高血壓患者神經內分泌免疫學研究

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1資料與方法

1.1一般資料

選取2012年1月-2013年12月筆者所在醫院收治的60例高血壓急癥患者臨床資料進行詳細研究，上述患者均與高血壓防治指南臨床標準相吻合[3]。其中，男38例，女22例，年齡45~78歲，平均(65.9±10.5)歲。高血壓腦病8例，顱內出血11例，缺血性腦卒中15例，心肌梗塞5例，急性左心衰6例，急性腎衰竭5例，不穩定心絞痛7例，鼻出血3例。選擇同期筆者所在醫院收治的60例高血壓患者作為參照1組，其中，男35例，女25例，年齡43~75歲，平均(60.5±8.7)歲。選擇同期來筆者所在醫院進行體檢的40例健康人群作為參照2組，其中，男19例，女21例，受試人群年齡48~68歲，平均(55.6±3.2)歲，患者均無嚴重心肝腎疾病。三組受試人群的一般資料比較差異均無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法

清晨、空腹狀態下，采取上述三組患者5ml靜脈血，在12h內進行離心處理，300r/min。離心10min后，靜置，選擇上層清液，置于-20℃冰箱中保存。通過同位素放射免疫方法測定上述研究對象的血管緊張素Ⅱ(Ang-Ⅱ)水平、白細胞介素-6(IL-6)水平，通過免疫散射比濁法檢測補體3(C3)水平與免疫球蛋白(Ig)水平。

1.3統計學處理

采用SPSS15.0軟件對所得數據進行統計分析，計量資料用均數±標準差(x-±s)表示，比較采用t檢驗，計數資料以率(%)表示，比較采用字2檢驗，以P<0.05為差異有統計學意義。

2結果

2.1三組受試人員Ang-Ⅱ水平比較

高血壓急癥組患者的Ang-Ⅱ水平(45.6±36.5)pg/ml顯著低于參照1組的(91.1±77.9)pg/ml、參照2組的(133.5±111.2)pg/ml，比較差異均有統計學意義(t=4.0969、5.6922，P<0.05)。參照1組、參照2組的Ang-Ⅱ水平比較差異有統計學意義(t=2.2432，P=0.0271)。

2.2三組受試人員各項免疫學指標比較

高血壓急癥組患者的IL-6水平、C3水平、Ig水平均顯著低于參照1組、參照2組，比較差異均有統計學意義(P<0.05)。

3討論

在高血壓急癥發展過程中，會表現出顯著的神經體液因子激活現象。血管緊張素Ⅱ(Ang-Ⅱ)這種神經內分泌因子在高血壓疾病的發生、發展過程中會產生非常重要的影響。西方研究人員指出，Ang-Ⅱ能有效提高心肌收縮力，縮小動脈平滑肌，進而興奮中樞神經，導致交感神經沖動上升。Ang-Ⅱ水平及腎素水平顯著上升，這會導致有機體血壓水平進一步加重。相關研究證實，Ang-Ⅱ導致血管損傷，其在高血壓急癥發展中起到重要作用。高血壓患者的細胞免疫指標與體液免疫指標均存在異常現象。有機體處于高血壓狀態，白細胞介素-6(IL-6)水平顯著上升，合成增加。與此同時，IL-6水平會進一步誘導VSMC水平上升，導致患者血壓水平進一步上升。高血壓患者的免疫球蛋白(Ig)水平顯著上升，在機體血壓上升的狀態下，會出現免疫功能紊亂現象與血管損傷癥狀，這會進一步加重高血壓疾病發展。B淋巴細胞在高血壓患者身上呈現異常活化狀態，該細胞能生成免疫球蛋白復合物，進一步損害血管屏障功能與血管完整性。釋放的神經內分泌物質、細胞因子，會導致機體內皮細胞增生或血管收縮。Ang-Ⅱ的快速激活，會進一步導致IL-6等炎性細胞因子水平上升。Ang-Ⅱ與IL-6相互影響，共同促進血壓上升。高血壓急癥患者的神經內分泌因子、免疫指標相互之間存在密切聯系。簡言之，免疫系統紊亂、神經內分泌紊亂共同促進了高血壓急癥的形成與發展。神經內分泌因子、免疫指標在高血壓急癥發病中起著重要作用。

4結語

綜上所述，高血壓急癥患者自身神經內分泌因子、免疫指標均處于紊亂、激活狀態，兩者互相調節、共同作用，促進了高血壓向高血壓急癥的病理發展，這將成為高血壓急癥預防與治療的新方向。

作者：崔建英 單位：任丘市人民醫院