呼吸系統疾病病例

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呼吸系統疾病病例范文第1篇

豬呼吸系統疾病是規模化豬場和農村養豬大戶十分關注的問題，也是臨床獸醫普遍所見的癥候群。豬呼吸系統疾病根據嚴重程度和病程分為兩大類：一類是可以感染大批豬群，病情嚴重持續時間短的疾病；另一類是持續存在于豬群中，病情輕重不一持續不定的疾病。第一類疾病可引起巨大損失，但損失可在短時間內消失而不持續，如豬流感、豬繁殖與呼吸綜合征、豬肺炎型偽狂犬病、豬圓環病毒病等。第二類是常見的呼吸系統疾病綜合征如豬氣喘病、豬傳染性胸膜肺炎、豬傳染性萎縮性鼻炎、豬鏈球菌病等，持續時間久而病程長，單一發病后果不嚴重，但是，當有繼發感染時或與病毒性疾病混合感染時導致嚴重后果。第二類疾病的嚴重程度和造成的損傷與豬群的體重大小、密度、豬群結構類型、豬場生物安全高低有關。這些疾病在臨床癥狀上易于被混淆，甚至多種疾病混合感染，診療不當常導致豬的大批死亡，造成重大經濟損失。這些疾病的確診主要依賴于實驗室檢測，但受多種因素和條件的限制，難以做到這一點。為此，根據豬的正常與異常生理解剖結構，結合常見豬呼吸道疾病特征性臨床癥狀、病理變化，簡述這些疾病的病因、發病機理、鑒別要點和綜合防治方法。

一、豬呼吸道疾病流行特點及病因

豬呼吸道疾病呈現群發化、慢性化、復雜化、復發化，對養豬業造成的經濟損失巨大，行業內也已達成共識，成為豬病中最為突出的疾病。在許多地區（ 或場） 發病率達30% ～ 70%，致死率達10% ～ 50%，它除直接造成死亡外，還明顯增加了淘汰率，以及因飼料利用率減少（5% ～ 25%）、增重速度緩慢、推遲上市（10 ～ 30 d） 等，致使養豬生產成本大為增加。以一頭100 kg 豬為例，其每天約需要5 萬升約重65 kg的空氣進出肺臟來完成氣體交換，但只需3 kg 左右的飼料和4 kg 左右的飲水便可以完成營養補充，故呼吸系統是豬只與外界進行物質交換最重要的系統。

呼吸道疾病發生的原因多種多樣，由傳染性和非傳染性致病因子經氣源性或血源性途徑所致。傳染性因素主要有引種防疫不當、外購豬只、運豬車進出、鳥類遷徙、鼠類以及人員流動等；氣源性傳播包括氣候變化、豬群密度、豬舍內空氣質量（氨氣、灰塵、微生物、穿堂風）等；還要考慮豬只自身免疫力原因，比如飼料品質（優質、濕拌料）、疫苗免疫、給藥途徑、腸道疾患、免疫抑制性疾病等。

二、豬呼吸系統疾病的病理變化

損傷的部位主要取決于致病因子侵入門戶、致病因子的性質、數量以及組織對致病因子的敏感性。一般而言，氣源性致病因子易侵犯肺內細支氣管或肺泡上皮細胞，而血源性致病因子通常損傷肺泡間隔和肺間質。

在臨床實踐中，前呼吸道疾病包括鼻炎、鼻出血、感冒、鼻副竇炎、喉囊炎、喉炎、喉水腫。后呼吸道有急性及慢性支氣管炎，肺臟的支氣管肺炎、大葉性肺炎以及間質性肺炎、化膿性肺炎、壞疽性肺炎以及霉菌性肺炎等。肺臟的阻塞性或氣道性疾病有肺氣腫、肺塌陷等，限制性疾病包括纖維素性肺炎、胸膜肺炎、胸腔積液等。

1．鼻炎。

鼻炎即鼻腔黏膜的炎癥。原發性的鼻炎主要是由于寒冷作用、吸入刺激性氣體和化學藥物以及機械刺激等引起，如豬舍通風不良，吸入氨氣過多等。機械性刺激，如灰塵、飼料或昆蟲入鼻等。感染性鼻炎，常見的病原有支氣管敗血波氏桿菌、多殺性巴氏桿菌、巨細胞病毒、鼻炎支原體以及偽狂犬病毒等。

急性鼻炎病初可見精神沉郁，體溫微升，鼻黏膜紅腫，流漿性、黏性或膿性鼻液，呼吸時因氣流受阻，而發出鼻息聲、噴嚏，為排泄鼻液而搖頭、摩鼻并表現不安。慢性鼻炎表現為一側或兩側鼻孔流鼻液，經常流出黏性鼻液，時多時少，鼻黏膜腫脹稍顯蒼白，病程較長。

2. 氣管炎。

氣管炎是氣管黏膜以及黏膜下層組織的炎癥。寒冷使氣管粘膜下的血管收縮，黏膜缺血而防御機降低，呼吸道常在菌群，如肺炎球菌、巴氏桿菌、支原體或者外源性非特異性病原乘虛而入。機械性和化學性刺激，如吸入灰塵、霉菌孢子，氨氣等。

剖檢可見氣管或支氣管粘膜腫脹，充血，顏色加深，黏膜表面附著大量滲出物，病初為漿液性或粘液性物，隨后滲出物為黏液性或膿性物，粘膜下組織水腫。

病豬表現為咳嗽、流漿液性或黏液性鼻液。隨著病程延長，可見氣管、支氣管粘膜充血增厚，粗糙，有潰瘍出現，黏膜表面附有少量黏性或黏液膿性物。

3. 小葉性肺炎。

病變始發于支氣管或細支氣管，然后蔓延到鄰近肺泡的急性、漿液性、滲出性炎癥，每個病灶大致在一個肺小葉范圍內。在機體抵抗力繼續下降時，小葉性肺炎可相互融合形成融合性支氣管肺炎。

引起小葉性肺炎的病因主要是細菌，如支原體、巴氏桿菌、鏈球菌、壞死桿菌、葡萄球菌、沙門氏菌、嗜血桿菌等。

小葉性肺炎多發部位是肺臟的心、尖、膈葉前下部，病變為一側性或兩側性。發炎的肺小葉灰紅色，質地變實。病灶的形狀不規則，呈島嶼狀散在分布。切開時，切面略隆起、粗糙、質地堅硬，擠壓時可從小氣管內流出渾濁的粘液或膿性滲出物。

4. 大葉性肺炎。

大葉性肺炎是指整個或大部分肺葉發生的以纖維素滲出為特征的肺炎。

大葉性肺炎主要由病原微生物引起，如豬巴氏桿菌病和豬瘟等。應激因子是重要的誘因，如長途運輸、空氣污染、受寒受潮、微量元素與維生素缺乏等因素，可使機體反應性改變，免疫應答能力降低，使巴氏桿菌、支原體或副豬嗜血桿菌等通過氣源性感染，通過支氣管樹散播。炎癥始發于細支氣管，并迅速蔓延至臨近的肺泡、支氣管、細支氣管、血管淋巴管以及肺間質淋巴管，直至整個肺葉；敗血性沙門氏菌也可經血源性傳播，沿著肺臟淋巴液和血液擴散，迅速波及至整個或大部分肺葉，引起大葉性肺炎。

大葉性肺炎病理變化分為四個相互聯系的發展階段：

（1） 充血水腫期。持續12 ～36 h，特征是肺泡毛細血管充血與漿液性水腫。在豬肺疫等急性死亡病例剖檢中，可見病變的肺葉腫大，呈暗紅色；切面濕潤，按壓時有大量血樣泡沫液體流出，此種肺組織切塊在水中呈半沉狀態。

（2）紅色肝變期。持續約48 h。肺泡壁毛細血管充血明顯，肺泡和細支氣管內充滿纖維蛋白滲出物，其中含有大量紅細胞、脫落的上皮和少量白細胞以及多量凝結成網狀的纖維蛋白。支氣管周圍、小葉間質和胸膜下組織明顯增寬，充盈大量纖維素性滲出物，其中混有一定量的中性粒細胞。可見肺葉腫大，暗紅色，質地變硬如肝臟，故稱紅色肝變；此時肺小葉間質增寬、水腫，外觀呈黃色膠凍樣；胸膜增厚變渾濁，表面有灰白色纖維性滲出物覆蓋。病變切面稍干燥，呈顆粒狀，此種肺組織切塊能完全沉入水中。

（3）灰色肝變期。持續約48 h或者更長。此期是紅色肝變期的進一步發展，此時肺泡內滲出的紅細胞逐漸溶解消失，而滲出的纖維蛋白和中性粒細胞更為增多，肺泡壁毛細血管因受炎性滲出物壓迫而充血減退。可見肺葉仍腫大，顏色轉變為灰紅色或灰色，質硬如肝，故稱灰色肝變；此期間質和胸膜的變化與紅色肝變期基本相同。病變切面稍干燥，呈顆粒狀，此種肺組織切塊能完全沉入水中。

