高血糖的急救治療方法

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高血糖的急救治療方法范文第1篇

導(dǎo)致糖友昏迷的原因有很多，大致可分為糖尿病相關(guān)性昏迷（如低血糖昏迷、酮癥酸中毒昏迷、高滲性昏迷等）和由合并癥引起的昏迷（如腦卒中等）。昏迷的病因不同，其救治手段也不一樣。因此，對于昏迷的糖尿病患者，一定要先辨明病因，再實施搶救。

低血糖昏迷

低血糖是糖尿病治療過程中最常發(fā)生的一種急癥，嚴重者會出現(xiàn)意識障礙甚至昏迷。

低血糖昏迷發(fā)生之前，多數(shù)患者都有先兆表現(xiàn)：如饑餓感、心慌、手抖、頭昏、眼花、冒冷汗、虛弱無力或是言語行為反常。此時，如果患者身邊有血糖儀，應(yīng)立即檢測血糖，確定是低血糖后，立即進食甜食（或甜飲料）。如果身邊沒有血糖儀，但患者具備上述誘因及先兆癥狀，也可先按低血糖處理。進食后，倘若患者癥狀逐漸緩解，說明就是低血糖；反之，應(yīng)迅速將患者送往醫(yī)院救治。

高滲性非酮癥糖尿病昏迷

該病多見于老年患者，由于病情兇險，死亡率高達50%，遠高于酮癥酸中毒昏迷。高滲性非酮癥糖尿病昏迷患者以嚴重脫水癥狀（如煩渴、多飲、皮膚黏膜干燥、眼球凹陷等），以及神經(jīng)精神癥狀（如神志恍惚、嗜睡、定向力障礙、幻聽幻視、肢體抽搐、偏癱、失語等）為主要臨床表現(xiàn)。化驗檢查可見血糖及血漿滲透壓均顯著升高，而尿酮體檢查多為陰性。

特別指出的是，大約2/3的高滲性非酮癥糖尿病昏迷患者發(fā)病前無糖尿病病史或僅有輕微癥狀，加之患者往往神經(jīng)精神癥狀比較突出，因此，很容易被誤診或漏診，應(yīng)引起臨床醫(yī)生高度警惕。

酮癥酸中毒昏迷

酮癥酸中毒昏迷是糖尿病比較常見的急性并發(fā)癥之一。患者早期主要表現(xiàn)為疲勞乏力，口渴、多飲、多尿癥狀加重，同時伴有食欲不振、惡心、嘔吐、腹痛等消化道癥狀。隨著酸中毒的進一步加重，患者會出現(xiàn)頭暈、煩躁、嗜睡、深大呼吸，繼而逐漸出現(xiàn)意識模糊、反應(yīng)遲鈍而陷入昏迷。一旦出現(xiàn)惡心、嘔吐等消化道癥狀或意識障礙，尤其是呼吸深快且呼氣帶有爛蘋果味時，應(yīng)高度懷疑糖尿病酮癥酸中毒，通過化驗血糖和尿常規(guī)（尿酮體呈陽性）便可確診。

乳酸性酸中毒昏迷

與前面三種類型的昏迷相比，乳酸性酸中毒昏迷較為少見，但也不可忽視。該病多見于合并肝腎功能不全、心衰的老年糖尿病患者，往往是由于過量服用雙胍類（主要是苯乙雙胍）藥物引起。這是因為這類藥物對肌肉內(nèi)乳酸的氧化以及肝糖原異生均有抑制作用，而且由于腎功能不好，影響乳酸排泄，致使血液中乳酸過多積聚，引起中毒。患者早期表現(xiàn)為食欲不振、惡心、嘔吐，逐漸發(fā)展到呼吸深大、皮膚潮紅、煩躁不安，以致發(fā)生昏迷。化驗檢查可見血乳酸增高（≥5.0mmol/L），血pH值≤7.35。

