靶點raf激酶抑制劑索拉非尼，索拉非尼是一種多激酶抑制劑，能夠同時抑制多種存在于細胞內和細胞表面的激酶，它具有的雙重抗腫瘤效應，一方面通過抑制信號傳導通路，直接抑制腫瘤生長，另一方面靶向作用于血管內皮生長因子受體和血小板衍生生長因子受體而抑制血管形成。

2.3 MEK

MEK分為MEK1和MEK2兩種亞型，它的激活需要上游蛋白Raf的激活，主要是因為Raf的C端催化區能與MEK結合，并使MEK第Ⅷ亞區中兩個Ser磷酸化，從而使MEK激活，我們知道ERK的Tyr/Thr雙特異性磷酸化具有重要的生理意義，它對細胞信號傳導中處于核心地位，異常的磷酸化都會對細胞生命活動產生不同的影響。PD98059是一種特異性的MEK抑制劑，也是目前研究較多的一種抑制劑，它主要通過與MEKl/2的非活化形式結合阻止其磷酸化，從而抑制ERK的Tyr/Thr雙特異性磷酸化而達到抑制腫瘤細胞的增殖[28]，本研究組所做的實驗發現，PD98059能夠顯著抑制結腸癌血管內皮細胞在matrigel膠上管道形成能力[29]，從而抑制腫瘤血管新生的能力，PD98059不僅僅對結腸癌細胞有作用，同時發現PD98059對肝癌HepG2細胞的抑制作用隨濃度的升高而增強，細胞的生長明顯受到抑制，同時誘導細胞凋亡的數目也增多[30]。MEK1和MEK2表達過度也與腫瘤組織發生相關，在食管鱗狀細胞癌組織中MEK1表達明顯增高，引起食管癌變過程中提示MEK1的異常表達，從而激活對MAPK信號傳導途徑的正調控，使食管上皮細胞過度增殖，進而發生惡變，并伴有腫瘤血管新生[31];張輝等[32]通過實驗發現在結直腸癌患者中MEK2的表達都明顯增高，結直腸癌組織中MEK2蛋白表達水平明顯高于對照正常腸黏膜組織，同時結直腸癌Dukes分期、分化及淋巴結轉移也與MEK2表達水平有關。MEK抑制劑也可以通過抑制活性因子表達，增強抗腫瘤血管活性，在對非小細胞性肺癌（NSCLC）研究中[33]，MEK抑制劑可以通過減少VEGF能夠增強抗腫瘤血管的形成，達到抑制腫瘤生長;炭疽致死因子[34]是一種MEK通路的蛋白水解酶抑制劑，它可以通過抑制該途徑達到抑制腫瘤的生長和腫瘤血管的形成。

2.4 ERK

ERK即細胞外調節蛋白激酶，可分為ERK1和ERK2，主要通過各種生長因子、離子射線、過氧化氫等磷酸化而激活，通過作用于轉錄因子而促進某些基因的轉錄與表達，并且和細胞的增殖、遷移、血管形成密切相關。同樣ERK的失活需要通過蘇氨酸和酪氨酸殘基上的磷酸的移除，腫瘤進一步生長需要有新生血管形成，而ERK通路在腫瘤侵襲和轉移中是重要的一環節，ERK能否進入細胞核作于于轉錄因子，促使相關信號的表達，從而影響腫瘤血管新生。有些物質能夠通過阻止ERK磷酸化激活抑制血管形成，如水楊苷（Salicin）[35]，它是一種從柳樹樹皮提煉出來的植物生化素，可作為抗發炎的藥物，與阿司匹林結構相似，在體中會被代謝成水楊酸;5-和厚樸酚衍生物能顯著抑制細胞外MEK磷酸化的激酶表達，從而不能激活ERK，表明5-和厚樸酚衍生物可能通過抑制MEK磷酸化而具有抗血管生成的能力[36];Sun等[37]研究提供的證據表明，EPOX導致ERK失活，從而形成血管生成的抑制作用，EPOX是一種新型的抗血管新生，使其進一步發展成為治療血管新生方面疾病的先導化合物。在對骨髓瘤和其腫瘤血管形成的研究中[38]，血管內皮細胞生長因子對ERK磷酸化也相關，發現通過下調ERK磷酸化活性可以抑制血管內皮細胞生長因子的分泌，從而達到抑制骨髓瘤生長和抑制骨髓瘤腫瘤血管形成。