（4）結局期。大葉性肺炎的結局因原發病種類，機體抵抗力強弱、治療是否及時和護理是否精心而不同，其結局有4 種：一是溶解消散，肺組織逐漸恢復正常。二是機化，灰色肝變期內中性粒細胞滲出較少，纖維素性滲出物未被完全溶解吸收，或者因肺間質內的淋巴管和血管受損嚴重，出現淋巴管和血管栓塞，導致肺泡內滲出的纖維蛋白雖被溶解但難以達到完全吸收，結果由間質、肺泡壁、血管和支氣管周圍增生大量肉芽組織伸入肺泡而將滲出物機化，形成纖維組織。此時肺組織變得致密堅實，因其色澤呈“肉”樣，故此稱為肺肉變。三是肺梗死與包裹。在發生纖維素性肺炎的同時，若伴發支氣管動脈炎而引起血管內有血栓形成，則在血栓下部所屬的肺炎組織發生局灶性梗死，梗死周邊增生出大量的肉芽組織。四是肺膿腫與肺壞疽。若機體抵抗力下降或炎癥未及時治療，則炎灶常繼發化膿菌或腐敗菌而形成大小不一的膿腫，或使炎灶組織腐敗分解，形成壞疽性肺炎。

5. 間質性肺炎。

發生于肺泡壁、支氣管周圍、氣管周圍以及小葉間質的結締組織，呈局灶性或彌漫性增生為特征的一種肺炎。多由慢性支氣管肺炎和纖維素性肺炎轉化而來。豬藍耳病、流感病毒、支原體、弓形蟲、肺線蟲、蛔蟲幼蟲移行等，通過氣源或血源途徑到達肺泡中隔或肺泡，引起肺泡隔毛細血管受損，或局部產生對支氣管無纖毛上皮有毒性的代謝產物，至肺泡上皮受損，間質淋巴細胞及單核細胞浸潤，結締組織增生。急性間質性肺炎如未破壞肺泡基底膜和肺泡中隔，可以消散，但大多數急性間質性肺炎消散不完全，病變部位發生不同程度纖維化。慢性間質性肺炎很難消散，病變部位發生纖維化，呈橡皮樣，不易切開，切面可見纖維束的走向。伴發纖維化存活的病例，常顯示咳喘以及呼吸功能障礙的癥狀。

6. 胸膜炎。

胸腔臟層和壁層炎性滲出和纖維蛋白沉著的炎癥過程。引發胸膜炎的主要原因有三：一是繼發于肺炎；二是致病因子通過血液、淋巴液感染；三是臨近器官的外傷性滲透和病原的直接擴散。胸腔積蓄多量淡黃色滲出液。

三、豬呼吸系統疾病引起的全身變化

1. 酸堿平衡紊亂。低氧血癥使機體無氧代謝增強，酸性代謝產物蓄積，導致代謝性酸中毒。二氧化碳滯留的呼吸衰竭時，呈現呼吸性酸中毒。如果低氧血癥時，機體出現代償性呼吸加快，通氣過度造成二氧化碳排出過多導致呼吸性堿中毒。

2. 呼吸系統。呼吸功能不全導致血氧分壓明顯下降時（下降至8 kPa 以下），出現反射性呼吸加深加快。血漿二氧化碳分壓升高，則可直接興奮呼吸中樞。如果呼吸功能嚴重障礙，使動脈血氧分壓低于4 kPa 時，則可使呼吸中樞受抑制，甚至出現呼吸停止。

3. 循環系統。呼吸功能不全所致的血氧分壓下降以及二氧化碳分壓升高，反射性引起心血管運動中樞興奮，使心率加快，心收縮力增強，外周血管收縮。缺氧以及二氧化碳滯留對心、血管的直接作用是抑制心臟活動和使血管擴張。呼吸功能不全可引起右心肥大及衰竭，即肺源性心臟病。

4. 中樞神經系統。呼吸功能不全，動脈氧分壓降至8 kPa 時，出現精神不振、反射遲緩等癥狀，當降至5.33 kPa 時，呈現昏迷現象。如果二氧化碳積蓄達到10.7 kPa 時，出現沉郁、昏迷甚至呼吸抑制等癥狀。

5. 泌尿系統。呼吸功能不全可引起不同程度腎臟功能衰竭，輕度的尿中出現蛋白、紅細胞或白細胞以及管型。嚴重的出現少尿、無尿、尿毒癥。

6. 消化系統。呼吸功能不全引起嚴重缺氧常導致胃腸壁血管收縮，使胃腸粘膜的屏障作用降低；二氧化碳滯留可增強胃壁細胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，加上胃壁屏障破壞，常可出現胃腸粘膜出血、糜爛、潰瘍等病變。

四、常見豬呼吸系統疾病及鑒別

（ 一） 豬繁殖與呼吸綜合征（PRRS）

1. 發病機理。PRRSV 主要在單核巨噬細胞系統內復制，尤其是肺泡巨噬細胞，使巨噬細胞破裂，溶解崩潰，造成巨噬細胞數量減少，降低了肺泡巨噬細胞對其他細菌和病毒免疫力；轉移到局部淋巴組織，造成淋巴組織衰竭；進一步擴散到全身的巨噬細胞和中性粒細胞中，使感染豬只免疫力降低，產生免疫抑制和免疫干擾，繼發其它病原感染。

2. 診斷。流行病學：豬全群、常年均易感；通過接觸、空氣、排泄物及胎盤感染；應激可導致隱性感染豬發病；多繼發感染。

臨床癥狀：發熱、呼吸困難、流淚；母豬妊娠后期流產，流產胎兒臍帶與臍眼嚴重出血；耳部、眼眶、會陰的皮膚顏色呈藍青色。

病理變化：肺臟散布斑點狀淤血；淋巴結腫大出血、切面外翻；胃底有片狀彌漫性出血；脾腫大，表面有散在性出血點，邊緣有梗死灶；因繼發感染致病理變化多樣。

防治措施：無特效藥物，可選用酒石酸乙酰異戊酰泰樂菌素（泰萬菌素）500 g 拌料1 000 kg+ 替米考星400 g 拌料1 000 kg ；或抗病毒劑如干擾素、白細胞介導素、免疫球蛋白、轉移因子等進行治療；配合中草藥抗病毒、增強免疫力方劑；減少應激；應用補液療法處置。

（二）豬流感（SI）

1. 發病機理。豬流感病毒在鼻黏膜、扁桃體、氣管、肺以及氣管支氣管上皮中復制。病毒高度特異性的親嗜細支氣管上皮，并引起機體局部炎癥和全身性反應。急性感染期內，豬肺臟會產生α- 干擾素、腫瘤壞死因子、白細胞介素-1 以及白細胞介素-6 等細胞因子，這些細胞因子會誘導肺臟炎性反應，表現為發熱，咳嗽以及食欲減退等臨床癥狀。（1）流感病毒誘導宿主細胞產生凋亡是其致細胞病變的重要機理之一；（2）病毒感染后對細胞造成的氧化應激損傷也是學者普遍接受的致病機理；（3）細胞因子風暴學說等其他學術學說和理論。

2. 診斷。

流行病學：豬全群、天氣多變及寒冷季節常發；發病快病程短；接觸性傳染極強；可出現地方性流行。臨床癥狀：初病體溫可達40℃～ 42℃；咳嗽，呼吸急促，精神沉郁，食欲廢絕，眼鼻有大量分泌物。

病理變化：漿液性卡他性鼻炎、喉炎、氣管炎；卡他性、化膿性支氣管炎和間質性肺炎。

防治措施：無特效藥物。雙黃連粉500 g 兌水1 000 kg 或1 ml/kg， 肌注，2 次/ 天+ 注射用頭孢噻呋3 mg/kg，肌注，連用5 ～7 d ；輔以維生素C， 內服0.2 ～0.5 g，1 次/d ；降溫可肌注安乃近1 ～ 3 g ；配合中草藥抗病毒、增強免疫力方劑；應用補液療法處置。

（三）豬偽狂犬病（PR）

1. 發病機理。豬偽狂犬病毒經呼吸道或消化道侵入豬體后，在口腔、鼻腔黏膜完成第一輪復制（也可直接進入鼻咽部感覺神經末梢并在其中復制），構成原發感染灶。經嗅神經、三叉神經和吞咽神經的神經鞘及淋巴快速到達脊髓和腦，并通過血液循環到達身體各個部位。血液中呈間歇性出現，滴度較低；扁桃體內病毒含量最先達到峰值。隨著時間推移，偽狂犬病毒在體內逐漸呈廣泛分布，尤以淋巴結、心臟、腎臟、肝臟和脾臟為最明顯。偽狂犬病毒具有嗜神經性，病毒經急性感染期后，可以以非活化的狀態長期存在于感染神經節中，感染動物無任何癥狀。由于神經節有包膜，抗體不能達到神經節內中和病毒，偽狂犬病毒的帶毒狀態（血清檢測出現野毒抗體陽性）可以長期存在。感染過偽狂犬病毒的病豬，基本都終生帶毒。當這類豬受外界應激免疫力減弱時，神經節內的病毒又會不斷復制，潛伏狀態的病毒可轉化為具有感染力的病毒，引起新的感染。

