新聞稿發布

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新聞稿發布范文第1篇

近年來，安徽排難而進、多措并舉，提前完成文化體制改革重點任務，創造了令人矚目的“安徽現象”，探索積累了一些寶貴經驗。

強力推進體制機制創新。緊緊抓住體制機制創新這一根本和經營性文化單位轉企改制這一中心環節，積極推進政企政事分開、管辦分離，完成了“三局合一”、省級黨報發行、演藝院團改制等方面的改革任務。401家經營性文化事業單位轉企改制，22000多人轉換身份。在公益性文化事業單位普遍推行“三項制度”改革。基本建立了充滿活力、富有效率、更加開放、適應文化科學發展的文化宏觀管理體制和微觀運營機制。

強力推進文化惠民方式創新。堅持政府主導，動員社會參與，統籌城鄉文化建設，市縣文化館、博物館、圖書館等一大批公共文化設施相繼建成并大面積免費開放，以擁有亞洲最大演播劇場為代表的省廣電新中心等一批標志性文化設施已經建成或正在建設，成為城市和文化發展的新地標。提前實現廣播電視“村村通”、文化信息資源共享、農村數字電影放映工程的目標，覆蓋城鄉的公共文化服務體系初步建立。大力實施精品戰略，253部作品獲各類全國性大獎。

強力推進文化企業經營模式創新。一手抓轉企改制，一手抓資源整合，大力實施“龍頭帶動”和“集群發展”戰略，相繼組建省屬報業、出版、發行、演藝、廣電五大集團，文化產業龍頭陣容初步形成。省屬文化企業資產由五年前不足30億元增長到3D0多億元。出版集團連續三次進入“全國文化企業30強”，時代出版、皖新傳媒分別成為同行業主業整體上市“第一股”。強化專業分工、促進協作配套、優化資源配置，著力打造特色文化產業集群。

強力推進投融資體系創新。把招商引資作為發展文化產業的重要切入點，努力形成多元化的投融資體系。組織文化產業赴香港招商，成功舉辦文化產業項目推介對接會。連續5年組織文化產業參加國際徽商大會。大力組織銀企對接活動，與中國農行、國家開發行等國家級金融機構建立戰略合作關系，獲得授信560億元。出版集團通過交通銀行發行五年期10億元企業債券，開全國文化企業債券市場融資先河。廣電傳媒產業集團發起總規模為50億元的安徽首支股權投資基金。組建安徽文化產權交易所和版權交易中心，為文化產業與資本市場對接搭建了新平臺。充分發揮市場機制作用，吸引社會資本積極投入文化產業。

強力推進文化業態創新。切實把文化產業作為經濟結構調整和轉型發展的重要抓手，采取強有力措施，促進文化產業快速起跳、跨越發展。特別是積極適應數字化、網絡化發展的新形勢，大力培育動漫、新媒體、數字出版等新興業態，搶占發展制高點。合肥、蕪湖國家級動漫基地加快建設，動漫產品產量居全國前列。2005年以來，全省文化產業增加值年均增長30％以上，占GDP比重已達4％左右，成為新的經濟增長點和發展的新亮點。

強力推進人才工作機制創新。堅持培養與引進并重。實施“六個一批”雙百人才工程，抓好文化產業經營管理、現代傳媒信息技術等急需人才的培養。積極探索高端人才培養新模式，建立全國第一個出版傳媒博士后科研工作站，并在上海浦東張江高科技園設立了工程碩士培養點。放寬視野，打破常規，不拘一格從國內外、體制外引進人才，省屬文化集團引進企業高管及各類專業技術人才2600多名。注重把那些能干事、干成事的人放在關鍵崗位上，激發了各類人才的創業創新活力。

當前，安徽文化建設已經邁上一個新的起點。在此基礎上，安徽繼續發揚敢闖敢試、敢為人先的光榮傳統，在奮斗目標上高定位，在工作謀劃上寬視野，在措施推進上大力度，不斷拓展皖風徽韻與時代特征相融合的文化發展新路。為此，要重點在以下六個方面尋求實現新突破：

在制度創新上實現新突破。按照改革一塊、鞏固一塊、提高一塊的要求，采取更加有力的措施推進改革、深化改革。在抓好非時政類報刊社轉企改制的同時，著力在發展理念等方面進行再創新再突破，構建始終充滿生機和活力、有利于文化科學發展的體制機制。著力推動轉制單位建立現代企業制度，完善法人治理結構，創新分配、管理、用人和評價激勵制度等，充分激發內生動力、發展活力和競爭能力。探索推進多種形式的股份制改造，建立現代產權制度，大力發展產權交易，面向海內外和不同所有制企業引進戰略投資者。鼓勵國有文化集團相互參股，鼓勵省屬文化集團與各地文化企業以資源或產權為紐帶進行整合重組。