3 MAPK/ERK信號通路與惡性腫瘤的關系

MAPK/ERK信號傳導通路有3個重要分子靶：Ras、Raf及MEK。理論上，干預Ras/Raf/MEK/ERK任何一種激酶都有可能阻止腫瘤的生長，同時ERK調節著細胞的增殖、分化和存活，是多種生長因子的下游蛋白，故該信號通路在惡性腫瘤的發生和發展中有著重要的作用。乳腺癌中的腫瘤易感基因101（TSG101）可能通過MAPK/ERK信號通路發揮生物學作用[39]，TSG101的下調可以抑制ERK的表達，同時發現TSG101和p-ERK在乳腺癌組織中的蛋白表達存在正相關。垂體腫瘤轉化基因（PTTG）是一種新型原癌基因，它也是通過MAPK/ERK信號通路發揮促進鼻咽癌細胞增殖及抑制凋亡的生物學作用[40]。同時MAPK/ERK信號通路也與消化道腫瘤密切相關，在肝細胞癌發生過程中，乙肝病毒感染可以上調感染細胞內的Ras-ERK通路的磷酸化水平，同時伴隨相關癌基因表達的增多，導致細胞周期調節紊亂，細胞生長不能得到有效控制;在食管癌轉變進展過程中，脫氧膽酸（DCA）可以促進Barrett食管癌變[41]，主要是通過活化ERK/MAPK通路而誘導抗凋亡蛋白環氧合酶（cox）-2的表達;在結腸惡性腫瘤中，它能夠抑制結腸癌細胞的生長而促進其凋亡，主要是通過ERK這條信號通路來完成的;同樣在其他許多人類的癌癥中都可發現ERK的過度激活（如口腔癌、黑色素瘤等）[42]。

綜上所述，Ras/Raf/MEK/ERK途徑是最重要的信號轉導途徑之一，該級聯反應是經典的激酶單向和線性傳遞信號，不僅因為它涉及到調節細胞的生命活動和各種功能，而且還在多種疾病的發病機制及病理生理過程中發揮著重要的作用，與其他蛋白和其他信號通路存在復雜的關系，但Ras/Raf/MEK/ERK途徑是復雜網絡信號的核心，其中任何一個環節無法激活，將導致信號通路的中斷，無法發揮生理學效應。Ras需要由失活態轉變為活化態才能激活，我們現在的課題是構建K-Ras基因突變模型，而Ras基因還有N-Ras、H-Ras等很多種類，它們有沒有類似的作用，需要我們在以后工作中繼續探索;Raf的活化目前只知道與絲/蘇氨酸的磷酸化有關，但具體機制不詳，需要進一步明確。此信號通路最終需要通過ERK發揮作用，需要Ras依賴的，但有些是不需要Ras依賴的，比如成纖維細胞中佛波醇脂對ERK的激活，同樣其他信號通路和細胞活性因子也可以對ERK激活，因此要了解該信號轉導過程中上游蛋白和各種激酶的激活機制，明白生命活動中一些基本機制和過程，以便尋找出針對性的治療措施。今后的目標是尋找針對MAPK/ERK信號傳導通路中各個環節的抑制物，以切斷信號轉導的途徑，從而達到治療疾病的目的。相信MAPK/ERK信號傳導通路中某些關鍵信號元件的抑制劑成為近年來惡性腫瘤治療中的一個新策略，需要不斷地發現和探索。

[參考文獻]

[1] 王杰軍，許青.血管形成：惡性腫瘤生長發展的命脈[J].世界科學，2001，2（2）：26-27.

[2] 張洪英，陳軍寶，盧宏柱.PI3K/Akt信號通路在腫瘤血管形成中的作用研究進展[J].山東醫藥，2012，52（47）：98-100.

[3] 朱園園，畢明宏.DLL4/NoTCH通路與腫瘤血管生成關系研究進展[J].臨床肺科雜志，2012，17（1）：125-126.

[4] 江克華，董自強，興福，等.PI3K/PTEN信號通路與腫瘤血管形成關系的研究進展[J].實用醫學雜志，2011，27（22）：4169-4170.

[5] 曹亮，曹亞.MAPK信號通路與腫瘤侵襲和轉移研究進展[J].腫瘤防治研究，2002，29（5）：419-421.

[6] 李宗海，陳主初.Ras/Raf/MEK/Erk通路調控細胞功能的機制[J].國外醫學，2000，20（1）：12-14.

[7] Tang CH，Tsai CC. CCL2 increases MMP-9 expression and cell motility in human chondrosarcoma cells via the Ras/Raf/MEK/ERK/NF-κB signaling pathway [J]. Biochem Pharmacol，2012，83（3）：335-344.