2. 診斷。

流行病學：15 日齡內、冬春多發，發病率、死亡率可達80% 以上；病原體經豬呼吸道、消化道、損傷皮膚和胎盤感染和傳染。

臨床癥狀：哺乳仔豬以高熱、嘔吐、腹瀉和神經癥狀為主；斷奶豬以呼吸困難、發熱、神經癥狀為主；育肥豬僅見高熱、厭食，嚴重者呼吸困難；妊娠母豬早期流產，后期產死胎，公品質下降。

病理變化：扁桃體充血有偽膜覆蓋；肝臟有白色點狀壞死灶；腎臟針尖狀出血；腦回血管充血，膽囊充盈，胃底呈黃褐色。

防治措施：無特效藥物。首選疫苗緊急接種；選用抗病毒劑如干擾素、白細胞介導素、免疫球蛋白、轉移因子等進行治療；配合中草藥抗病毒、增強免疫力方劑；減少應激；應用補液療法處置。

（四）豬瘟（CSF）

1. 發病機理。豬瘟病毒經口鼻進入機體后，首先在扁桃體內復制，隨后病毒從扁桃體傳遞到各級淋巴結，然后通過外周血到達骨髓、臟器淋巴結。豬瘟病毒進入外周血后會在單核巨噬細胞和血管內皮細胞中復制，引起白細胞減少。豬瘟病毒和單核巨噬細胞的相互作用引起抗病毒細胞因子和炎性細胞因子的釋放，這些細胞因子破壞凝血平衡，導致血小板減少和毛細血管內皮細胞受損而出血。血管的炎性發展又會吸引大量單核細胞侵潤，加速豬瘟病毒的散播。

2. 診斷。

流行病學：豬全群、常年均易感，有高度傳染性；經消化道、呼吸道、相互直接接觸和垂直傳播發生感染。

臨床癥狀：癥狀因毒株、豬日齡、管理方式、免疫狀態不同而不同；急性病豬體溫41℃～ 41.5℃，嗜睡疊堆，先便秘后腹瀉；皮膚可見淡紅至暗紫紅色斑點狀出血；孕母豬流產死胎，公豬包皮鞘積尿。慢性病豬消瘦、低燒、食欲時好時壞、便秘間或腹瀉、皮膚紫斑。

病理變化：急性呈敗血癥表現；亞急性和慢性呈纖維素性肺炎和腸炎。

防治措施：無特效藥物。適當選用疫苗緊急接種；選用抗病毒劑如干擾素、白細胞介導素、免疫球蛋白、轉移因子等進行治療；配合中草藥抗病毒、增強免疫力方劑；減少應激；應用補液療法處置。

（五）豬2 型圓環病毒病（PCV2）

1. 發病機理。豬2 型圓環病毒最典型的病變在淋巴組織，全身淋巴結腫大，顯微鏡下，淋巴組織中的淋巴細胞顯著減少， T 細胞（ 主要是CD4+） 和B 細胞減少，出現密度較低的不成熟粒細胞。巨噬細胞和多核巨細胞則明顯增多。體內干擾素含量持續下降以及其他細胞因子變化異常，炎癥反應能力受損和細胞因子合成下降，即被感染豬淋巴細胞和巨噬細胞激活途徑存在缺陷，從而造成免疫體統受抑制。可見間質性肺炎的病理變化，早期出現支氣管周圍纖維化及纖維素性支氣管炎，混合感染引起的間質性肺炎比圓環病毒單獨感染所引起的病理損傷和臨床癥狀更嚴重，治療效果更差。圓環病毒和藍耳病混合感染的組織病理學特點是增生性壞死性肺炎。

2. 診斷。

流行病學：5 ～ 10 周齡保育豬多見，常混合感染；病原體經消化道和母體胎盤感染。

臨床癥狀：聚堆抖顫，呼吸困難；體表蒼白或黃染；進行性腹瀉、消瘦與衰弱；腹股溝淋巴結異常腫大。

病理變化：腎臟土黃色且腎表面有壞死性白斑；脾臟壞死、腫大或萎縮；全身淋巴結腫大、切面蒼白濕潤；間質性肺炎；肌肉萎縮與脂肪黃染。

防治措施：無特效藥物。選用抗病毒劑如干擾素、白細胞介導素、免疫球蛋白、轉移因子等進行治療；配合中草藥、增強免疫力方劑；抗生素控制細菌性疾病繼發感染，減少應激；應用補液療法處置。

（六）豬巨細胞病毒病（PCM）

1. 發病機理。豬巨細胞病毒是在鼻甲骨黏膜腺、淚腺、唾液腺和腎小管上皮存在的皰疹病毒。病毒復制的最初部位是鼻黏膜腺、淚腺，感染后仔豬會出現毒血癥，并在鼻腔中終生存在并排毒。在仔豬體內，病毒易侵襲毛細血管內皮和淋巴樣組織的竇狀隙，進而引起網狀內皮組織的全身性損傷，并且巨細胞病毒會持續性的在肺巨噬細胞和T 細胞中存在。在巨細胞容易增殖的鼻黏膜腺、淚腺的腺泡看到嗜堿性細胞核內包涵體及巨細胞。機體表現為局灶性淋巴樣組織增生。受感染的巨噬細胞普遍分布于肺泡組織中，在胸腔中可見心周和胸膜液滲出，肺水腫遍布全肺，肺小葉間隔嚴重擴張，肺葉的腹側尖部呈紫紅色，并實變。

2. 診斷。

流行病學：2 ～ 5 周齡仔豬多發；病原體經豬呼吸道和胎盤感染。

臨床癥狀：噴嚏不斷，咳嗽，流淚，鼻分泌物增多；因鼻腔阻塞致吸乳困難出現體重減輕；無鼻甲骨萎縮，仔豬病死率約20%。

病理變化：鼻黏膜淤血水腫并有廣泛點狀出血壞死；頜下淋巴結腫大，切面并有點狀出血；肺間質水腫，肺尖葉、心葉有炎性浸潤；顯微鏡觀察可見大量黏膜上皮相互融合形成巨化細胞。

防治措施：無特效療法，以解除免疫抑制、抗病毒、控制細菌繼發感染，保肝護腎通肺、對癥治療為防控原則。

（七）豬非進行性和進行性萎縮性鼻炎（AR）

1. 發病機理。本病由支氣管敗血波氏桿菌和產毒素巴氏桿菌共同導致。敗血波氏桿菌首先定居吸附在豬的鼻黏膜纖毛上皮細胞上，在黏膜表面增殖，產生不耐熱毒素和皮膚壞死毒素，導致黏膜上皮細胞的炎癥、增生和退行性變化，包括纖毛脫落等，侵入鼻甲骨的骨核部而導致骨質破壞。本菌通常不感染深部組織。產毒素巴氏桿菌一般不在鼻腔定居，鼻黏膜損傷有助于多殺性巴氏桿菌在鼻腔的定殖，所產毒素主要通過抑制鼻甲骨中心骨細胞的合成和增強骨的吸收作用而導致鼻甲骨的萎縮和鼻軟骨變形，并且會導致上皮細胞退化、黏膜腺體萎縮、增加血管容量以及骨質疏松和間質細胞增生。

2. 診斷。

流行病學：斷奶豬、春秋兩季易發，呈散發性；病原體經豬呼吸道感染。

臨床癥狀：噴嚏、流涕，眼角有淚斑；鼻向一側歪斜，鼻部皮膚形成褶皺。

病理變化：漿液性出血性鼻炎；鼻甲骨萎縮和鼻軟骨變形。

防治措施：恩諾沙星注射液2.5 mg/kg，1 次/d，連用5 d ；或注射用青霉素鈉2 ～ 3 萬單位/kg+注射用硫酸鏈霉素10 ～ 15 mg/kg，藥量酌情增減，分別肌注，2 次/d，連用5 天；酚磺乙胺注射液（止血敏）0.25 ～ 0.5 g， 肌注，1 次/d， 連用5 天；同時0.1% 高錳酸鉀溶液洗鼻，2 次/d。

（八）豬支原體肺炎（Mh）

1. 發病機理。豬肺炎支原體通過膜蛋白P97 黏附于氣管和支氣管上皮細胞表面的纖毛頂端并定植于呼吸道中，在呼吸道中的附著可影響纖毛的運動，導致纖毛頂端折斷和脫落，導致纖毛功能喪失，不能有效清除呼吸道中的炎癥產物、有害粉塵及侵入的病原菌等，引起豬的呼吸道疾病；豬肺炎支原體還會通過細胞膜莢膜蛋白吸附在上皮細胞上，吸收其營養，并代謝產生有毒物質，引起淋巴細胞的大量增殖，肺泡壁增厚，嚴重者則發展為小支氣管周圍肺泡擴張。上述變化會導致肺泡發生部分或全部堵塞，許多小病灶融合成大片實變區，最終導致肺換氣功能降低，豬因為缺氧而出現喘氣癥狀。

