骨質疏松自我治療方法
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骨質疏松自我治療方法范文第1篇
【中圖分類號】R580 【文獻標識碼】A 【文章編號】1004―7484（2013）09―0838―01
骨質疏松作為人口老齡化社會的多發病，目前醫學上尚無安全有效的治療方法，所以預防此病的發生便顯得尤為重要[1] 。我院自成立“治未病中心”以來，用“治未病”理論，在社區中老年女性中進行骨質疏松健康干預，在干預人群中普遍建立起“骨質疏松重在預防”的觀念，普及了骨質疏松的知曉率，培養其健康的生活方式，有效地延緩和降低了中老年女性骨量丟失和骨質疏松的發生。
1 做法：
1.1 調攝情志 抗御外邪
精神狀態是衡量一個人健康狀態的首要標志，中醫認為“恬淡虛無，真氣從之，精神內守，病安從來？”，也就是說保持積極樂觀的情緒、平靜和諧的心境，則氣血臟腑調和，百病不生。調查中我們了解到，大多數中老年女性思想負擔重，有憂慮、消極、煩躁等不良情緒。我們就首先從情志上干預，深入淺出的講解有關知識，耐心宣教，消除老年人的心理負擔；其次與社區居委會一起組織形式多樣的集體活動，引導她們相互交流，豐富其精神生活、另外，我們還教給她們一些調整情緒的方法，比如：呼吸調節、音樂調節、自我暗示調節、想象調節等，讓她們擁有自主掌控情志的能力。
1.2 調攝飲食 儲備骨量
膳食結構搭配合理是早期預防骨質疏松的關鍵。自古以來中醫提倡以“五谷為養、五果為助、五畜為益、五菜為充”，強調飲食要注意五味調和、寒溫適當、素葷素搭配等，方可適應人體正常的生理需要，以達到益氣血、壯筋骨的目的。我們主要從三個方面干預：一是盡量避免酗酒、吸煙、過多的咖啡因攝入、高糖高鈉飲食、體重過低等導致本病的危險因素；二是與社區中老年女性一起制定食譜，在各種營養搭配合理的基礎上，利用青島的地域優勢，增加小魚、小蝦的攝入，從而保證每日鈣的攝入至少800――1200毫克，并養成每天喝牛奶的習慣；三是更年期的中老年女性加服魚肝油或維生素D，以此保存體內鈣質，減少骨質的丟失。
1.3 調攝起居 養藏氣血
《黃帝內經》曰 “人與天地相參也，與日月相應也”強調人與自然是一個整體，生活起居應順應四時自然變化規律；《內經》曰“勞則氣耗”“久立傷骨，久行傷筋”，就是指勞力過度，可使臟氣衰、精血津液耗傷。中老年女性氣血虧虛，臟腑機能衰退，易受外邪侵襲，更應順應季節變化，保持與自然的同步規律。我們指導社區中老年女性夏季應夜臥早起，順應春天陽氣生發、萬物始生的特點，多到戶外活動，使志氣生發（以使志生）；夏季晚睡早起，適當接受陽光照射，少用空調，不要畢汗（使氣得泄）；秋季早臥早起，使志安寧，收斂神氣；冬季早臥晚起，要避寒就溫，不要耗散陽氣，讓陽氣內守。總之要順應四季的變化、調整起居，讓自己的身體與四季一起“春生、夏長、秋收、冬藏”，從而達到氣血暢通、“筋韌而骨強”。
1.4 適度運動保持骨量
《呂氏春秋?達郁》曰“流水不腐，戶樞不蠢，動也”。現代醫學也證明：運動可以通過力學作用，調節骨代謝，促進骨形成，抑制骨溶解，增強骨量和骨強度，是防治骨質疏松最有效、最基本的方法之一。我們一是引導中老年女性在進行快走、慢跑、爬樓梯、跳舞、打球、游泳等運動的基礎上，多進行負重鍛煉以增加肌肉力量、增加骨密度；二是專門派出體療科教員，教授社區中老年女性進行五禽戲、太極拳、八段錦、氣功等有益于骨骼的傳統運動；三是考慮到一些中老年人體質較差，易疲勞，骨質脆弱易骨折，又往往合并關節炎的現狀，所以特別強調她們運動要循序漸進、持之以恒，從簡單、輕量的運動做起，避免復雜、劇烈的運動，防止外力對身體的碰撞，防止摔倒及絆倒。
2 討論
2.1 “治未病”在《黃帝內經》中就提出來了，經過歷代醫家的不斷充實和完善，逐步形成了具有深刻內涵的理論體系，其核心就是一個“防”字。對于目前尚無有效治療方法的骨質疏松來說，應用“治未病”“防”的理念、圍繞發生骨質疏松的危險因素，在中老年女性中進行預防干預，是降低骨質疏松發生率、提高老年人生活質量、降低醫療成本的最佳途徑。