急救要點

先辨別昏迷的病因，尤其是要把“低血糖性昏迷”和“高血糖性昏迷”區(qū)分開來。一般來講，“低血糖性昏迷”者往往全身無力，皮膚潮濕，體溫下降而呼吸平穩(wěn)，呼吸無特殊氣味。而“高血糖性昏迷”的患者，可見呼吸深而快，口渴，皮膚及口唇干燥，呼出氣體似有蘋果味。當然，最簡便、最可靠的鑒別方法是檢測血糖。

高血糖的急救治療方法范文第2篇

【摘要】 目的 探討重組生長激素（rhGH）治療顱腦損傷后胃腸功能障礙的效果。方法 選擇50例rhGH治療組與53例非rhGH治療組按胃腸道障礙持續(xù)時間及多器官功能障礙綜合征（MODS）的發(fā)病率作對照并作統(tǒng)計學(xué)處理。結(jié)果 rhGH治療組的胃腸道障礙持續(xù)時間縮短（P<0.01），MODS的發(fā)病率降低（P<0.01）。結(jié)論 rhGH治療顱腦損傷后胃腸功能障礙能縮短住院時間和降低死亡率。

關(guān)鍵詞 重組生長激素 顱腦損傷 胃腸功能障礙 多器官功能障礙

顱腦損傷，特別是重型顱腦損傷致昏迷的患者，常出現(xiàn)多器官功能障礙綜合征（MODS）。有文獻報道，一旦發(fā)生MODS，患者病死率可高達60%～70% ［1］ ，而維持胃腸道功能穩(wěn)定以確保胃腸營養(yǎng)的正常進行被認為是成功救治MODS的關(guān)鍵之一。本研究旨在探討重組生長激素（rhGH）對顱腦損傷后胃腸功能障礙防治及恢復(fù)的效果。

1 資料與方法

1.1 病例選擇 我院ICU病房從2001年1月～2003年11月顱腦損傷后胃腸功能障礙患者103例，男65例，女38例，年齡17～82歲，原有胃腸道手術(shù)者除外。

1.2 治療方法 重組生長激素采用珍怡（rhGH）（中國上海聯(lián)合賽爾生物工程有限公司生產(chǎn)），rhGH劑量為0.11U/kg，每天1次，在患者入院時即開始皮下注射。103例患者隨機分為2組，50例為rhGH治療組，53例為非rhGH治療組。2組患者均予以常規(guī)胃腸動力藥、脫水劑，并根據(jù)血糖水平調(diào)整胰島素劑量等。兩組臨床資料差異無顯著性，具有可比性。

1.3 對胃腸道作用效果的療效判別 胃腸功能障礙緩解的標準為經(jīng)rhGH治療后，患者腸麻痹轉(zhuǎn)為>4次/min腸鳴音，腹脹減輕，能耐受要素飲食。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 數(shù)據(jù)使用均數(shù)±標準差（ˉx±s）表示，組間比較采用t檢驗和χ 2 檢驗，P<0.05為有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

接受rhGH治療組患者中36例（72%）胃腸功能恢復(fù)，非rhGH治療組患者中22例（41.5%）胃腸功能恢復(fù)。統(tǒng)計患者胃腸功能障礙持續(xù)時間及MODS發(fā)病率，結(jié)果表明:rhGH治療組比非rhGH治療組的胃腸功能障礙持續(xù)時間顯著縮短，P<0.01（見表1）。MODS的發(fā)病率顯著減少，P<0.01（見表2）。 表1 2組患者胃腸功能障礙持續(xù)時間比較（略）注:經(jīng)t檢驗，與非重組生長激素治療組相比 P<0.01 表2 2組患者MODS發(fā)病率的比較（略）注:經(jīng)χ 2 檢驗，與非重組生長激素治療組相比 P<0.01

3 討論

臨床研究顯示:顱腦損傷患者GCS評分低、廣泛腦挫裂傷、腦疝的發(fā)生是引起MODS的重要因素 ［2］ 。近年來，胃腸道被認為是防治MODS的靶器官，維護胃腸道粘膜的屏障功能，確保胃腸營養(yǎng)的正常進行，抑制促發(fā)SIRS失控的胃腸道機制是成功救治MODS的關(guān)鍵之一。