2. 診斷。

流行病學：豬全群、常年均易感；病原體經豬呼吸道感染，一旦感染難以凈化。

臨床癥狀：體溫正常；早晚急促、反復干咳，無疼痛反應；臨床難見典型病變。

病理變化：肺尖葉、心葉、中間葉腹面和膈葉的前緣對稱性“肉變”或“胰樣變”；肺門淋巴結呈髓樣變。

防治措施：沃尼妙林或磷酸泰樂菌素預混劑100 g 拌料1 000 kg ；或土霉素預混劑300 g+ 大觀霉素100 g 拌料1 000 kg， 連喂7 ～10 d ；或注射用酒石酸泰樂菌素5 ～13 mg/kg， 皮下或肌注，2 次/d，連用7 d。

（九）豬多殺性巴氏桿菌病（Pm）

1. 發病機理。多殺性巴氏桿菌正常存在于健康動物的口腔和咽部黏膜，當動物處于應激狀態，機體抵抗力下降時才會大量繁殖并致病，發生內源性傳染。單純的多殺性巴氏桿菌很難引起豬發病，但若有支原體、沙門氏菌或者偽狂犬病毒感染時，常在菌群多殺性巴氏桿菌就會大量繁殖，并能迅速刺激機體產生以嗜中性白細胞浸潤為特征的化膿性反應，出現急性大葉性肺炎變化。

2. 診斷。

流行病學：豬全群、常年均易感，常呈散發和地方流行性；應激如天氣聚變、悶熱潮濕期易發。

臨床癥狀：體溫達41 ℃ ～42℃ ；咽喉發熱紅腫；呼吸極度困難，呈犬坐呼吸；口鼻流泡沫樣粘液；一旦出現呼吸道癥狀，來不及治療便迅速惡化死亡。

病理變化：咽喉部皮下膠凍樣水腫；出血性素質，纖維素性胸膜肺炎；急性病例為劇烈的漿液性出血性肺炎；全身淋巴結出血；慢性病例為纖維素性壞死性肺炎。

防治措施：注射用頭孢噻呋3 mg/kg+ 硫酸卡那霉素注射液2 ～4 mg/kg，分別肌注，2 次/ 天，連用5 天；或注射用青霉素鈉2 ～ 3萬單位/kg+ 注射用硫酸鏈霉素10～ 15 mg/kg，藥量酌情增減，分別肌注，2 次/d，連用5 d。

（十）豬傳染性胸膜肺炎（App）

1. 發病機理。放線桿菌有15個血清型，進入機體后，產生4 種Apx 毒素，對豬的肺泡巨噬細胞和中性粒細胞具有很強的細胞毒性作用，還有溶血活性。吸附在白細胞上，微量的Apx 毒素就可以強烈的刺激白細胞氧化，粒細胞脫顆粒，稍大量就會殺死白細胞。損害單核細胞和淋巴細胞。刺激產生組胺，破壞上皮細胞的鏈接，有助于細菌通過呼吸道屏障，引發全身性染。

2. 診斷。

流行病學：2 ～ 5 月齡豬， 4 ～5 月份及9 ～ 11 月份多發；病原體經豬呼吸道感染。

臨床癥狀：體溫41.5℃以上；口鼻流泡沫樣或血沫樣物，犬坐式咳喘；末端皮膚藍紫色，慢性呈間歇性咳嗽。

病理變化：氣管血色粘液；彌漫性出血性肺炎，纖維素性胸膜炎。

防治措施：注射用頭孢噻呋3 mg/kg+ 恩諾沙星注射液2.5 mg/kg， 分別肌注，1 ～ 2 次/d， 連用3 d ；或氟苯尼考注射液20 ～30 mg/kg， 肌注；1 次/2 d+ 注射用酒石酸泰樂菌素5 ～ 13 mg/kg， 肌注，1 次/d， 連用5 d ；同時替米考星預混劑200 ～ 400 g 拌料1 000 kg，連用15 d。

（十一）副豬嗜血桿菌（Hps）

1. 發病機理。副豬嗜血桿菌是上呼吸道的常在病原微生物，是一種機會致病菌。在外界誘因的存在下，侵入肺部引起疾病。支氣管敗血波氏桿菌是造成副豬嗜血桿菌在上呼吸道定植的誘因。副豬嗜血桿菌可引起化膿性鼻炎，病灶處纖毛丟失以及鼻黏膜和支氣管黏膜的細胞急性損傷，也可損傷纖毛上皮，使呼吸道黏膜表面纖毛的活動顯著降低。在豬感染 HPS 早期階段，菌血癥明顯，血漿中出現高水平的內毒素，肝、腎、腦膜上出現敗血性損傷；急性死亡病例與內毒素休克和彌漫性血管內凝血（DIC）有關；慢性病例與內毒素導致許多器官出現纖維蛋白血栓有關，這些血栓會引發炎癥，出現多種漿膜表面的典型的纖維蛋白化膿性多發性漿膜炎、關節炎和腦膜炎。

2. 診斷。

流行病學：1 周齡至2 月齡間多發；病原體經豬呼吸道感染；本病的發生與豬免疫力、應激、原發疾病密切相關。

臨床癥狀：多繼發感染；精神沉郁，食欲不佳，被毛粗糙，腹式呼吸；腕、跗關節對稱性腫大。

病理變化：心包、胸膜、腹膜漿液性和化膿性纖維素性炎；胸水、腹水；多發性關節炎，關節腔有清亮關節液。

防治措施：疫苗接種為主，藥物預防為輔。注射用頭孢噻呋3 mg/kg，肌注，1 次/d+ 硫酸慶大霉素注射液2 ～ 4 mg/kg，肌注，2 次/d，連用5 d。頭孢噻呋鈉+ 恩諾沙星混飼5 ～ 7 d。

（十二）豬霍亂沙門氏菌病（SC）

1. 發病機理。豬霍亂沙門氏菌是一種機會致病菌，存在于豬的回盲腸交界處、淋巴結、扁桃體、肺臟。霍亂沙門氏菌喜歡侵襲空腸和回腸各型上皮細胞（消化道內皮細胞、M- 細胞、柱狀細胞），然后侵入黏膜下層的集合淋巴小結的微皺褶細胞（M 細胞）表面。在沙門氏菌擴散過程中，會引起急性的炎性反應，造成微血管損傷和黏膜內血栓形成，沙門氏菌分泌的內毒素使得腸道內鈉吸收減少和氯分泌增多，引起腹瀉。敗血性全身性的癥狀和病變，主要是內毒素的擴散所致。在肺部的霍亂沙門氏菌造成肺毛細血管周圍黏膜下層和黏膜固有層損傷以及微血栓，出現肺內黏膜壞死，進而出現肺臟變硬有彈性，彌漫性充血，小葉間水腫出血和間質性肺炎的肺部臨床癥狀。

2. 診斷。

流行病學：1 ～ 4 月齡仔豬多呈散發性；無明顯季節性，常為繼發病。

臨床癥狀：體溫升高；常伴有腹瀉癥；急性為敗血癥，慢性為固膜性腸炎。

病理變化：

急性：肺臟多為急性卡他化膿性炎，較少纖維素性炎；消化道黏膜、心外膜、腎、胸膜可見出血點。

慢性：淋巴結增生腫大、色灰白、髓樣；脾臟增生腫大、質地堅實，副傷寒結節可見于肝、脾、腎；局灶性固膜性盲腸炎和結腸炎。

防治措施：氟苯尼考注射液20～ 30 mg/kg，肌注，1 次/2 d，連用5 d ；或0.5% 諾氟沙星注射液0.5 ml/kg， 肌注，2 次/d， 連用5 d；或復方新諾明25 mg/kg，口服，首次倍量，2 次/d，連用5 d。

（十三）豬附紅細胞體病（Eperythrozoonosis）

1. 發病機理。附紅體毒力較低，致病性不強。主要寄生在成熟紅細胞表面，不進入細胞內，少量游離在血漿中。寄生附紅體的紅細胞膜發生改變，其上的凹陷與洞易致血漿成分進入紅細胞內，使紅細胞腫脹、破裂，發生溶血。機體免疫細胞也會攻擊被感染的紅細胞，出現過敏反應性溶血。在通過單核吞噬細胞系統時也易被破壞而溶血。附紅細胞體潛伏感染導致血液葡萄糖持續減少，并產生乳酸和二氧化碳出現酸中毒。因紅細胞減少，機體內缺氧，肺臟代償性氣體交換，加之肺臟被代謝產物損害，進而出現呼吸道癥狀。

2. 診斷。

流行病學：每年6 ～ 9 月或雨水較多季節多發；豬群常呈隱性感染且混合繼發感染多見；病原體經吸血昆蟲叮咬、消化道和胎盤感染。

臨床癥狀：仔豬精神萎靡，食物不振；體溫40℃～ 42℃ ；皮膚蒼白黃染，耳部毛孔可見針尖大小細微紅斑；尿液濃茶色。母豬流產、死胎，公豬品質下降。

病理變化：皮下組織黃染；血液稀薄不易凝固，全身淋巴結腫大、潮紅、黃染，偶見出血；心臟冠狀脂肪黃染。

防治措施：鹽酸多西環素5 ～10 mg/kg+ 青蒿素深部肌肉5 mg/kg，分別肌注，1 次/d，連用5 d ；注射用三氮瞇，3 ～ 4 mg/kg，不可超量，臨用前用生理鹽水稀釋成5%～ 7％溶液，分點肌肉注射，1 次/d，連用3 d ；同時肌注一次右旋糖酐鐵200 mg。