[8] Chang F，Steelman LS，Shelton JG，et al. Regulation of cell cycle progression and apoptosis by the Ras/Raf/MEK/ERK pathway [J]. Int J Oncol，2003，22（3）：469-480.

[9] Lee SJ，Namkoong S，Kim YM，et al. Fractalkine stimulates angiogenesis by activating the Raf-1 /MEK/ERK-and PI3K/Akt/eNOS-dependent signal pathways [J]. Am J Physiol Heart Circ Physiol，2006，291（6）：2836-2846.

[10] 崔婷婷，席淑華.MAPK信號傳導通路與腫瘤的發生[J].實用腫瘤雜志，2013，5（28）：550-552.

[11] 黃川，袁鏗.JNK、p38MAPK信號通路與腫瘤細胞凋亡[J].實驗與檢驗醫學，2012，30（5）：447-452.

[12] 凌暉，蘇琦.MAPK信號轉導通路與腫瘤細胞分化[J].國外醫學?生理、病理科學與臨床分冊，2003，23（5）：487-489.

[13] Leelahavanichkul K，Amornphimoltham P，Molinolo AA，et al. A role for p38 MAPK in head and neck cancer cell growth and tumor-induce dangiogenesis and lymphangiogenesis [J]. Molecular Oncology，2014，8（1）：105-118.

[14] Salinas-Sánchez AS，Giménez-Bachs JM，Serrano-OviedoL，et al. Role of mitogen-activated proteinkinase（MAPK）in the sporadicrenal cell carcinoma [J]. Actas Urol Esp，2012，36（2）：99-103.

[15] Zhang Y，Jiang X，Qin X，et al. RKTG inhibit sangiogenesis by suppressing MAPK-mediated autocrine VEGF signaling and is downregulated in clear-cell renal cell carcinoma [J]. Oncogene，2010，29（39）：5404-5415.

[16] Zhan YH，Liu J，Qu XJ，et al. β-Elemene induces apoptosis in human renal-cell carcinoma 786-0cells through inhibition of MAPK/ERKandPI3K/Akt/mTOR signalling pathways [J]. Asian Pac J Cancer Prev，2012，13（6）：2739-2744.

[17] Komi Y，Sogabe Y，Ishibashi N，et al. Acyclic retinoid inhibits angiogenesis by suppressing the MAPK pathway [J]. Lab Invest，2010， 90（1）：52-60.

[18] Steffel J，Arnet C，Akhmedov A，et al. Histamine differentially interacts with tumor necrosis factor-alpha and thrombinin endothelial tissue factor induction：the role of c-Jun NH2-terminal kinase [J]. J Thromb Haemost，2006，4（11）：2452-2460.

[19] Luo F，Ye H，Hamoudi R，et al. K-ras exon 4A has a tumour suppressor effect on carcinogen-induced murine colonic adenoma formation [J]. J Pathol，2010，220（5）：542-550.

[20] 范如英，李世榮，武子濤.結腸癌患者癌組織及其糞便K-ras基因突變的檢測[J].中華消化雜志，2001，21（7）：445-446.

[21] Tanaka T，Williams RL，Rabbitts TH，et al. Tumour prevention by a single antibody domain targeting the interaction of signal transduction proteins with RAS [J]. EMBO J，2007，26（13）：3250-3259.

[22] Tanaka T，Rabbitts TH. Interfering with RAS-effector protein interactions prevent RAS-dependent tumour initiation and causes stop-start control of cancer growth [J]. Oncogene，2010，29（45）：6064-6070 .

[23] Asami Y，Kakeya H，Komi Y，et al. Azaspirene，afungal product，inhibit sangiogenesis by blocking Raf-1activation [J]. Cancer Sci，2008， 99（9）：1853-1858.

[24] Meng F，Dong B，Li H，et al. RNAi-mediated inhibition of Raf-1 leads to decrease dangiogenesis and tumor growthing as triccancer [J]. Cancer Biol Ther，2009，8（2）：174-179.

[25] 張寧寧，劉文超，薛妍，等.結腸癌裸鼠移植瘤中Raf-1的表達與腫瘤血管生成的相關性[J].細胞與分子免疫學雜志，2008，24（5）：507-509.

[26] Dasgupta P，Sun J，Wang S，et al. Disruption of the Rb--Raf-1interaction inhibits tumor growth and angiogenesis [J]. Mol Cell Biol，2004，24（21）：9527-9541.

[27] 王晉，王東.Raf激酶抑制蛋白（PKIP）與腫瘤[J].四川醫學，2008， 29（4）：469-470.