生長激素是垂體前葉分泌的一種蛋白質(zhì)激素，生長激素的效應(yīng)是通過胰島樣生長因子介導(dǎo)，對促進生長發(fā)育、物質(zhì)代謝和調(diào)節(jié)機體免疫有重要作用。國內(nèi)外臨床研究和動物實驗證實生長激素可促進腸粘膜上皮細胞生長，加速腸損傷后的腸粘膜結(jié)構(gòu)和功能的恢復(fù) ［3，4］。

本資料表明，對于顱腦損傷患者，在治療原發(fā)病的基礎(chǔ)上，給予rhGH治療，能有效減少胃腸功能障礙持續(xù)時間并能降低MODS的發(fā)病率，從而對于縮短住院時間及降低死亡率有很大幫助。但rhGH治療期間，由于非氧化處置缺陷和糖轉(zhuǎn)運至組織細胞的能力受損可能產(chǎn)生高血糖 ［5］ ，顱腦損傷也會由于應(yīng)激等因素產(chǎn)生高血糖，而高血糖是顱腦損傷患者并發(fā)MODS的高危因素 ［6］ ，因此，對于糖尿病患者及血糖升高患者可適當減少rhGH用量及適當調(diào)整胰島素用量。另有資料表明:rhGH應(yīng)與谷氨酰胺協(xié)同應(yīng)用較好 ［7］ 。

參考文獻

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高血糖的急救治療方法范文第3篇

【關(guān)鍵詞】 中、重型顱腦損傷；合并癥；并發(fā)癥；救治；存活率

文章編號：1004-7484（2013）-12-7108-01

經(jīng)濟發(fā)展的同時，各種交通事故及墜落事故不斷增加，顱腦損傷人數(shù)逐年遞增，嚴重威脅人們安全。顱腦損傷作為惡性病癥，病情復(fù)雜且進展較快，若不能接受及時有效的治療，會導(dǎo)致患者傷殘及死亡，為對近年來顱腦損傷患者臨床特點進行分析，探討有效的治療方法，筆者對我院自2009年3月至2013年3月收治的1568例中、重型顱腦損傷患者進行研究分析，具體報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 我院自2009年3月至2013年3月收治的1568例中、重型顱腦損傷患者，男896例，女672，其中0-12歲265例，平均年齡（6.7±2.5）歲，13-45歲599例，平均年齡（36.7±4.3）歲，46歲以上672例，平均年齡（75.1±3.8）歲。受傷原因：交通事故1155例，高空墜落232例，打擊傷104例，不明原因77例。其中閉合性腦傷1396例，開放性腦傷172例。受傷至就診時間：≤2h者583例，3-6h者705例，7-12h者244例，>12h者36例。

1.2 顱腦損傷情況 患者入院均立即接受MRI及顱部CT檢查，其中顱腦損傷嚴重689例，原發(fā)腦干傷166例，彌漫性軸索損傷98例，硬膜下血腫（合并腦挫傷）653例，硬膜外血腫362例，腦內(nèi)血腫69例，創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血801例，顱骨粉碎凹陷骨折127例，大部分患者伴隨1-3種不同損傷。

1.3 臨床表現(xiàn)及合并癥 昏迷1205例，嗜睡256例，精神萎靡107例。一側(cè)瞳孔散大302例，雙側(cè)瞳孔散大108例。GCS評分：≤8分者790例，9-12分者568例，13-15分者210例。入院后病情加重，30分鐘內(nèi)出現(xiàn)嚴重意識障礙，GCS評分下降≤者322例。合并癥：顱面復(fù)合傷563例，肢體骨折338例，血氣胸或肺挫傷216例，腹部損傷68例，休克24例。