（ 十四） 豬弓形體病（TP）

1. 發病機理。

弓形蟲可感染所有細胞。弓形蟲從入侵部位進入血液后散布全身并迅速進入單核- 巨噬細胞以及宿主的各臟器或組織細胞內繁殖，直至細胞脹破，逸出的速殖子又可侵入鄰近的細胞，如此反復，造成局部組織的灶性壞死和周圍組織的炎性反應，此為急性期的基本病變。若機體免疫功能正常，可迅速產生特異性免疫而清除弓形蟲、形成隱性感染，原蟲亦可在體內形成包囊、長期潛伏；一旦機體免疫功能降低，包囊內緩殖子即破囊逸出，引起復發。

2. 診斷。

流行病學：豬全群、夏秋易發，有貓存在的豬場發病率高；病原體經豬呼吸道、消化道、損傷皮膚和胎盤感染。

臨床癥狀：急性豬體溫40.5℃～ 42℃，后期呼吸極度困難；耳、鼻、蹄與胸腹下皮膚藍紫色；體表淋巴結腫大；便秘或水樣腹瀉。

病理變化：肺臟水腫充血呈暗紅色，肺間質增寬；全身淋巴結腫大出血，腸系膜淋巴結呈髓樣條索狀；腎臟黃褐色有針尖出血點；胃底片狀或帶狀潰瘍和出血斑；腸壁肥厚、糜爛、潰瘍。

防治措施：復方新諾明40 ～50 mg/kg， 口服，2 次/d， 連用5 d ；或磺胺間甲氧嘧啶鈉注射液50 mg/kg，靜脈注射，2 次/d，連用5 d。

（十五）豬肺絲蟲病（Metastrongylas）

1. 發病機理。豬后圓線蟲成蟲在支氣管、氣管、咽喉內大量產卵，蟲卵隨咳嗽咽下后移至消化道，在蟲卵中形成幼蟲，含幼蟲卵或以第一期幼蟲的形態隨糞便排出體外。被排出體外的幼蟲經過二次蛻皮變成有感染力的第三期幼蟲，豬吃進第三期幼蟲后，穿透腸壁侵入腸系膜淋巴結，蛻皮進入血流，經過心臟到達肺部，從肺泡內蛻出進入細支氣管、小支氣管內，由幼蟲變為成蟲。在肺臟，幼蟲移行可造成毛細血管出血和肺泡破裂并在支氣管內寄生，引起慢性支氣管炎、肺氣腫和肺炎；若蟲卵或幼蟲固著在肺泡，則可形成慢性結節。

2. 診斷。

流行病學：2 ～ 4 月齡仔豬、溫暖多雨季多發，散養、可與蚯蚓接觸到的仔豬多發，病原體經豬消化道感染。

臨床癥狀：陣發性咳嗽，運動或冷空氣刺激后劇烈咳嗽；鼻腔流膿性分泌物；食欲減退、生長遲緩。

病理變化：寄生蟲性支氣管肺炎；肺臟膈葉后外緣常有楔形或三角形灰白色氣腫樣病區，或于病變區可見蟲體。

防治措施：伊維菌素注射液0.3 mg/kg，皮下注射1 次；或鹽酸左旋咪唑注射液7.5 mg/kg，肌注1次；或鹽酸左旋咪唑片7.5 mg/kg，內服一次。0.6% 阿苯達唑伊維菌素預混劑，100 g 混伴飼料100 kg，連喂5 d。

（十六）豬霉菌毒素中毒（Mycotoxicosisin Swine）

1. 發病機理。對豬主要致病的常見毒素有8 種，造成全身性的免疫抑制，其中造成呼吸道變化的主要是煙曲霉毒素，引起急性肺水腫。導致肺水腫與肺血管內巨噬細胞增加和肺動脈壓升高有關。煙曲霉毒素抑制神經酰胺合成酶的鞘類脂質信號途徑，這與心肌的L 型鈣通道被抑制有關，伴隨一系列病變，如心肌收縮力減退、左心衰竭等。誘發的肺水腫是由左心衰竭引起的，不是由內皮細胞滲透性的改變造成的。

2. 診斷。

流行病學：豬全群、常年均可發生；癥狀隨飼料霉變不同而不同，因免疫抑制常伴發多種病毒、細菌疾病。

臨床癥狀：小母豬外陰紅腫；眼結膜充血紅腫且分泌物增多并附著；脊背有陳舊性出血點或有皮炎；體溫長期近40℃，呼吸困難、嘔吐及腹瀉、采食降低、不孕或流產、久病不愈等。

病理變化：全身實質性臟器中毒變化；淋巴結出血；全身出血素質。

防治措施：更換優質飼料；制霉菌素5 000 萬IU 拌料1 000 kg，連用 5 ～ 7 d ；干燥硫酸鈉10 ～25 g/kg， 配成3% ～ 4% 水溶液灌服一次；同時應用補液療法、保肝護腎類中藥拌料連用 5 ～ 7 d。

（十七）豬呼吸道綜合征（PRDC）

1. 發病機理。豬呼吸道綜合征（PRDC）是一種多致病因子性疾病，它是由病毒、細菌、不良的飼養管理條件及易感豬群等綜合因素相互作用而引起的疾病綜合征。其發生因素：一是呼吸道的絨毛防御機能被破壞，如支原體、藍耳病病毒和氨氣的影響；二是原發性病原破壞呼吸道的免疫細胞，包括藍耳病病毒，豬支原體，豬流感病毒、豬偽狂犬病毒、豬圓環病毒、豬瘟病毒以及放線桿菌；三是繼發性病原造成嚴重的臨床癥狀，常見的繼發性病原有巴氏桿菌、支氣管敗血型波氏桿菌、沙門氏菌、副豬嗜血桿菌、鏈球菌、放線桿菌等。

2. 診斷。

流行特點：豬全群、常年均易感，尤其是懷孕母豬、仔豬及14 周齡左右育肥豬最為易感；養殖密度大、通風不良、各種應激因素均可導致發病；病原體傳播途徑多樣，但主要經呼吸道感染。

臨床癥狀：病、死豬的皮膚呈暗紅或紫灰色，極少數皮膚蒼白；在耳部、四肢下端、腹部及大腿后側等處，皮膚發紺瘀血或出血，呈現大小不一的紫紅、紫黑色斑塊；眼瞼常有水腫、色暗，呈現“黑眼圈”，分泌物增多；多數豬出現鼻眼分泌物，咳嗽，氣喘，腹式呼吸，體溫升高，精神沉郁，采食下降。

病理變化：因病原不同肺部病變的類型和嚴重程度也不相同。間質性肺水腫最為常見，急性死亡常見于大葉性肺炎變化。可見全身淋巴結腫大。由于混合感染，還出現一些疾病的相應病變。

防治措施：消除傳染源，加強飼養管理、減少易感豬群，加強生物安全措施的落實。

呼吸系統疾病病例范文第2篇

【關鍵詞】

COPD;呼吸衰竭;BiPAP呼吸機;血氣分析；療效觀察

作者單位：671500云南省鶴慶縣人民醫院內二科

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一種不完全可逆的氣流受限為特征的慢性呼吸系統疾病，常并發呼吸衰竭。無創通氣是治療它的有效方法。我科自2009年10月至2011年12月對臨床上有的COPD并發Ⅱ型呼吸衰竭患者使用雙水平氣道通氣BiPAP呼吸機治療，取得較好療效，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本資料62例均為我科的住院患者，均符合COPD的診斷標準及Ⅱ型呼吸衰竭的血氣診斷標準［1］；其分級標準均達到COPD患者嚴重程度分級標準Ⅲ、Ⅳ級,即重度和極重度,其中達Ⅲ級者有47例,極重度者15例。62例患者隨機分為2組，每組31例，男45例，年齡45～83歲,均有吸煙史,其中32例有吸“旱煙”史,8例有>10年的矽肺史;女17例,年齡50～78歲,均為農村婦女,其中5例有>10年的吸煙史,17例均有>15年的生物燃料做飯史；62例患者均起病緩慢,病程6～25年，多次住院患者43例,首次住院治療19例，2組性別、年齡、呼吸頻率、心率、血氣分析等指標差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2 治療方法

對照組：常規予吸氧、抗感染、平喘、止咳祛痰、腎上腺皮質激素、營養支持、糾正水電紊亂及呼吸興奮劑的使用等綜合治療。治療組在對照組基礎上同時加用BiPAP呼吸機面罩正壓通氣治療，呼吸機用BiPAP呼吸機，通氣采用S/T(自主呼吸定時模式)，氧流量1.5~3 L/min。面罩旁孔給氧，吸氣壓(IPAP) 從6~8 cm H2O 逐漸調至14～20 cm H2O，平均(16.2±2.0) cm H2O；呼氣壓(EPAP) 設定為4～6 cm H2O,通氣時間為每次3 h，2~3次/d。持續應用至病情好轉，并根據病情適當調整吸氣壓、呼氣壓、氧流量等，維持氧飽和度在90%以上，最終使PEEP盡量達8~12 cm H2O，氣道峰壓不超過30 cm H2O；與人工氣道不同，經鼻(面)罩通氣時，PEEP引發峰值壓力升高可導致鼻(面)罩漏氣和胃脹氣，因此PEEP大小應結合間歇性正壓換氣IPPV綜合考慮，以氣道峰壓不超過30 cm H2O為原則，同時選用的面罩和鼻罩，應以有良好的密閉性和舒適性為原則。本組病例所用PEEP平均10 cm H2O，而峰壓皆

