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      老年癲癇臨床特征探討論文

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      老年癲癇臨床特征探討論文

      【關(guān)鍵詞】癲癇;老年人;腦卒中;頭顱MRI

      老年癲癇病因復(fù)雜多樣,現(xiàn)將我院收治的86例老年性癲癇的臨床資料進行回顧性分析。

      1臨床資料

      1.1一般資料86例來自2004年1月至2007年12月在我院收治的老年癲癇患者,男49例,女37例,年齡60~85歲,平均(71.3±12.5)歲,臨床確診為癲癇,全部病例無癲癇家族史。

      1.2癲癇發(fā)作類型及臨床表現(xiàn)發(fā)作類型參照國際抗癲癇聯(lián)盟制定的癲癇分類標(biāo)準(zhǔn)進行分拎:①全面性發(fā)作20例,表現(xiàn)為突發(fā)意識喪失、全身強直陣攣性抽搐、伴顏面發(fā)紺、雙眼向一側(cè)凝視,其中16例出現(xiàn)小便失禁,持續(xù)約1~2min緩解,發(fā)作時雙側(cè)瞳孔散大、對光反射基本消失、病理征陽性;②部分性發(fā)作52例,其中簡單部分性發(fā)作10例,單純表現(xiàn)為一側(cè)肢體抽搐,伴或不伴同側(cè)顏面抽搐,神志清楚,約1min內(nèi)緩解,復(fù)雜部分性發(fā)作30例,表現(xiàn)為意識障礙、呼之不應(yīng)、伴一側(cè)肢體抽搐、顏面發(fā)紺,約1~3min緩解,部分性發(fā)作繼發(fā)全身化12例,表現(xiàn)為初起一側(cè)肢體抽搐,伴或不伴意識障礙,1~30s后發(fā)展到雙側(cè)肢體強直陣攣性抽搐、意識完全喪失,雙側(cè)瞳孔散大、對光反射基本消失,持續(xù)約1~2min緩解;③癲癇持續(xù)狀態(tài)14例,表現(xiàn)為突發(fā)意識喪失、肢體強直-陣攣抽搐,持續(xù)約30min以上或30min內(nèi)癲癇反復(fù)發(fā)作。發(fā)作間歇期61例有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和陽性體征,其中昏迷15例,運到性失語32例、感覺性失語14例,肢體偏癱50例,偏身感覺障礙12例,凝視麻痹11例,一側(cè)或雙側(cè)肢體不自主運動11例。

      1.3影像學(xué)檢查72例急查頭顱CT,結(jié)果顯示:腦出血13例、蛛網(wǎng)膜下腔出血3例,腦梗死24例、腦軟化灶4例、單純腦萎縮3例、腦腫瘤3例、腦囊蟲1例,36例未見異常;全部病例住院期間行普通頭顱MRI(其中21例加彌散成像、12例加增強掃描)顯示:腦出血13例(額葉3例、顳葉4例、頂葉2例、頂顳葉2例、基底節(jié)區(qū)2例)、蛛網(wǎng)膜下腔出血3例,腦梗死39例(額葉8例、顳葉11例、頂葉5例、頂顳葉4例、枕葉4例、基底節(jié)區(qū)7例)、腦腫瘤9例(額顳葉膠質(zhì)瘤4例、額葉腦膜瘤3例、顱內(nèi)轉(zhuǎn)移瘤2例)、單純腦萎縮6例(額顳葉4例、頂葉2例)、腦軟化灶3例(顳葉2例、基底節(jié)區(qū)1例)、腦囊蟲1例、16例結(jié)果顯示正常。

      1.4實驗室檢查全部病例均做以下檢查:心電圖:71例顯示異常,ST段普遍壓低0.5~1.0mv,有心肌缺血表現(xiàn),其中3例疑急性心肌梗死、6例有陳舊性心肌梗死、3例示室上性心動過速、13例有房顫、7例有房早。血生化:高血糖28例、低血糖2例、低血K+15例、高血K+4例、低血Na+8例、高血Na+5例。腎功能:42例有腎功能受損,其中2例屬尿毒癥期、4例屬氮質(zhì)血癥期。

      1.5動態(tài)腦電圖18例發(fā)作期做動態(tài)腦電圖:16例顯示雙側(cè)導(dǎo)聯(lián)同步化爆發(fā)中、長程高或極高波幅尖波、尖慢波或棘、多棘慢綜合波,另2例先出現(xiàn)額、顳部導(dǎo)聯(lián)高波幅尖波或棘波、繼而快速向雙側(cè)導(dǎo)聯(lián)泛化,最終為同步化中、長程極高波幅棘、多棘慢綜合波。58例間歇期做動態(tài)腦電圖:14例正常,18例廣泛輕度異常,表現(xiàn)為背景節(jié)律普遍變慢、波幅低或局部導(dǎo)聯(lián)陣發(fā)性慢波,26例中度異常,表現(xiàn)在彌漫性慢波活動背景下出現(xiàn)癇性放電,其中12例局部導(dǎo)聯(lián)或雙側(cè)導(dǎo)聯(lián)陣發(fā)出現(xiàn)尖波及尖慢綜合波,14例一側(cè)或雙側(cè)導(dǎo)聯(lián)陣發(fā)棘慢綜合波。