[28] Zellmer S，Schmidt-Heck W，Godoy P，et al. Transcription factors ETF，E2F，and SP-1 are involved incytokine-independent proliferation of murine hepatocytes [J]. Hepatology，2010，52（6）：2127-2136.

[29] 郝志楠，鄭勇斌，肖高春，等.PI3K/AKT及MEK/ERK信號通路抑制劑對結直腸癌血管內皮細胞管道形成的作用[J].中國醫藥導報，2014，11（23）：30-35.

[30] 毛成毅，岳松濤，馬瑜，等.ERK1/2抑制劑PD98059對肝癌HepG2細胞增殖和凋亡的影響[J].山東醫藥，2010，50（1）：30-31.

[31] 梁瑞，趙安虎，任宏，等.MEK1在食管鱗狀細胞癌的表達及意義[J].陜西醫學雜志，2010，39（10）：1309-1310.

[32] 張輝，張有成，王杉，等.結直腸癌中MEK2/ERK信號傳導通路的研究[J].中國普通外科雜志，2004，13（4）：257-260.

[33] Takahashi O，Komaki R，Smith PD，et al. Combined MEK and VEGFR inhibition in orthotopic human lung cancer models results in enhanced inhibition of tumor angiogenesis，growth，and metastasis [J].Clin Cancer Res，2012，18（6）：1641-1654.

[34] Duesbery NS，Resau J，Webb CP，et al. Suppression of ras-mediated transformation and inhibition of tumor growth and angiogenesis by anthrax lethal factor，a proteolytic inhibitor of multiple MEK pathways [J]. Proc Natl Acad Sci USA，2001，98（7）：4089-4094.

[35] Kong CS，Kim KH，Choi JS， et al. Salicin，an Extract from White Willow Bark， Inhibits Angiogenesis by Blocking the ROS-ERK Pathways [J]. Phytother Res，2014，28（8）：1246-1251.

[36] Zhu W，Fu A，Hu J，et al. 5-Formylhonokiol exerts anti-angiogenesis activity via inactivating the ERK signaling pathway [J]. Exp Mol Med，2011，43（3）：146-152.

[37] Sun HL，Tsai AC，Pan SL，et al. EPOX inhibits angiogenesis by degradation of Mcl-1 through ERK inactivation [J]. Clinical Cancer Research，2009，15（15）：4904-4914.

[38] Giuliani N，Lunghi P，Morandi F，et al. Downmodulation of ERK protein kinase activity inhibits VEGF secretion by human myeloma cells and myeloma-induced angiogenesis [J]. Leukemia，2004，18（3）：628-635.

[39] 張瑩，曹翠萍，崔澤實，等.乳腺癌中TSG101與MAPK/ERK信號通路的關系[J].山東醫藥，2011，51（1）：18-20.

[40] 趙穎海，景志亮，黃坊，等.鼻咽癌中PTTG1與MAPK/ERK信號通路及增殖凋亡的關系[J].山東醫藥，2012，52（40）：1-3.

[41] Looby E，Abdel-Latif MM，Athi6-Morales V，et al. Deoxycholate induces COX-2 expression via Erkl/2-，p38-MAPK and AP-l-dependent mechanisms in esophageal cancer cells [J]. BMC Cancer，2009，9（190）：1471-1475.

單元學習計劃范文第5篇

關鍵詞：禮儀教育；觀念淡薄；原因；優化策略

中圖分類號：G620 文獻標識碼：A 文章編號：1003-2851（2012）-06-0098-01

隨著新時期的到來，以全球化、信息化和網絡化為特征的現代文化氣息沖擊著我國固有的傳統文化禮儀觀，西方文化的注入也嚴重了影響了當前我國的小學禮儀教育，因此在小學教育中也普遍地出現了所謂的文明禮儀觀念淡薄的現象，小學階段的學習是人生旅途中最為關鍵和重要的一個階段，這一時期的禮儀教育勢必也將影響人的一生，因此禮儀觀念淡薄的現象必須得到剔除，普及禮儀教育也勢必成為了這一時期小學教育中的一件頭等大事，而筆者總結了當前小學生禮儀觀念淡薄的現象，從社會、學校等多角度對這一現象進行了剖析，并總結出了以下幾個原因：

首先，大眾文化、多元化文化的沖擊。在我國傳統文化一直以來都是我國禮儀教育的重要內容，譬如從我國當前小學的禮儀教育中就可以挖掘出豐厚的傳統文化資源，“仁愛孝悌”、“見利思義”、“誠實守信”、“仁愛友善”等傳統人倫觀念也都成為了影響我們當前小學禮儀教育的主要內容。但是隨著改革開發后市場經濟的快速發展，西方文明與我國傳統的文化產生著激烈的碰撞，加之網絡文化與全球化的加速，人們的思想觀念勢必受到了很大的沖擊，而小學生作為最為敏感的一類人群，他們對于文化的辨別力較低，因此很容易受到不良文化的渲染，因此而使之禮儀觀念也受到了重創。[1]