1.3 觀察指標 觀察2組患者治療前和治療后的動脈血氧分壓、血氧飽和度、動脈血二氧化碳分壓、心率、呼吸頻率、血pH。

1.4 統計學方法

計量資料比較采用t檢驗, 計數資料比較采用χ2檢驗P

2 結果

2.1 兩組治療前、后臨床情況比較 治療組患者經過1~3 d無創呼吸機面罩正壓通氣治療，患者的心率、呼吸頻率明顯減慢，神志明顯好轉；與對照組比較，差異有統計學意義(P

2.2 兩組治療前、后動脈血氣分析變化 無創呼吸機治療第2天及3 d后復查血氣結果顯示，動脈血pH值、動脈血氧分壓、血氧飽和度明顯升高，動脈血二氧化碳分壓明顯下降，差異有統計學差異(P

表1

兩組治療前、后臨床情況變化比較(次/min)

組別例數

心率呼吸頻率

治療前治療后治療前治療后

治療組31102±1386±632±320±3

對照組31101±1298±731±427±4

表2

兩組治療前、后動脈血氣分析結果比較(x±s)

項目

治療組(n=31)對照組(n=31)

治療前治療后治療前治療后

pH7.25±0.067.37±0.077.28±0.067.32±0.07

PaO2(mmHg)56.4±4.295.6±4.854.2±3.569.2±3.2

PaCO2(mm Hg)82.6±3.856.8±4.580.5±3.471.3±3.2

SaO20.82±0.050.98±0.030.88±0.070.91±0.08

3 討論

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是一種常見的慢性呼吸系統疾病,具有反復發作、急性加重的特點,COPD并發Ⅱ型呼吸衰竭病情發展時PaO2進一步下降，PaCO2進一步升高，嚴重者出現意識障礙，如不積極改善通氣,往往預后極差。其主要病理生理改變為氣道阻力增高，內源性呼氣末正壓(PEEPi)形成，使呼吸功耗增加，產生呼吸機疲勞。應用BiPAP無創呼吸機治療呼吸衰竭患者，吸氣時有一個較高的吸氣壓，可幫助患者克服氣道阻力、增加肺泡通氣量，同時改善氣體在肺內分布不均的狀況，促使肺泡中氧向血液彌散，減少無效死腔氣量。呼氣時PEEP可對抗內源性呼氣末正壓，防止肺泡萎陷，改善彌散功能，使肺泡內CO2有效排出，從而達到提高PaO2、降低PaCO2目的，是治療呼吸衰竭的重要措施之一。

本文62例COPD并發Ⅱ型呼吸衰竭患者經BiPAP無創通氣治療，均明顯糾正了缺氧和二氧化碳潴留，改善了臨床癥狀，避免了氣管插管或切開及有創機械通氣。傳統機械通氣由于人工氣道的建立，增加了患者痛苦，易引起呼吸機相關肺炎，且操作技術要求較高，程序繁瑣，費用高，難以在基層醫院推廣。(鼻)面罩CPAP已成為COPD并發Ⅱ型呼吸衰竭急性加重的最有效治療措施之一，能降低PaCO2，減輕呼吸困難，從而降低氣管插管和有創機構通氣的使用，縮短住院天數，降低病死率［2］。對COPD合并慢性呼吸衰竭患者可適當放寬無創通氣適應證，選擇自主呼吸能與呼吸機配合，具有排痰能力，且無機械通氣禁忌證者。同時盡早上機，及時幫助患者糾正呼吸肌疲勞，改善通氣泵功能并促使咳痰，可有效地防止病情進一步惡化。在使用前應耐心向患者及家屬說明使用(鼻)面罩的必要性、正確的配戴方法等，消除患者的恐懼心理，不斷鼓勵和安慰患者堅持使用呼吸機，提高依從性。(鼻)面罩大小及松緊舒適度，以增加舒適感，利于患者耐受［3］。注意觀察病情，注意濕化，指導患者間斷咳痰以保證氣道通暢，盡量用鼻呼吸，防止咽干、腹脹及痰栓形成，必要時置胃管排氣，加強護理，均能更好提高療效［4］。在應用過程中若出現嘔吐、嚴重的上消化道出血、低血壓、心律失常時應及時停用。對極度危重的呼吸衰竭或無自主呼吸者，無創通氣尚不能替代有創通氣。對呼吸道分泌物明顯增多且引流不暢者宜盡早建立人工氣道，進行有創通氣。

近年來,無創正壓通氣在COPD合并呼吸衰竭患者中應用越來越被廣泛地臨床使用。它具有減少使用氣管插管或氣管切開及相應并發癥、降低對呼吸機的依賴,減少患者的痛苦和醫療費用,提高生活質量等特點。筆者通過療效觀察發現，對于COPD的患者來說，無創呼吸機通氣治療對輕、中度的患者療效明顯，隨著對于無創通氣的發展和認識，在重癥COPD的治療中，無創通氣治療的地位也逐漸提高。一般來說，只要患者出現呼吸肌疲勞時就應該應用無創通氣。

總之，早期合理使用BiPAP無創通氣能避免有創機械通氣的多種損傷及并發癥，對COPD急性加重期Ⅱ型呼吸衰竭有良好的治療作用，避免了氣管插管或氣管切開，降低了插管率，減少了呼吸機相關性肺炎，可明顯縮短住院時間，減少醫療費用，且使用方便，操作靈活，患者痛苦小，更容易被患者、家屬所接受，值得基層醫院推廣應用。

參 考 文 獻

［1］ 中華醫學會呼吸病分會慢性阻塞性肺疾病學組.慢性阻塞性肺疾病診治指南.中華結核和呼吸雜志,2002,25(8):453-460.

［2］ 饒懷廬,歷風元,李云華,等.無創雙水平氣道正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭的臨床觀察.江西醫學院學報,2006,46(1):73-77.

呼吸系統疾病病例范文第3篇

【關鍵詞】呼吸系統疾病；護理

【中圖分類號】R473.6 【文獻標識碼】B【文章編號】1004-4949（2014）03-0272-01

前言：根據相關部門統計，我國即將步入老齡化社會，而呼吸系統疾病是普遍老年人經常出現的疾病，這類疾病的特點較為復雜，極大地威脅老年人的身體健康。怎樣做好老年呼吸系統疾病的護理工作，這成為了當今醫院所關注的課題。

1淺析老年呼吸系統疾病的心理護理措施

心理護理是老年呼吸系統疾病護理的重要組成部分，它是從患者在護理中出現的心理問題出發，通過醫患、護患的行為或人際關系的影響，來改善患者的心理狀態和行為，也是維護人們身心健康，喚起患者戰勝疾病的樂觀情緒和信心，保證患者處于接受診治的最優生理和心理狀態。患呼吸系統疾患的老年患者在人群中占有相當大的比重，醫務人員應該重視這類老年患者，了解老年患者的心理特點，關心、尊重、照顧老年患者，提供良好的醫療服務，使他們真正理解生命的意義，增加恢復健康的信心。

1.1詳細地掌握老年患者的心理特點

護士在患者入院后，應全面收集資資料，了解老年患者的心理狀況如包括患者的不適癥狀、生活自理程度、患者對患病的態度、對疾病的了解程度、心理情緒反應、家庭經濟條件、社會支持系統等，以了解有無恐懼、焦慮、孤獨、抗藥、抑郁等易發心理問題，并針對患者的具體情況，制定系統的、有效的干預措施。

1.2多與老年患者進行溝通與交流，建立彼此間的信任

與患者建立良好的信任關系，不僅是全面準確地收集資料的基礎，同時有效的溝通也是減輕和消除老年患者的不良心理情緒的重要措施之一。良好的服務態度，細心的陪伴也是減輕老年人孤獨感、無用感的重要方式，通過關懷減輕其不良情緒。因此，對于老年患者應給予更多的關心和愛護，特別是要尊重患者，積極主動與患者交談，并經常給予鼓勵和支持，使患者重新樹立自信和自我價值感，積極樂觀的面對自己的疾病與健康狀況。呼吸系統疾患的老年人，由于長期反復住院，對護理操作都很了解，加之老齡、體弱，像靜脈輸液等操作會有一定難度，要求護理人員掌握嫻熟的護理技能，提高各項護理操作的一次成功率，使患者有充分的信任，也是建立良好護患溝通的基礎。