      1.6病因根據(jù)臨床特點及輔助檢查,病因明確者占94.18%(81/86),其中腦卒中患者55例(63.95%),缺血性腦卒中39例(45.35%),出血性腦卒中16例(18.60%);早期發(fā)作(卒中后2w內(nèi)發(fā)病)20例,晚期發(fā)作(卒中2w后發(fā)病)35例,腦腫瘤9例(10.46%),腦萎縮6例(6.98%),腦外傷或手術(shù)后4例(4.65%),糖尿病3例(2例高血糖、1例低血糖)(3.48%),尿毒癥和室性心律失常各2例,分別占2.32%,隱源性癲癇5例(5.81%)。

      1.7治療與預(yù)后針對病因治療,14例癲癇持續(xù)狀態(tài)患者給予靜脈用安定,43例癲癇反復(fù)發(fā)作、腦卒中晚期癲癇發(fā)作或隱源性癲癇患者給予苯妥英納、卡馬西平緩釋片或丙戊酸鈉緩釋片單藥治療,觀察1年,35例未見有臨床發(fā)作,4例發(fā)作次數(shù)減少,經(jīng)聯(lián)合使用兩種抗癲癇藥,發(fā)作停止,另4例無變化,有效率達90.69%。

      2討論

      國外資料統(tǒng)計缺血性腦卒中是老年癲癇的首要病因,占老年癲癇的30%~44%〔1〕,本組老年癲癇病因的統(tǒng)計得出,缺血性腦卒中占45.35%,略高于文獻報道,腦卒中患者無論在急性期、恢復(fù)期或后遺癥期均可出現(xiàn)癲癇發(fā)作,其中急性期發(fā)生癲癇有20例,恢復(fù)期或后遺癥期有35例。急性期發(fā)生癲癇多見于急性腦出血、大面積腦梗死、蛛網(wǎng)膜下腔出血患者,其機制可能是病灶局部腦組織受壓、顱內(nèi)壓增高、興奮性氨基酸過度活化等導(dǎo)致神經(jīng)元異常放電。而晚期發(fā)生的癲癇多見于腦出血、腦梗死恢復(fù)期或后遺癥期,原因可能是受損腦組織部分壞死、液化、膠質(zhì)細胞增生、疤痕組織形成及神經(jīng)介質(zhì)代謝紊亂等因素引起腦組織功能和結(jié)構(gòu)的改變導(dǎo)致神經(jīng)元異常放電,從而導(dǎo)致癲癇發(fā)作。腦腫瘤是本組病例中導(dǎo)致癲癇發(fā)作的第二因素,占10.46%,國外報道在14%~40%之間〔2〕,發(fā)病率比報道低,考慮與病例收集不均有關(guān),其中以腦葉膠質(zhì)瘤、腦膜瘤及轉(zhuǎn)移瘤為主,因此對這類老年癲癇病人應(yīng)謹(jǐn)慎,早期進行診治,以免延誤病情。腦萎縮是第三因素,占6.98%,致癇的機制目前仍未十分明確,估計腦萎縮造成大腦皮層功能廣泛受損所致,Bonilha等〔3〕通過研究認(rèn)為腦萎縮可以被視為老年癲癇的一個獨立因素,目前已得到許多學(xué)者的認(rèn)同。另外,代謝性疾病和心臟病也是老年癲癇的原因之一,雖發(fā)病率低。因此,老年人出現(xiàn)癲癇發(fā)作時,除影像學(xué)和腦電圖檢查外,須及時檢測血糖、電解質(zhì)、心電圖、腎功能等明確,及早診治。本組有5例(5.81%)患者行多次多項檢查均未找到明確病因,目前診斷可考慮為隱源性癲癇,這類病人有待于追蹤觀察。超級秘書網(wǎng)

      有學(xué)者〔4〕認(rèn)為老年癲癇與病變部位存在密切關(guān)系,本組病例中無論是腦出血還是腦梗死,多見于腦葉病變,其中以額葉、顳葉、頂葉為主,說明皮層損害較皮層下?lián)p害易引起癲癇發(fā)作。

      盡快明確病因是治療老年癲癇的關(guān)鍵,因此,除常規(guī)急查血糖、電解質(zhì)、心電圖、腎功能外,頭顱MRI和動態(tài)腦電圖是確診老年癲癇和明確病因最主要、直接的檢查手段,頭顱CT對缺血性腦卒中的確診率較低(61.54%),特別是急性腦梗死(3d內(nèi)),但對出血性腦卒中的確診率可達100%,且經(jīng)濟、簡便,對部分急診病人仍首選。針對病因治療,達到完全控制癲癇發(fā)作,特別對單次發(fā)作的癇性患者至關(guān)重要,因這類患者一般不需要抗癲癇治療;而對于癲癇反復(fù)發(fā)作、腦卒中遲發(fā)性癲癇或隱源性癲癇患者主張抗癲癇治療〔5,6〕。

      【參考文獻】

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      3BonilhaL,RordenC,AppenzellerS,etal.Graymatteratrophyassociatedwithdurationoftemporallobeepilepsy〔J〕.NeurolImage,2006;32(3):10709.

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