其次，學校教育的不重視。學校是傳播文明禮儀的一個重要場所，尤其是在普及文明禮儀教育、傳播現代文明、增加學生的倫理教育、促進學生的人格健全發展以及精神文明建設等方面都有著積極的推動作用。但是從當前學校從事的基本教育狀況來看，學校往往更注重學生的基本教育，而忽視了學生的思想教育以及文明禮儀教育，尤其是在培養學生的學習能力方面，更是將禮儀教育排斥在外，這些行為勢必造成了當前小學階段的禮儀觀念淡薄現象，也將嚴重地影響小學生的禮儀教育。

最后，家庭教育的失敗。家庭教育作為小學生禮儀教育、思想品德教育以及審美教育的主要陣地，對小學生思想品德、人格以及文明禮儀的形成有著極為重要的作用。但是當前由于社會等各種復雜的原因，家庭教育也陷入困境，尤其是在一些單親家庭、留守兒童以及父母離異的家庭中，家庭關系的失敗從根本上也為家庭教育帶來了極大的弊端，因此這些家庭教育的缺失就在學生的禮儀教育上有了缺失，從而也導致了學生文明禮儀觀念的淡薄。[2]

從以上筆者所剖析的小學生禮儀觀念淡薄的原因來看，社會、文化以及學校和家庭的原因都成為了我們禮儀教育過程中不可忽視的方面，筆者總結多年的教學經驗認為，禮儀教育與學科教育同等重要，一個學生如果不懂得基本的文明禮儀觀，即使他再優秀，他也不會成為一個合格的學生。小學教育尤其是人生教育中最為關鍵的一個步驟，因此教育者們應當加強重視小學生的禮儀教育，塑造學生良好的人格品質，養成學生文明禮儀觀。

1.建設學校禮儀教育主陣地

學校是青少年健康成長的樂園，學校教育擔負著培養學生成為四有新人的主要任務，因此學校教育應當全面地將學生教育落實到實處，尤其是其中的思想品德教育和文明禮儀教育，更應當成為當前小學階段教育的主要內容。文明教育必須有章可依，在小學階段，小學生行為規范必須成為學生基本禮儀的指向標，而學校風氣和班級風氣也必須做到良好的創建，由此來影響學生的禮儀觀念的形成。教師需要將禮儀教育作為學生教育日程中的重要環節，堅持大處著眼，小處著手，由近及遠，由小到大，將禮儀教育始終貫穿學生教育的全部過程之中。因此在完成知識教育和能力培養的目標之后，德育教育更應該成為另一目標，譬如在思想品德課中，教師需要圍繞“家庭”、“社會”等關鍵詞，對學生進行全面的禮儀教育，并由此來培養學生形成良好、健康的禮儀觀。

2.加強學校教育與家庭教育的互動

家庭教育是學校教育的補充，家庭教育與學校教育相得益彰，二者互相彌補，缺一不可。尤其是在培養學生的人格品德和文明禮儀上，家庭教育的好壞更是當仁不讓地決定了學生思想品德和禮儀教育的成敗，因此，家庭教育和學校教育應當攜起手來，內外結合，共同地在培養學生良好的精神面貌上做出應有的貢獻。首先從家長開始，教師需要與家長及時地取得聯系，通過與家長的良好溝通來為學生的禮儀教育建立一個良好的指導，通過學校與家庭的共同努力，提高學生的文明禮儀教育。

3.實現學生禮儀教育觀的人性化

在傳統的小學生禮儀教育過程中，學校教育死板地恪守著硬性教育的板面，尤其是在文明禮儀以及思想品德教育上缺乏人性化、呆板、保守，這些教育方式都影響了禮儀教育的成效。隨著新課改的不斷深入，學生的全面發展也成為當前教育的中心主旨，因此在新課改的教育理念之下，小學禮儀教育也應當呈現出其人性化的一面，教師可以通過軟性、靈活的教育方式對學生進行思想教育，保護小學生幼小的心靈和自尊心，為他們的健康成長奠定了重要的基礎。

總之，禮儀教育是一項長期的教育任務，不能“胡子眉毛一把抓”。小學禮儀教育需要教師、學校和家庭的共同努力，只要堅持不懈，并予以正確的引導，才能逐步地化為青少年內在的要求和自覺行為。

參考文獻