2.2 “治未病”理念強調充分調動人體內在的與潛在的抗病能力，以達到“正氣存內，邪不可干”之預防目的。因此，指導中老年女性用積極的態度、主動的行為、正確的方法來維系身體內在的陰陽平衡，達到“精神內守，真氣從之”的健康狀態，是預防骨質疏松的關鍵所在。
2.3 掌握“治未病”的文化理念，積極運用精神調攝、飲食調理、適度運動以及調攝起居等方法對中老年女性進行骨質疏松預防干預，是延伸和拓展“治未病”理論對當今預防保健工作積極作用的有益嘗試，應該成為廣大醫護人員傳承祖國醫學、保障人民健康的新課題。
參考文獻：
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骨質疏松自我治療方法范文第2篇
【摘要】 ［目的］ 觀察使用強骨膠囊和阿侖磷酸鈉治療絕經后骨質疏松癥的療效。［方法］ 120例絕經后骨質疏松患者隨機分為三組：治療組與對照組A、B，每組40例，治療組使用強骨膠囊和阿侖磷酸鈉，對照組A單純使用阿侖磷酸鈉，對照組B單純使用強骨膠囊治療。評價治療前、治療3個月和治療6個月后的疼痛評分情況，并觀察治療6月前后骨密度的改變。［結果］三組治療3個月后與治療前比較，疼痛積分均有極顯著的改善，治療組與兩對照組相比，疼痛積分改善更明顯；治療6個月后，三組的疼痛積分改善更顯著，治療組與兩對照組相比，疼痛積分改善更明顯。治療組腰椎與股骨頸WARD三角區的骨密度與治療前有顯著的統計學意義。［結論］ 強骨膠囊和阿侖磷酸鈉合用對治療骨質疏松有良好療效。
【關鍵詞】 強骨膠囊；阿侖磷酸鈉；骨質疏松；療效
Abstract：［ Objective］ To investigate the effects of Qianggu capsule plus alendronate on postmenopausal osteoporosis.［Methods］By random number generating method，120 patients were randomly pided into a treatment group with Qianggu capsule plus alendronate，control group A only with Qianggu capsule，and control group B only with alendronate.The pain of the patient before treatment，3 m and 6 m after treatment was assessed.At the same time，the bone mineral density （BMD） before and 6 months after treatment was recorded.［Results］ There was significant difference before and after 3 m in the score of pain in three groups，but the difference in treatment group was higher than other two control groups.After 6 m，all the scores of pain in 3 groups had changed significantly compared to the ones before treatment，but the scores of pain in treatment group were lower than 2 control groups.The BMD of both vertebral and ward in treatment group after 6 months treatment was higher than before.［Conclusions］Qianggu capsule plus alendronate has definite therapeutic effects on postmenopausal osteoporosis.