1.4 方法 患者入院后立即接受常規(guī)治療，并根據(jù)情況進行手術(shù)治療，包括合并傷在內(nèi)共進行1256次手術(shù)，行開顱清除壞死組織、血腫去骨瓣減壓術(shù)883例，單純血腫清除185例。患者術(shù)后立即給予脫水、抗炎、吸氧、補液、營養(yǎng)腦細胞等對癥治療，對于昏迷狀態(tài)下患者行氣管切開輔助呼吸，同時加強護理，并用降溫毯進行亞低溫治療。

2 結(jié) 果

手術(shù)前死亡165例，術(shù)后死亡65例，死亡率為14.67%，手術(shù)成功生存1338，存活率為85.33%。其中術(shù)后恢復(fù)良好，恢復(fù)正常生活能力，無或輕微神經(jīng)功能障礙662例，占42.22%；出現(xiàn)中度殘疾，生活可自理358例，占22.85%；重度殘疾，生活不能自理154例，占9.82%；喪失意識，植物生存狀態(tài)164例，占10.44%。

3 討 論

12歲以下兒童顱腦損傷多是由高空墜落及交通事故引起，這與兒童自身安全防范性差有著直接關(guān)系，兒童年齡低，危險因素預(yù)見力較差，因此易發(fā)生事故。兒童腦部生理解剖存在特異性，與成人存在較大差異，頸肌發(fā)育不完全，頭顱相對較大，因此當發(fā)生意外事故時，損傷幾率相較其他部位更大。小兒顱骨彈性大，受到外力沖擊時可緩沖，顱內(nèi)腦組織慣性移動較輕，因此沖傷發(fā)生率更低。小兒顱骨較薄，發(fā)生骨折可能性更大，骨折塊會刺破硬膜從而導(dǎo)致硬膜下血腫及腦挫裂傷從而繼發(fā)腦內(nèi)血腫。顱骨硬腦膜中動脈溝淺，顱骨與硬膜黏連筋膜，因此發(fā)生硬膜外血腫的幾率小于成人，然而可能會出現(xiàn)遲發(fā)硬膜外血腫，尤其是骨折線靠近矢狀竇時，因此在小兒治療中應(yīng)該對病情密切觀察，并隨時進行CT復(fù)查，及時發(fā)現(xiàn)病情。血腫形成機制主要是由于靜脈竇骨折處的板障血管、硬膜表面的細小血管，導(dǎo)致靜脈滲血而形成。青壯年顱腦損傷特點主要包括：并發(fā)癥較多，多同時出現(xiàn)胸膜閉合性損傷及肢體骨折，引起損傷原因多為交通事故，這是由于青壯年多喜駕乘摩托車等交通工具，車速較快，沖力大，因此沖撞力較大，對顱腦損傷較大，患者受傷后出現(xiàn)明顯的意識障礙，同時多發(fā)原發(fā)性腦干損傷。青壯年顱腦損傷常伴隨硬膜下血腫、顱內(nèi)血腫及腦挫裂傷，預(yù)后較差，因此傷殘率及死亡率較高。青壯年多需二次開顱手術(shù)，這是由于遲發(fā)血腫所導(dǎo)致的缺血所引起的占位效應(yīng)，首次進行去骨瓣減壓術(shù)及清除血腫后，顱內(nèi)壓會明顯降低，從而導(dǎo)致血腫面積擴大或其他部位的出血現(xiàn)象，同時患者多伴隨多處開放性傷口，污染較為嚴重，因此常出現(xiàn)休克狀態(tài)。老年患者顱腦損傷主要以交通事故為主，其次為跌傷，老年患者受傷后早期主要表現(xiàn)為腦膜刺激征，其次為肢體運動障礙，疾病發(fā)展至晚期后則出現(xiàn)瞳孔異常。老年患者腦部萎縮、蛛網(wǎng)膜下腔擴大、腦實質(zhì)減少，同時血管彈性減弱，受到創(chuàng)傷時顱腔內(nèi)腦組織移動范圍更大，從而導(dǎo)致皮層血管、橋動脈及顱底血管出現(xiàn)損傷出血，并導(dǎo)致硬膜下血腫、蛛網(wǎng)膜下腔出血及腦挫裂傷。患者受到損傷后腦組織出現(xiàn)旋轉(zhuǎn)及移動時會導(dǎo)致腦干扭曲，因此老年患者受傷后昏迷時間較長，意識障礙較重，同時老年患者體內(nèi)環(huán)境較差，合并基礎(chǔ)病較多，因此顱腦損傷后會導(dǎo)致病情加重，同時引起多種并發(fā)癥，預(yù)后較差。