在文化產業發展上實現新突破。把文化產業納入全省經濟社會發展全局，著力構建現代產業體系，打造“千億產業”。加大資源整合力度，強力實施集團化戰略，打造文化企業“航母”。支持骨干文化企業進行跨地區、跨領域、跨所有制兼并重組，提高規模化、集約化、專業化水平。推動文化產業的創新融合。瞄準科技發展最前沿，推動文化與科技融合，開發和運用數字化、網絡化技術，升級傳統產業，培育新興業態。大力發展動漫產業，建設動漫產業大省。繼續實施重大項目帶動戰略，打造30個左右大型文化產業園區(基地)，引導項目向園區集中、企業向基地集聚，形成一批區域性特色產業集群。堅持“頂天立地”與“鋪天蓋地”并舉，進一步消除壁壘、放寬準入，強化引導、改善服務，扶持民營企業加快發展、做大做強，成為文化建設的生力軍。

在要素市場體系建設上實現新突破。圍繞構建統一開放競爭有序的現代文化市場體系，重點培育文化資本等要素市場，大力發展專業化中介服務機構，不斷提高文化資源的市場化配置水平。建立多元投融資體系，繼續開展銀企合作，積極爭取信貸支持。通過上市融資等金融手段，拓寬融資渠道。建立省級文化產業投資基金。支持有條件的文化企業通過整體首發或兼并重組，在主板、中小板、創業板甚至海外板上市，努力實現由產品經營向資本運作的跨越。強力實施人才戰略和文化人才興皖工程，加大培養引進力度，加強能力素質建設，以發揮人才效益為目標，以“六個一批”人才工程為抓手，完善人才政策，優化人才環境，在宣傳文化各領域集聚一大批拔尖人才、領軍人物和企業家、實業家，加快打造人才高地。

在公共文化服務體系建設上實現新突破。突出政府主導地位、突出農村基層重點、突出服務群眾宗旨、突出建管用并重，加快形成廣覆蓋、高效能的服務網絡。把加大投入力度與改進投入方式結合起來，積極采取政府購買、項目補貼、定向資助、貸款貼息及以獎代補等辦法，不斷提高財政資金使用效益。完善鼓勵政策，引導企業和個人捐贈興辦公益性文化事業，推動公共文化服務由系統內循環向社會大循環轉變。加強重點文化惠民工程建設。創新公共文化服務運行機制，選擇部分事業單位和項目，探索社會化、專業化、市場化管理的新路子。

新聞稿發布范文第2篇

不穩定型心絞痛 患者血清hs．CRP水平明顯高于健康人(P

【關鍵詞】 不穩定型心絞痛；高敏C．反應蛋白；氟伐他汀

不穩定型心絞痛是由于冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂和血栓形成引起的急性心血管事件。大量研究表明炎癥反應在動脈粥樣硬化的發生、發展過程中起著重要作用。血清高敏C．反應蛋白(high sensitivity c．reactive protein,hs．CRP)是冠狀動脈粥樣斑塊的炎癥標志物，與斑塊的進展密切相關，而且是冠心病的重要獨立危險因素[1]。本文通過對60例不穩定型心絞痛患者氟伐他汀治療前后血清hs．CRP水平的測定，研討其對hs．CRP的干預作用。

1 對象和方法

1．1 患者選擇 患者來源為本院2005年1月至2006年6月心內科住院的不穩定型心絞痛患者共60例，均符合《不穩定型心絞痛診斷和治療建議》[2]：不穩定型心絞痛為入院前48 h內有心絞痛發作，并有心電圖變化ST段下移≥0．05 mv，短暫的ST段升高或T波倒置。將所有患者隨機分為治療組和對照組各30例，治療組：男20例，女10例，年齡39~80歲，平均（58．9±10）歲，體質量指數22~30，平均（25．6±2．08），其中糖尿病10例，高血壓11例。對照組：男19例，女11例，年齡40~78歲，平均（59．4±8．5）歲，體重指數21~29，平均（24．9±3．7），其中糖尿病 9例，高血壓12例。兩組間性別、年齡、臨床癥狀及伴隨病無明顯差異(P>0．05)。健康對照組來自冠狀動脈造影正常或體檢健康，經詢問病史、心電圖、動態心電圖等檢查未提示心肌缺血證據者共28例，其中，男19例，女9例，年齡38~79歲，平均（59．4±7．8）歲，體重指數22~29(25．6±2．8)。剔除急性心肌梗死和陳舊性心肌梗死，排除明顯血脂升高、急慢性感染、2周以內有創傷或手術、肝腎功能不全、惡性腫瘤、結締組織病或免疫性疾病、入院前8周服用他汀類藥物或炎性抑制藥物的患者。