Key words：Qianggu Capsule；alendronate；osteoporosis；therapeutic effect
絕經后骨質疏松癥（ postmenopausal osteoporosis，PMO） 是一種多由于絕經后婦女卵巢功能衰退，雌激素明顯減少，導致骨吸收大于骨形成而產生的以骨量減少和骨組織微結構破壞為特征，導致骨骼脆性增加和易發生骨折的全身性疾病，對老年人的生活質量與健康危害極大，隨著我國人口老齡化問題的日趨嚴重，我國骨質疏松癥患者約900萬人［1］。因其常引起骨痛、骨折等繼發癥狀或疾病，嚴重影響了中老年婦女的健康和生活質量。臨床中，我們采用強骨膠囊合阿侖磷酸鈉治療絕經后骨質疏松，療效滿意。現介紹如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
絕經后骨質疏松婦女120例，均來自我院骨科門診或住院病人。診斷標準參照“中國人骨質疏松癥建議診斷標準［2］，患者年齡為51～72 歲，平均為 （ 60.2±9.7）歲，平均絕經年限為（11.2±4.6）年。采用隨機數字表法隨機分為治療組、對照組A（單用強骨膠囊）與對照組B（單用阿侖磷酸鈉），每組各40 例。三組患者絕經年齡、平均年齡、骨密度等差異均無顯著性 （P>0.05），具有可比性。
1.2 治療方法
對照B組單純使用強骨膠囊（由北京岐黃制藥有限公司生產）1粒，3次/d口服治療；對照A組單純使用阿侖磷酸鈉片（70mg/片/周）口服治療；治療組使用強骨膠囊（1粒，3次/d）和阿侖磷酸鈉片（70mg/片/周）口服治療。
1.3 療效評價
1.3.1 疼痛評分標準
采用視覺模擬量表法（Visual analogue scale，VAS）評定疼痛程度［3］。記錄患者治療前、后（3月、6月）的靜止痛（分為睡眠時、起床時、翻身時、改變時、前屈后仰時腰背痛或周身痛5項）和活動痛（步行時腰背痛或周身痛）的疼痛強度，計算其平均數作為患者疼痛的評分值，進行各組治療前、后及組間的統計學比較。
1.3.2 治療6月前后的骨密度（BMD）的變化
各組均在治療前和6個月時應用法國MEDILINK公司生產的X光OSTEOCORE雙能骨密度測量儀（DEXA）測定腰椎L24與左股骨頸WARD三角的骨密度。
1.3.3 藥物不良反應
觀察藥物使用期間的不良反應及病人是否可以耐受。
1.4 統計學處理
所有數據以（x±s）表示，采用SPSS13.0統計包進行處理，以P
2 結果
2.1 止痛效果
從表1的觀察結果可以看出，三組治療3個月后與治療前比較，疼痛積分明顯改善，差異均有極顯著性意義（均P
2.2 治療6月前后的骨密度變化
從表2觀察結果可以看出：經過6個月治療后，治療組的骨密度與治療前有顯著的統計學意義（均P0.05）表2 3組治療6月前后的骨密度比較（略）
2.3 藥物不良反應
治療組在治療過程中有6例發生惡心等癥狀，對照A組3例出現同樣癥狀，對照B組有5例出現相似胃腸道癥狀，但均能夠堅持完成療程且能自行消退。
3 討論
根據腎主骨的理論，認為骨質疏松與腎有關。故骨質疏松屬祖國醫學“腎虛痹證”范疇，究其病因為肝腎不足，筋骨懈惰，表現為腰背及四肢疼痛，痛無定處，屈伸不利，肢體麻木，氣滯血瘀，筋脈失養是其主要病機［4］，其防治應從補腎著手。強骨膠囊所用骨碎補為水龍骨科植物槲蕨的根莖，用于腎虛腰痛、跌打損傷、筋斷骨折、骨質疏松等骨科疾病，且不良反應小［5］。