1.3使老年患者處于積極、放松的狀態，有助于恢復健康

努力減輕老年患者的焦慮心理，焦慮心理人人難免。有些患者焦慮形之于外，容易覺察，有些則埋在心里很少外露。焦慮是對當前及未來情況的擔心，是各種因素導致的思慮過度的表現。此時護理人員就要靠敏銳的觀察力來判斷分析，了解患者焦慮的原因，采用相應的護理措施，使老年患者處于積極、放松的心理狀態。如有一位老年患者見其他的患者都已陸續出院，心里很急。護士應以勸導的方式與老人進行溝通，稱其恢復健康迅速，給老人點信心，這位老人積極配合治療，有利于其恢復健康。

1.4減少老年患者的抗藥情緒，并為患者建立科學地鍛煉方案

有些患者長期打針吃藥，感到厭煩，對藥物療效產生懷疑，擔心藥物的損害，有的甚至將藥扔掉。此時護理人員應勸導他，矯正患者不正確行為，態度要溫和，語調要平和，耐心地講解，每次服藥都要親眼看著他，鼓勵他把藥服下，這樣他感覺到了他在被關心、被重視，糾正其抗藥情緒，以使治療措施得以真正落實。除此之外，要鼓勵患者積極治療和預防感冒等引起呼吸系統疾患發作的誘因，并提供相應的指導。如介紹有關的保健知識、適度鍛煉、可采取的防治措施等。其次，協助患者制定和實施具體的保健及康復方案。同時，應注意幫助患者充分認識自理的重要性，積極主動地參與并執行各種治療、護理及康復活動。

2探析老年人呼吸系統疾病的臨床護理措施

做好老年人呼吸系統疾病的臨床護理工作，主要從以下幾個方面進行展開：第一是病房的護理，病房也是老年人生活的地方，一定要保持環境的干凈整潔，室內的溫度最好是保持在20℃左右；能很好的通風、沐陽；在冬季的時候要注意保暖，以免受到風寒的侵襲，導致病情的加重；更要注意的是刺激性氣體的吸入；第二是保持呼吸道的暢通，臨床上，咳嗽其實是一種反射性的保護功能，咳嗽將痰液排除，能夠保持呼吸的暢通。對于排痰困難的患者應該給予幫助：在患者的背部適力的扣拍，借助外界的震動力，促使痰液從較細的支氣管引流到大氣管內以順利的排出；第三是呼吸氣的訓練與指導，調節呼吸肌的功能能夠改變呼吸困難以及運動能力下降。主要是調節腹式呼吸和縮唇吸氣。通過調節腹肌主動的收縮與舒張來加強膈肌的運動量，用以提高通氣量，減低耗氧量；縮唇吸氣主要是為了增加吸氣時支氣管的內壓。方法：起初的訓練最宜半臥式、膝屈曲，立位的時候上半身略向前傾斜，放松腹肌，使舒張和收縮自如，盡量放松全身的肌肉，平靜呼吸。呼氣時縮攏嘴唇，并收縮腹肌，使肺內的氣體慢慢經口呼出，然后再用鼻子吸氣使腹部慢慢的鼓起來；第四是藥用觀察，因為老年人病癥較多，通常服用多種藥物，無形中就損傷了腎臟的功能，也降低了耐藥性，反而會造成藥物中毒等不良反應。對此，對患者進行輸液時一定要控制速度，過快、過多都可能導致肺水腫而引起心力衰竭，在靜脈滴注氨茶堿的時候應該放慢速度。

3結語

總而言之，隨著老年人的增多，呼吸系統疾病的老年患者也會增加，這對醫院的護理工作帶來了嚴峻地挑戰。因此，醫院必須為老年患者提供更為優質地護理服務，要求護理人員應有專業的護理技能，并且須有一定的耐心，這樣才能做好老年呼吸系統疾病的護理工作。

參考文獻

[1]薛蓮.老年呼吸系統疾病的護理措施研究[J].醫學信息（中旬刊）.2011（07）

呼吸系統疾病病例范文第4篇

【關鍵詞】心理護理；呼吸系統；應用

心理護理是通過各種方法調整患者的情緒，優化其情緒來維持中樞神經、內分泌和免疫系統功能的平衡與協調，更好地配合治療。對患者發自內心的關心與愛護就能將心理護理工作做得更好。[1]患者知道自己患病，入院后在心理上必然會產生相應的心理活動。疾病對任何人來說都不是一件愉快的事，呼吸系統疾病又大多為慢性復發性疾病，患者面臨病情惡化及并發癥的威脅，其日常生活能力下降，生活受到嚴重影響。入院后多少都有種悶悶不樂、憂愁壓抑的消極情緒，有些人獨自消愁、不言不語，有些人故意裝作滿不在乎，有些人自暴自棄，放棄治療，甚至抵觸情緒嚴重。[2]合理全面地對此類病人進行心理護理對提高療效和生命質量有著重要的意義。

1呼吸系統疾病患者的心理特點

憂慮、煩躁入院后，由于疾病影響，自覺癥狀明顯，對預后情況不了解，往往會產生憂慮及緊張;有些患者病情重，自理能力下降，擔心疾病惡化，表現出煩躁情緒。部分患者對反復檢查及治療缺乏耐心，甚至產生抵觸心理，會對醫護人員的態度生硬粗暴。

恐懼、悲觀患者對進行的必要診斷方法和綜合治療措施不了解，在接受不熟悉的醫療操作中會產生恐懼和不安心理。部分需要長期治療的慢性患者，由于癥狀重，生活質量下降，不能感受到病情的明顯控制，會對疾病的預后感到悲觀。

喪失信心呼吸系統疾病病程長、病情反復，藥物療效差。在反復治療過程中，患者對疾病的發生、發展和預后均不同程度的了解，對疾病的恢復缺乏信心。

2心理護理在呼吸系統疾病護理中的策略

2.1建立良好的醫患關系，增強患者信心和諧的護患交往能激勵患者對治療和護理的信心，改善對疾病的消極心理，增強向疾病作斗爭的勇氣。因此患者入院后，醫護人員應自始至終對患者保持尊重、理解、同情、鼓勵、關心和支持的態度，尊重患者，了解患者的需要，并盡可能給予滿足。[3]治療工作認真負責，積極主動地與患者建立相互信任的人際關系，經常和患者談心，多關心體貼患者，使其掌握疾病的發生規律。對優慮、煩躁、焦急的病人，要工作熱情、服務周到，使患者感到親切可靠.同時要善于控制感情，盡力理解病人，切忌與病人發生口角和沖突.要容忍和諒解病人變態心理引起的異常行為如出言不遜，故意挑刺等。醫護人員舉止穩重，談吐適度，使病人有安全感和信任感。

2.2掌握心理特點，加強溝通心理護理目的性明確，由于身份、病種、病情的不同，每個患者的心理特點也各有差異，在心理護理中，要通過溝通，了解患者主要心理情況，做到有的放矢。住院患者中焦慮發生率較高，通常表現為緊張和憂慮的心境，易激惹，其嚴重程度與疾病本身性質有關。針對焦慮情緒的患者，應多給予疏導，鼓勵患者發泄訴說，等患者情緒穩定、心情平靜時，再幫助其分析病情及預后，提出當前如何配合治療，啟發和引導患者正確對待疾病，保持良好的情緒，解除顧慮，積極配合治療護理。

2.3做好家屬工作，協調社會支持呼吸系統疾病患者由于病程長，非常需要醫護人員、家屬、朋友、單位和社會的關心體貼和安撫，而家屬因長期服侍患者，也感到身心疲憊，甚至一些病情嚴重患者的家屬有放棄治療的想法，家屬的言行會對患者心理產生極為嚴重的影響。醫護人員在治療疾病的同時，也要向家屬作好解釋工作，鼓勵克服困難，為患者減輕心理負擔。每一名護理工作者，不但應有精湛的業務技術，更要在工作中經常深入病房，善于與患者溝通，及時了解患者的心理狀態，深入分析、精心護理、不斷探索，以適應患者的需要，使患者盡快恢復健康。[4]

2.4增強信心、激發勇氣對那些痛苦、絕望、緊張、恐懼、憂郁孤獨的病人，除了精心的護理，周到的服務，精神上的支持也是十分重要的。針對不同情緒進行解釋、開導、安慰，穩定病人情緒，并將該疾病的醫療技術進展加以宣傳，以增強病人戰勝疾病的信心。對于病情嚴重，面臨死亡威脅的病人，要創造良好的休養治療環境，病室清潔、安靜、舒適、整齊，使病人的精神和物質得到滿足，以提高病人的情緒，產生生理上的和心理上的美感，增加其生命活力。同時要有充分的應急準備，準確觀察病情，迅速敏捷、熟練地進行救治[5]。通過醫護人員的態度、語言、行為等有意識地影響患者的感受，使其樂于接受治療，樹立戰勝疾病的勇氣。

3結束語

總之，我們護士經常接觸服務于患者，舉止言談，都時時刻刻印在患者的腦海里。多去關心病人，掌握病人的心理狀態、情緒變化、性格特點、因人而異，因情而施，把思想工作做到病人心理活動之前，把握住院治療心病這一關。配合臨床治療，加速病人身體健康的恢復，是十分必要的。