目前臨床關(guān)于影響顱腦損傷預(yù)后影響因素報道較多，然而影響因素較多，同時相互關(guān)系較為復(fù)雜，因此臨床研究所得結(jié)論也存在著一定的差異。郭輝在研究中采用Logistic回歸篩選獨立影響因素，通過對預(yù)后及各影響因素之間的關(guān)系，最終發(fā)現(xiàn)血糖、腦疝、年齡、體溫及GCS等是影響重型顱腦損傷患者預(yù)后的重要因素。因此在臨床治療中，要注意對腦疝的觀察，對于出現(xiàn)的腦疝及時進行處理治療，可采用亞低溫治療降低顱內(nèi)壓，從而提高腦灌注壓，從而促進腦循環(huán)的改善。高熱會導(dǎo)致腦部代謝加快，腦組織細胞乳酸出現(xiàn)堆積，從而導(dǎo)致腦細胞酸中毒的出現(xiàn)，導(dǎo)致中心粒細胞的活性及谷氨酸鹽釋放增加，嚴重影響預(yù)后。同時研究發(fā)現(xiàn)，高血糖是導(dǎo)致植物生存及死亡的另一重要原因，損傷部位與血糖的變化有關(guān)，創(chuàng)傷后機體出現(xiàn)應(yīng)激反應(yīng)，體內(nèi)大量釋放茶酚胺，血糖水平升高，同時重型顱腦損傷下，下丘腦及垂體前葉功能受到影響，導(dǎo)致高血糖。高血糖又會導(dǎo)致多種基礎(chǔ)性疾病，從而導(dǎo)致病情加重，從而嚴重影響預(yù)后。年齡較大患者機體免疫能力及自身修復(fù)能力較差，耐受性較差，因此出現(xiàn)重型顱腦損傷時預(yù)后較差，這就要求在治療時，加強對其護理，從而改善預(yù)后。

本次研究結(jié)果顯示，不同年齡患者病情特點不同，影響預(yù)后因素亦不同，因此在急救時要熟練掌握不同年齡患者具體情況，及時給予針對性治療，給予患者完善治療及護理，改善預(yù)后，促進患者康復(fù)。

參考文獻

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高血糖的急救治療方法范文第4篇

【關(guān)鍵詞】 血栓性；腦梗塞；臨床；治療

血栓性腦梗塞多發(fā)于中老年，病前多有高血壓、糖尿病或心臟病史；常在安靜中發(fā)病，可數(shù)小時或數(shù)日達到高峰。臨床表現(xiàn)與梗塞血管的大小和部位有關(guān)，小血管梗塞時僅表現(xiàn)為局部腦損害癥狀，如單肢無力、癱瘓、麻木或偏癱、偏麻，大血管如頸內(nèi)動脈、大腦中動脈梗塞時病情較重，除偏癱外，腦水腫表現(xiàn)明顯，可出現(xiàn)嘔吐、昏迷等全腦癥狀，腦干基底動脈梗塞時可表現(xiàn)為眩暈、復(fù)視、眼球內(nèi)外活動不能，吞咽與言語困難，四肢癱瘓，并可有意識障礙。頭部CT或MRI可發(fā)現(xiàn)梗塞灶。心電圖、超聲心動圖、頸部彩超及胸片等檢查可發(fā)現(xiàn)心臟病或動脈粥樣硬化或血栓形成的依據(jù)。