雙膦酸鹽類（BP）是由PCP鍵結合而成的人工合成的焦磷酸鹽類化合物，第一代BP即羥乙膦酸鈉，是最早用于治療骨質疏松的BP，它能提高骨密度，但在抑制骨吸收時也抑制了骨質的礦化，長期應用骨折風險也相應增加；而新型的BP如阿侖膦酸鈉的抗骨吸收強度為羥乙膦酸鈉的1000倍，幾乎不影響骨礦化，成為目前最有效的抗骨吸收類骨質疏松藥物之一［6］。且近來的研究表明，阿侖膦酸鈉低濃度時還有利于成骨細胞的成骨［7］。
對絕經后的婦女患者來講，骨質疏松的發生是因雌激素減少導致的破骨細胞活性相對增加有關，阿侖磷酸鈉可明顯降低破骨細胞的活性，和強骨膠囊聯合應用既彌補了中成藥起效慢的不足，又兼顧了阿侖磷酸鈉促進鈣沉積不顯著的缺陷，有效抑制破骨細胞活性，降低骨轉換速度，同時促進了成骨，因此聯合應用療效更明顯。
參考文獻
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骨質疏松自我治療方法范文第3篇
[關鍵詞] 骨質疏松；老年；男性；阿侖膦酸鈉
[中圖分類號] R580 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2013）08（c）-0103-03
隨著人口的老年化趨勢，骨質疏松已成為社會關注的問題。老年男性骨質疏松的患病率也逐漸增高，嚴重威脅老年男性的生活質量，約1/3骨質疏松性骨折患者為男性[1]，而且男性骨質疏松性髖骨骨折的病死率明顯高于女性（31%比17%）[2]，因此老年男性骨質疏松的防治已成為國內外學者關注的熱點。骨密度是診斷骨質疏松癥的金標準[3]。隨著對骨質疏松診斷、治療研究的不斷深入，雙膦酸鹽在骨質疏松治療中的作用已得到廣泛重視。本資料對49例老年男性骨質疏松患者給予阿侖膦酸鈉治療，現對其療效進行分析，旨在為臨床提供治療依據。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇北京大興區人民醫院2009年1月～2011年1月門診和住院的98例老年男性骨質疏松患者為研究對象，年齡65～80歲，平均（73±8）歲。診斷符合1994年WHO骨質疏松診斷標準[4]。將98例患者隨機分為觀察組和對照組，每組49例。觀察組年齡（71±7）歲，對照組年齡為（70±6）歲。兩組患者一般資料的比較見表1。兩組患者的年齡、病程等比較差異無統計學意義（均P > 0.05），具有可比性。入選標準：有胸背或腰背部疼痛及負重性疼痛；所有入選者均為肝、腎功能正常，無糖尿病、甲狀腺功能亢進、甲狀旁腺功能亢進及其他影響骨代謝的疾病，無胃腸切除史，6個月內未使用激素、維生素D，無嗜煙、酗酒史。本資料經醫院倫理委員會通過，所有入選者均知情同意，并簽署知情同意書。
1.2 治療方法
兩組均給予綜合治療，適當戶外活動。對照組在綜合治療的基礎上給予每天口服鈣劑1片（鈣爾奇-D，蘇州立達制藥有限公司生產，批號：H10950029。每片含元素鈣600 mg，含維生素D 125 U）。觀察組在對照組的基礎上給予阿侖膦酸鈉（商品名：福善美，默沙東制藥有限公司）每周70 mg，清晨空腹足量清水（忌用牛奶、咖啡、礦泉水、橙汁）送服。服藥后采取坐位或立位，30 min后進早餐。連服12個月。
1.3 觀察指標