參考文獻

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[3]王冰;老年病人的心理護理[J].中國實用神經疾病雜志2008年04期。

[4]楊云慧;門診患者的心理護理及意義[J].中國現代醫藥雜志2008年05期。

呼吸系統疾病病例范文第5篇

現有的病房呼叫系統一般采用的是有線傳輸技術，在病房裝修前就以鋪好傳輸線路，優點是傳輸穩定，但同時也存在著一個致命的缺陷，那就是要更換病房位置必須要重新進行布線，在安裝繁瑣的同時成本也很高，而本文著重研究的是以電力線為傳輸媒介來進行信號間傳輸的病房呼叫系統，可利用現有的電力線資源作為通信信道，避免了傳統繁瑣的布線過程。同時相對于ZigBee無線通信技術，在同樣方便快捷的基礎上，電力載波的擴展性更好，可靠性更高，抗干擾能力較好，同時由于電力線布于墻內，硬件相對更安全，不易損壞。

系統總體結構

系統網絡組成

病房呼叫系統網絡結構是由病區護士站的主機控制系統和分別設置在病房床頭、病房衛生間的呼叫器組成。主機和呼叫器利用現有的電力線資源來進行信息間的傳輸。

電力載波通訊即PLC，是英文Power line Communication的簡稱。電力載波是電力系統特有的通信方式，電力載波通訊是指利用現有電力線，通過載波方式將模擬或數字信號進行高速傳輸的技術。PLC的最大特點：不需要重新架設網絡，只要有電線，就能進行數據傳遞，無疑成為了解決病房呼叫系統數據傳輸的最佳方案之一。同時因為數據僅在醫院這個范圍中傳輸，束縛PLC應用的5大困擾將在很大程度上減弱，PLC調制解調模塊的成本也遠低于無線模塊。目前，世界上最大的有線網絡是電力線網絡，利用電力線網絡有以下優勢：

(1)充分利用電力線資源，進行資源整合和再利用，符合現展的趨勢；

(2)通過電力載波技術，利用現有的電力線資源，無需施工布線，并且安裝方便，對于已經裝修完畢而沒有預留布線位置的醫院是最佳的選擇；

(3)相對無線技術，電力線載波通信技術不會存在由環境復雜所帶來的通信間干擾問題；

(4)各呼叫器獨立工作，故障便于檢查維修，保證了系統更長的使用壽命。

病房尋呼系統的結構圖如圖1所示。

系統硬件框架

呼叫器

電力線載波信號傳輸，其基本要求是在電力線傳輸信號的過程中確保信號傳輸的準確性和安全性。

信號在電力線上傳輸時，將交流電壓產生脈沖所帶來的干擾排除即可獲得穩定的信號傳輸，可以通過交流電壓波形過零點短時間內傳輸信號的方式進行信號的傳輸來排除干擾，但是這對信號的耦合方式要求較高。本文利用SH99F01芯片內部集成高速增強型兼容8051單片機和高性能電力線載波通信模塊(Powerline Transceiver)來進行信息間的傳輸，本電力線通信模塊具有模擬電路載波頻率9kHz~525kHz可調，100μVp-p的高靈敏度，結合波形零點傳輸技術，采用先進的向前糾錯編碼算法，最大程度提高載波物理層的通信能力，確保了信息傳遞的安全性。采用芯片內部兼容8051單片機作為控制核心，大量使用貼片式器件，使得呼叫器具有功耗低，體積小(煙盒大小)，只要有插座即可隨便移動，改號方便，對于病房加減床、換房間等，呼叫器都可根據需要進行增減或移動，解決了因更換病床位置所帶來的重新布線困擾。電力載波模塊電路圖如圖2所示。

主機系統

病房呼叫系統中主機以宏晶科技生產的STC12C5A60S2AD芯片作為控制核心，結合電力載波模塊來進行各個系統間的通信，對呼叫信息的采集和控制報警器等工作。STC12C5A60S2AD一款高速/低功耗/超強抗干擾的新一代8051單片機，指令代碼完全兼容傳統8051，執行速度卻是傳統的8051的8~12倍，同時具有62K的用戶應用程序空間和片上集成1280字節的RAM。貼片型STC12C5A60S2AD不僅體積小，功耗低，同時價格低廉，運行速度快，完全滿足病房呼叫系統所需處理信息能力的需求。

內存卡采用的是金士頓型號為Micro SD/

TF(8G)，8.8MB/s的數據讀寫速度，6.5MB/s的數據寫入速度，8G大小的存儲容量，完全能滿足系統對呼叫報警信息的存儲需求。

GSM模塊是可用單片機控制的以TC35I為核心的GSM系統終端，支持數據、語言、短信傳輸等功能。在有報警呼叫而護士站無人時，可以通過呼叫設定好的手機號碼來進行報警，能有效地避免突發事件因護士的疏忽而出現長時間無人處理的情況。

彩屏界面顯示使用的是WLTI-07Q70液晶顯示屏，7.0寸800x480點陣彩色LED，4頁顯存，在大方、美觀的同時使頁面的更換更加流暢。

界面顯示面作為顯示端，主機控制系統可以通過查看顯示面了解病房呼叫的情況，查看當前時間。如圖3所示。

系統軟件設計

軟件系統框架設計

本軟件是由呼叫器系統、主機控制系統、GSM手機呼叫系統構成。其中以主機控制系統為核心。多個呼叫器通過電力線進行數據間交互傳輸，主機系統對采集分機的狀態信息進行分析、處理、顯示等工作。工作原理圖如圖4所示。

主機程序設計

多個呼叫器同時使用一條電力線進行數據的傳輸，當多個呼叫器同時連接主機時，發送數據可能會造成數據間的干擾，從而導致數據的錯誤或丟失。為了確保數據的安全性，我們采用隨機退避機制算法(在呼叫器程序設計中進行介紹)來確保數據傳輸間的安全性。

主機控制系統程序設計采用C語言進行開發，內嵌自定義的傳輸協議，自行編寫人機交互系統，在確保系統運行穩定性的前提下，精簡代碼，設定算法，防止報警信號的丟失和錯誤處理，提高了系統的安全性。

當啟動主機設備以后，系統進行初始化，要求用戶對系統進行一些初始化設置或者選擇默認設置，設置完成后，系統進入正常工作狀態，控制彩屏顯示當前時間和對分機傳送來的數據進行結果分析。當采集到分機報警信息后，驅動語言報警信號進行報警，并在彩屏上顯示分機位置(病房號)，向SD卡中寫入報警信息，當到達設定時間到且無人處理時，主機驅動GPRS模塊呼叫設定好的手機來進行報警。在系統運行過程中隨時可以按下MENU鍵查看報警歷史信息、矯正時間、設定GPRS報警參數等等。程序流程圖如圖5所示。

呼叫器軟件設計

呼叫器功能主要包括實現整體系統初始化設置，處理報警信息任務、運行調度系統運用任務，PLT電力線載波通訊任務，響應外部中斷任務等。

當呼叫器啟動后，對系統進行整體的初始化，循環執行對報警狀態進行監控，當采集到報警信息時，采用隨機退避機制進行數據傳輸，傳輸完成后接收主機返回的數據進行驗證確保報警數據的發送成功。

隨機退避機制算法

當一個呼叫器要發送報警數據時，先監聽電力線信道的忙/閑狀態，如果信道忙，它將推遲直到信道連續處于閑狀態達到DIFS時間。為了避免發送沖突，這時該分機在發送前必須經過一個附加的退避周期，將產生一個隨機的退避時間(Backoff Time)，并存入退避計數器，如果退避計數器中已經包含有一個非0的值，那么就不再執行產生隨機退避時間的過程。

呼叫器執行退避過程時，偵聽信道的狀態，如果信道閑，則將退避時間計數器減1；如果信道忙，則退避過程將被推遲，退避時間計數器被凍結(即不再遞減)，直到偵聽到信道處于連續空閑狀態達到DIFS時間，退避過程重新被激活，繼續遞減。當退避計數器遞減到0時，此呼叫器就可以執行發送。

當多個分機同競爭信道時，每個節點都經過一個隨機時間的退避過程，才能占有信道，這樣就大大減少了發送沖突發生的概率。另外，通過采用退避過程中的凍結機制，使得被推遲的分機在下一輪競爭中無需再次產生一個新的隨機退避時間，只需繼續進行計數器遞減，那么，等待時間長的分機優先級就高于新加入的分機，就可能優先得到信道，從而維護了競爭分機之間一定的公平性。

在主機接收到分機發送來的數據時立即把接收到的數據返回，分機再把接收數據和自己發送的數據進行對比，確保數據的發送成功。從而大大提高了數據發送的安全性。程序流程圖如圖6所示。

結束語

隨著人民生活水平的提高和社會經濟的發展，人們對自身的身體狀況會越來越關注，傳統式的病房呼叫系統已經不能滿足現代醫院的需求，基于電力線載波技術的病房呼叫系統作為醫院呼叫系統未來發展的主要趨勢之一，具有廣闊的發展前景和巨大的市場前景，為了方便大眾，造福社會，新型的病房呼叫系統值得我們進行大量的探索和深入的研究。

參考文獻：

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