1 血栓性腦梗塞的發(fā)病機制

血栓性腦梗塞主要有顱外內(nèi)大、中動脈及其主要分支的血管病變基礎(chǔ)上發(fā)生，其病因及發(fā)病機制有下列幾個方面：

1.1 動脈血栓形成 最主要病因為動靜脈粥樣硬化斑快、潰瘍、出血引起血栓形成，致急性血管腔狹窄、閉塞，血流停滯，供血區(qū)腦組織缺血壞死。西方人主要是在顱外頸內(nèi)動脈起始部這一部位引起，東方主要是在顱內(nèi)頸內(nèi)動脈虹吸段、大腦中和前動脈等部位引起的。

1.2 動脈栓塞 動脈栓塞主要是指栓子自心臟或近側(cè)動脈壁脫落，或自外界進人動脈，被血流推向并栓塞遠端動脈，導(dǎo)致受累肢體或內(nèi)臟器官缺血以至壞死的一種病理過程。當周圍發(fā)生動脈栓塞時，常伴隨有疼痛、蒼白、遠處動脈搏動消失、厥冷、麻木和運動障礙等癥狀的出現(xiàn)。

有血流動力學(xué)因素或血液成分改變引起的腦有效灌流及側(cè)支循環(huán)代償不足，往往同時參與血栓形成或栓塞，有時甚至起主要作用。有感染眭或非特異性動脈內(nèi)膜炎，先天性肌纖維發(fā)育不良、自然性狹窄變異、夾層動脈瘤及外傷等。

動脈血栓性腦梗塞的主要臨床特點：①這種病狀在高血壓、糖尿病或心臟病中老年人特別常見。②經(jīng)常起病時，是處于安靜或睡眠中。③大部分沒有全腦癥狀；發(fā)病時就有昏迷的大部分是屬于腦干梗塞；大片半球梗塞患者意識障礙逐漸加深時，一般伴隨有局灶性癥狀。

2 血栓性腦梗塞臨床急救的診斷

血栓形成的最常見的原因是動脈粥樣硬化，其次為血管壁的炎癥、損傷、血管發(fā)育異常、血液成分改變等。動脈．動脈栓塞的原因是血流動力學(xué)的變化引起血管壁血栓、斑塊的脫落使血管栓塞。

在臨床上，具有上述典型表現(xiàn)及特點者診斷不困難，急性重癥大面積腦梗塞要注意與腦出血鑒別，一般后者發(fā)病較急，從起病至高峰時間更短，起病時血壓高。CT或MRI檢查能準確鑒別。如果無CT或MRI條件，必要時可慎重作腰穿鑒別。盡管很多臨床綜合征看似有明確的血管系統(tǒng)定位，但由于患者的血管變異和血管病變往往合二為一，很少以單純的方式出現(xiàn)，故很難作出準確的病變血管定位。常規(guī)CT，MR[有助于確定梗塞灶所在的供血區(qū)。理論上磁共振血管造影(MRA)，CT血管造影和數(shù)字減影血管造影(DSA)可確定病變血管所在，但在臨床實際，急性期尤其在溶栓的時間窗內(nèi)，因受經(jīng)濟、技術(shù)、人力等條件所限，很難實施這些檢查。

3 血栓性腦梗塞臨床急救治療方法

臥床休息，加強口腔、呼吸道、泌尿道及皮膚的護理，防止各種并發(fā)癥，有心功能紊亂應(yīng)及時糾正，有糖尿病者應(yīng)用胰島素或降糖藥物及飲食控制療法等，預(yù)防及治療各種感染，注意維持營養(yǎng)及水電解質(zhì)平衡，對于發(fā)病24～48小時后仍不能自行進食者，應(yīng)給鼻飼流食。危重患者應(yīng)及時進行生命體征監(jiān)護。