治療前、后觀察兩組患者的骨密度、治療效正體果及不良反應情況。骨密度的測量：采用DPX-L型雙能X線骨密度測量儀（美國Lunar公司生產），分別測腰椎正位（L2～4）骨密度。骨痛癥狀按腰背痛積分法評價：0分：無腰背痛；1分：腰背疼痛較輕，偶而出現；2分：時輕時重，反復發作，部分影響生活及工作；3分：疼痛持續而嚴重，常需臥床，顯著影響日常生活。
1.4 骨痛改善評價標準
治療前、后比較，腰背痛積分降低2分為顯效，降低1分為有效，0分為無效。總有效為顯效+有效。
1.5 統計學方法
采用統計軟件SPSS 13.0對實驗數據進行分析，計量資料數據以均數±標準差（x±s）表示，采用方差分析，兩兩比較采用LSD-t檢驗。計數資料以率表示，采用χ2檢驗。以P < 0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 兩組患者治療前后骨密度的變化
與治療前比較，治療后兩組患者的骨密度均有增加（P均 < 0.05），兩組治療后比較差異亦有統計學意義（P < 0.05）。見表2。
2.2 兩組患者骨痛改善情況的比較
兩組患者骨痛改善總有效率分別為，兩者比較差異有統計學意義（P < 0.05）。見表3。
2.3 不良反應記錄
治療組4例有消化道不良反應發生，無需治療自行好轉。便秘1例，頭暈1例。對照組便秘5例，未見其他不良反應。兩組便秘發生率比較差異有統計學意義（P < 0.05）。見表4。
3 討論
骨質疏松癥是一種以骨量減少，骨微結構破壞，導致骨脆性增加，容易發生骨折為特征的全身代謝性骨病[5-6]。臨床主要表現為骨痛 ，其次為身長縮短、駝背、骨折等。骨質疏松是機體自然衰退、老化過程的組成部分，是老年患者致殘和致死的一種常見原因，嚴重影響著老年人群的生活質量[7]。
老年男性骨質疏松的病因主要為：①環境因素：主要是老年人飲食中鈣攝入不足、缺乏運動和不良的生活習慣等；②自我因素：隨著年齡增長骨丟失增多，如80歲以上人群幾乎都有不同程度的骨質疏松；③內分泌激素：主要是雄激素生物利用水平明顯下降；④此外，還有局部細胞因子作用、遺傳因素等；⑤在老年男性中前列腺癌進行抗雄激素治療或雙側切除，也是引起骨質疏松的常見原因[8]。因此，老年男性骨質疏松患者在平日飲食中要加強營養、注意營養的均衡，注意補充鈣質，糾正不良的生活習慣，多曬太陽，適當進行身體的鍛煉。
骨密度測定是近30年來骨質疏松診斷的一項突破性進展，已被國內外學者公認為診斷骨質疏松的金標準。由于椎體松質骨含量較多，骨質疏松早期首先顯示松質骨骨量的丟失，因此，該部位的測定值能較敏感地反映骨量下降[9]。WHO制定的診斷標準中骨密度值低于同性別、同種族健康人骨峰值不足一個標準差為正常；降低1.0～2.5個標準差為骨量減少或低骨量（osteopenia）；降低>2.5個標準差為骨質疏松（osteoporosis）；BMD降低程度符合骨質疏松診斷標準同時伴有一處或多處骨折者為嚴重骨質疏松[4]。
阿侖膦酸鈉是一種雙膦酸鹽，具有抑制骨吸收，降低骨轉換，預防骨量丟久，增加骨量和降低骨折發生的作用。眾多研究結果表明，阿侖膦酸鈉可提高男性骨質疏松患者的骨密度[10]，其結果與本研究結果相符。劉國平的研究表明，阿侖膦酸鈉片能抑制骨的吸收，并能增加骨量，促進骨質的恢復，其治療骨質疏松的效果優于單純的葡萄糖酸鈣口服液[11]。李梅等[12]研究結果表明，阿侖膦酸鈉能顯著的增加腰椎、股骨頸、Wards三角和大轉子部位的骨密度，是治療中國絕經后骨質疏松癥婦女的安全有效性藥物。