1．2 服藥方法

1．2．1 兩組常規改善血液供應，抗心律失常，抗凝，使用β．受體阻滯劑及血管緊張素轉換酶抑制劑。治療組在發病24 h內采血后加服氟伐他汀40 mg，每晚一次，頓服。均不再合用其他調脂藥。隨訪30 d。健康組不接受任何治療。

1．3 檢測方法和指標

1．3．1 患者分別于入院第2天和治療后30 d清晨空腹各采血1次，健康對照組集中清晨空腹采血1次，測定血脂、hs．CRP，血脂測定用酶法全自動生化儀,hs．CRP測定采用顆粒增強的免疫透射比濁法。

1．3．2 不穩定型心絞痛患者分別于入院第2天和治療后30 d測定肝、腎功能，肌酸磷酸肌酶。治療過程中出現嚴重不良反應，則停藥并退出觀察。

1．4 統計學處理 應用SPSS10．0軟件包進行統計學處理，計量資料以均數±標準差表示(x±s),符合正態分布的兩組均數間比較用t檢驗。P

2 結果

2．1 各組血清hs．CRP水平 結果見表1。血清hs．CRP水平不穩定型心絞痛組(治療組和對照組)明顯高于健康組(P

2．2 各組血脂變化的比較結果見表2。治療組的TC、LDL、TG均較治療前明顯降低，(P

2．3 兩組患者均服藥4周，未有中途退出者。治療前后肝、腎功能無變化。

3 討論

冠狀動脈粥樣斑塊破裂是誘發不穩定型心絞痛的主要原因。多項研究表明炎癥在冠狀動脈粥樣硬化的發生、發展中起到重要的作用。血清hs．CRP作為炎癥標志物在不穩定型心絞痛中明顯升高，升高程度與遠期預后密切相關，是斑塊不穩定的一個指標[3]。冠心病特別是不穩定型心絞痛患者，早期檢測hs．CRP可能有助于了解其冠狀動脈病變的程度[4]已廣泛用于冠心病患者的危險分層。CRP可激活經典補體途徑，釋放炎癥遞質，促進細胞間黏附和吞噬細胞反應，溶解靶細胞；CRP也作用于單核細胞和淋巴細胞表面受體，導致淋巴細胞活化和增生；另外，CRP還能刺激單核細胞表達組織因子及其他免疫調節功能。Hoffmeister等的研究表明，在不穩定型心絞痛患者的急性期反應中，CRP水平升高與致斑塊不穩定的末端補體系統的激活有關[5]。由此可見，在動脈粥樣硬化的形成、發生、發展中，炎癥起到重要的作用。本研究表明，不穩定型心絞痛患者血清hs．CRP含量明顯高于健康對照組(P

參考文獻

1 龍國文， 胡佳林.高敏C反應蛋白:冠心病診斷和危險的預警指標.國外醫學(臨床生物化學與檢驗學分冊),2005，26(10)：700．702.

2 中華醫學會心血管病分會， 中華心血管病雜志編輯委員會.不穩定型心絞痛診斷和治療建議.中華心血管病雜志，2000，28(6):409．412.

3 Adelmouttaleb I，Danchin H.C．reactive pretein and coronary artery disease:Additional evidence of the implication an inflammatory process in acute coronary syndromes.《Am Heart》Adelm outtalebi,1999,137(2):346．351.