3.1 控制血糖 由于糖尿病性腦血管病的發(fā)生、發(fā)展以及病情預(yù)后均與血糖水平有關(guān)，因此糖尿病性腦血管病的治療原則首先是盡早盡可能控制血糖在正常范圍。盡管此類糖尿病患者大多為2型糖尿病，但亦應(yīng)適當應(yīng)用胰島素，因為胰島素不但能迅速有效緩解高血糖，且能抑制CLU等興奮性遞質(zhì)的釋放及抑制TXA2產(chǎn)生而減輕缺血性損傷。同時應(yīng)盡量避免低血糖，一旦出現(xiàn)應(yīng)及時糾正。

3.2 呼吸功能維持與并發(fā)癥的預(yù)防和治療 有意識障礙患者應(yīng)予氣道支持及輔助通氣。定期監(jiān)測動脈血氧分壓和動脈血二氧化碳分壓。要加強呼吸道感染及尿路感染的預(yù)防和治療，特別要肺栓塞、下肢深靜脈血栓形成等進行預(yù)防。

3.3 控制血壓 對血壓的控制值得注意，不能刻意追求建立理想血壓，故要慎用降壓藥。用腦血管擴張劑時也應(yīng)注意血壓的變化。急性的缺血腦血管病患者很少有低血壓，若發(fā)現(xiàn)，應(yīng)該立即調(diào)查發(fā)生的原因。血容量減少是最常見的原因主要。查明原因后關(guān)鍵要糾正血容量過低，用升壓藥和靜脈滴注有助于心輸出量恢復(fù)到最佳狀態(tài)。

3.4 控制腦水腫 腦血栓形成后，一般都有不同程度的腦水腫，可持續(xù)1、2周。如梗塞區(qū)域大，發(fā)病急驟時，腦水腫可較重，加劇病灶區(qū)腦血流灌注不足而加重組織缺氧，甚或可造成腦組織移位而發(fā)生腦疝，危及病人生命。故對較大面積的腦血栓形成病人應(yīng)積極治療腦水腫。

參考文獻

[1]朱明德，石應(yīng)康主編. 臨床醫(yī)學(xué)概要 第五版[M]. 人民衛(wèi)生出版社，2005.8.

高血糖的急救治療方法范文第5篇

【關(guān)鍵詞】急性上消化道出血 規(guī)范化治療 經(jīng)驗性治療 對比分析

中圖分類號：R573.2 文獻標識碼：B 文章編號：1005-0515（2012）1-095-01

急性上消化道出血是臨床常見的危急重癥，多由于上消化道炎癥、機械損傷、畸形、腫瘤等器質(zhì)性病變引起，少數(shù)由于鄰近器官病變累及引起。如不及時采取有效措施進行治療，可能導(dǎo)致嚴重的不良后果[1]。我院對比了急性上消化道出血規(guī)范化治療與經(jīng)驗性治療的療效差異，現(xiàn)將結(jié)果報告如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院2008年4月～2011年3月收治的急性上消化道出血患者134例，均符合急性上消化道出血的診斷標準，可見嘔血、便血或黑便等臨床表現(xiàn)，并經(jīng)內(nèi)鏡檢查確診。全部患者均于發(fā)病后24h內(nèi)就診，同時排除嚴重肝腎功能障礙、惡性腫瘤、對藥物過敏、哺乳期和妊娠期婦女等患者。

采用隨機數(shù)字表法將全部患者隨機分為觀察組和對照組，每組各67例。對照組患者年齡24～68歲，平均年齡為（44.43±10.21）歲；其中男性36例，女性31例；引起上消化道出血的病因包括胃潰瘍25例，十二指腸潰瘍37例，肝硬化5例；合并冠心病8例，高血壓16例，高血糖4例。觀察組患者年齡25～70歲，平均年齡為（45.18±10.57）歲；其中男性35例，女性32例；引起上消化道出血的病因包括胃潰瘍26例，十二指腸潰瘍36例，肝硬化5例；合并冠心病7例，高血壓17例，高血糖5例。

兩組患者從性別、年齡、病情、基礎(chǔ)疾病、合并癥等方面比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（p＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

對照組患者給予禁食、臥床休息、止血、補充血容量、抗感染、維持水電解質(zhì)平衡、保暖等經(jīng)驗性對癥治療。觀察組患者參照中國醫(yī)師協(xié)會急診醫(yī)師分會提出的《急性上消化道出血急診診治專家共識》給予規(guī)范化治療，首先明確病情，避免漏診或誤診，對急性大出血進行緊急處置，并經(jīng)內(nèi)鏡檢查確診，靜脈曲張出血給予生長抑素+抗菌藥物治療，非靜脈曲張出血給予質(zhì)子泵抑制劑+生長抑素+抗菌藥物治療，癥狀穩(wěn)定后行二次評估，如仍有活動性出血，可選擇內(nèi)鏡或外科手術(shù)治療[2]。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

全部數(shù)據(jù)均采用SPSS13.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行處理，計量資料以均數(shù)±標準差（x±s）表示，比較采用t檢驗，p＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。計數(shù)資料以百分率（%）表示，比較采用x2檢驗，p＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 近期療效比較

對照組患者止血時間為（20.12±5.54）h，住院時間為（10.27±3.18）d；觀察組患者止血時間為（12.88±3.05）h，住院時間為（7.76±2.32）d。觀察組患者止血時間、住院時間均明顯短于對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（p＜0.05）。具體數(shù)據(jù)見表1。

2.2 遠期療效比較

術(shù)后隨訪6個月，對照組患者發(fā)生再次出血5例，再出血率為7.46%；觀察組患者發(fā)生再次出血1例，再出血率為1.49%。觀察組再出血率明顯低于對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（p＜0.05）。具體數(shù)據(jù)見表1。

表1 兩組患者止血時間、住院時間、再出血率比較

注：與對照組比較，*p＜0.05

3 討論

對于急性上消化道出血的診斷和救治規(guī)范，目前國內(nèi)尚缺乏系統(tǒng)的研究。多數(shù)臨床醫(yī)生會根據(jù)本醫(yī)院的現(xiàn)有條件、醫(yī)生本人的臨床經(jīng)驗的判斷進行診斷和治療[3]。由于沒有可以作為依據(jù)的診療規(guī)范，加之臨床醫(yī)生水平的參差不齊，常導(dǎo)致急性上消化道出血患者延誤治療，甚至死亡[4]。

2010年，中國醫(yī)師協(xié)會急診醫(yī)師分會提出了《急性上消化道出血急診診治專家共識》，將急性上消化道出血的治療分為三個時期：緊急治療期、病因診斷期和加強治療期。緊急治療期做好緊急評估，以典型癥狀就診的易判斷，以不典型癥狀就診的，臨床醫(yī)生應(yīng)保持高度警惕，積極明確或排除急性上消化道出血。評估后進行緊急處置，采用生長抑素、抑酸劑、血管加壓素類似物、抗菌藥物、止血藥物等。解除危及生命的情況后進行二次全面評估，根據(jù)病情選擇藥物、內(nèi)鏡或手術(shù)治療[5]。一般經(jīng)規(guī)范化治療后，患者黑便、嘔血、冷汗等癥狀消失，血壓穩(wěn)定、血色素維持，無進行性下降，可以判斷為止血成功。

本研究結(jié)果表明：采用規(guī)范化治療急性上消化道出血，可以取得較滿意的近期和遠期療效，值得臨床推廣應(yīng)用。

參考文獻

[1]姜湛乾，王文生.重視規(guī)范診治急性非靜脈曲張性上消化道出血[J].中國社區(qū)醫(yī)師（醫(yī)學(xué)專業(yè)），2010，12（10）：11～12.

[2]中國醫(yī)師協(xié)會急診醫(yī)師分會.急性上消化道出血急診診治專家共識[J].中國急救醫(yī)學(xué)，2010，30（4）：289～292.

[3]吳航宇，張平，程霞，等.急性上消化道出血規(guī)范化治療與經(jīng)驗性治療初步對照研究[J].中國全科醫(yī)學(xué)，2010，13（36）：4124～4126.