新聞稿發布范文第3篇

關鍵詞：丹紅注射液；辛伐他汀；不穩定型心絞痛；高敏C反應蛋白

中圖分類號：R541.4 R289.5 文獻標識碼：B 文章編號：1672

高敏C反應蛋白（high sensitivity Creative protein，hsCRP）是一種急性炎癥時相反應蛋白，表明低度系統性炎癥狀態。2006年6月—2011年10月我院使用丹紅注射液聯合辛伐他汀治療的不穩定型心絞痛（unstable angina pectoris，UAP）患者46例，旨在觀察丹紅注射液聯合辛伐他汀對不穩定型心絞痛患者血清hsCRP和血脂的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院于2005年6月—2011年10月收治的UAP患者137例，均符合中華醫學會心血管病分會制定的診斷標準[1]，除外合并以下疾病：①其他心臟病如風濕性心臟病、擴張型心肌病、急性心肌梗死（AMI）等；②嚴重肝腎功能不全及重度心力衰竭者；③近1周內服用調脂藥物、非甾體類藥物、糖皮質激素、抗生素；④甲狀腺疾病等內分泌系統疾病；⑤腫瘤、免疫系統疾病；⑥腦血管意外及其他神經系統疾病。137例按隨機抽樣原則分為3組，辛伐他汀組46例，男25例，女21例，平均年齡68.7歲，合并高血壓37例，高血脂31例，2型糖尿病10例；丹紅組45例，男24例，女21例，平均年齡70.4歲，合并高血壓34例，高血脂30例，2型糖尿病9例；聯合組46例，男26例，女20例，平均年齡70.4歲，合并高血壓34例，高血脂30例，2型糖尿病11例。3組在年齡、性別、并發癥或合并癥等方面比較均無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法 所有患者均于入院治療前，清晨空腹采肘靜脈血，測定血清hsCRP水平；同時采取靜脈血測定血脂、血糖、尿酸、腎功能等。兩組均給予常規治療，如低脂低糖飲食、腸溶阿司匹、β受體阻滯劑或鈣拮抗劑、血管緊張素轉換酶抑制劑或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑、硝酸酯類等，不使用其他降脂類藥物、消炎藥及抗氧化藥物。辛伐他汀組在此常規治療基礎上加用辛伐他汀20 mg/d，睡前頓服，連服15 d；丹紅組在常規治療基礎上加用丹紅注射液（步長制藥有限公司生產）30 mL加入生理鹽水250 mL中靜脈輸注，1次/日，連用15 d；聯合組在常規治療基礎上聯合應用丹紅注射液和辛伐他汀，用量用法同前兩組。3組均于第15天后，再次采取靜脈血測定hsCRP水平。

1.3 統計學處理 計量資料以均數±標準差（x±s）表示，采用t檢驗。

2 結 果

2.1 3組治療前后hsCRP比較（見表1）

2.2 不良反應 聯合組除有4例出現輕度惡心、上腹不適、腹脹外，未出現明顯肌痛、無力及轉氨酶、肌酶升高等不良反應，繼續服藥后癥狀消失。

3 討 論

不穩定型心絞痛是急性冠脈綜合征（acute coronary syndrome，ACS）的一種表現，是冠狀動脈粥樣斑塊破裂并發血栓形成及血管痙攣等多種因素誘發血管腔內不完全性阻塞而造成的。在不穩定斑塊的發生、演變及破裂過程中，炎癥起到了至關重要的作用，可見冠狀動脈粥樣硬化性心臟病實質上就是一個慢性炎癥性疾病的發展過程[2]，而hsCRP是動脈粥樣斑塊炎癥反應的標志，與UAP不良事件的發生、發展和預后呈正相關[3]，可作為預測冠心病轉歸的早期指標[4]，并且可能成為冠心病患者的治療靶點之一[5]。他汀類藥物的調節血脂作用、降低血漿hsCRP水平、抑制炎癥反應之功效已得到臨床驗證[6]。而丹紅注射液其主要成分為丹參和紅花，丹參味苦，性微寒，歸心、肝經，通心絡、散淤結，是為主藥；紅花味辛，性溫，歸心、肝經，化瘀血，通經絡，是為輔藥；二藥相輔，祛瘀生新，除邪而不傷正，共奏活血通絡、祛淤生新之功，具有良好的抗炎作用，可顯著降低血漿hsCRP水平[7]。

本組研究結果顯示，單用丹紅注射液或辛伐他汀組治療前后血清hsCRP比較差異有統計學意義（P

在常規治療的基礎上，對UAP患者及早聯用丹紅注射液和他汀類藥物治療，在有效降低血脂水平的同時，亦可抑制炎癥反應，保護血管內皮，穩定粥樣斑塊，可以起到防止或減輕心絞痛發作的作用，減少心血管不良事件的發生。

參考文獻：

[1] 中華醫學會心血管病分會，中華心血管病雜志編輯委員會.不穩定型心絞痛和治療建議[J].中華心血管病雜志，2000，28（6）：409412.

[2] 楊大春，朱峻，周興文，等.冠心病病情和預后評價指標：E選擇素及C反應蛋白的檢測[J].中國臨床康復，2005，9（3）：5253.

[3] Saito M，Ishimitsu T，Minami J，et al.Relations of plasms high sensitivity Creative protein to traditional cardiovascular risk factors[J].Atherosclerosis，2003，167（1）：7379.

[4] 王艷霞，張迎春，梁波，等.C反應蛋白對急性冠狀動脈綜合征轉歸的預測價值[J].中國心血管雜志，2005，10：279284.

[5] Nissen SE，Tuzcu EM，Schoenhagen P，et al.Statin therapy，LDL cholesterol，Creactive protein，and coronary artery disease[J].N Engl J Med，2005，352（1）：2938.