本資料結果表明，阿侖膦酸鈉能顯著的提高老年男性骨質疏松患者腰椎骨的骨密度，與治療前比較差異有統計學意義（P < 0.05或P < 0.01）；與對照組比較差異亦有統計學意義（P < 0.05或P < 0.01）。緩解骨痛效果較好，總有效率優于對照組（P < 0.05）；阿侖膦酸鈉不良反應較少，患者依從性較好。
綜上所述，阿侖膦酸鈉能顯著改善老年男性骨質疏松患者骨痛癥狀，增加腰椎骨的骨密度，不良反應輕，患者的依從性好，值得臨床推廣。
[參考文獻]
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骨質疏松自我治療方法范文第4篇
中圖分類號 R587.2 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2014）1-0159-03
隨著糖尿病患病率的逐年上升，糖尿病性骨質疏松癥已成為糖尿病患者生存質量下降的主要原因之一，也是致殘率最高的疾病之一，近年來日益受到學界的重視。了解糖代謝異常與骨礦代謝異常的相關聯系與影響，對判定合理的干預治療方案、改善患者預后及生存質量意義重大。
1 糖尿病性骨質疏松癥研究現狀
糖尿病繼發骨質疏松的機制尚不清楚，其不僅與三大代謝有關，而且與鈣、磷、鎂礦物質代謝密切相關，可能與胰島素不足或胰島素敏感性下降，骨基質合成降低，腸鈣吸收及維生素合成障礙及高血糖滲透性多尿使血中鈣、鎂、磷降低，骨吸收增加，骨量減少有關，從而導致骨密度下降[1-3]。
1.1 糖尿病與骨質疏松相關因素分析
1.1.1 骨密度（BMD）的檢測 近年研究表明，在1型糖尿病中骨質疏松癥（OP）患者率較普遍，骨量的降低較肯定，但2型糖尿病（T2DM）的骨代謝和骨轉換類型存在明顯的不一致性[1]，大多數的研究結果不盡相同，認為BMD下降，是伴發骨質疏松的主要原因，而下降水平與糖尿病患者的年齡、病程、胰島素功能有密切關系[4-6]；在測定的位置不同，其下降的水平不一樣，以腰椎L1～4最常見，骨股頸更明顯，Ward三角區BMD改變出現比較早[6-9]。陳陵霞等[10]在北京的研究發現2型糖尿病男性患者各部位BMD無顯著變化，與研究結果相似[1，11]，且認為研究對象相對處于疾病早期，病程相對較短，無糖尿病腎病等，而糖尿病腎病可能是導致糖尿病骨密度下降的主要原因，且完全是男性，排除了絕經后骨質疏松的影響，這可能是試驗中BMD無變化的一部份原因；而骨代謝的變化有可能早于骨密度變化，即在糖尿病骨質疏松尚未發生之前，骨保護素及1型膠原C端肽（CTX-1）就已有升高，與文獻[12]報道結果相同，此發現對預測骨質疏松發生及早期預防具有一定意義。
1.1.2 雌激素水平的下降 糖尿病患者血漿性激素與健康同齡人對比呈低水平，其原因與糖尿病合并神經血管病變造成性腺血供障礙和非糖基化產物對性腺的影響有關。學者普遍認為造成絕經期后婦女骨質疏松的因素雖然很多，但雄激素水平急劇下降是其主要原因[13-16]，由于雄激素能抑制破骨細胞的IL-6合成，阻斷IL-6受體；延緩PTH的骨吸收效應，降低骨轉換而增加BMD。劉中浩等[17]通過建立糖尿病骨質疏松癥大鼠模型，檢測血清中雌激素，并通過檢測股骨BMD及骨組織中轉化因子β1的變化，明確糖尿病血清中TGFβ1的變化趨勢及對骨質疏松癥發展進程及程度的影響。
1.1.3 胰島素缺乏 成骨細胞表面存在胰島素受體，胰島素缺乏可導致骨基質成熟和轉換下降，骨基質分解、鈣鹽丟失引起骨質疏松；血糖異常對骨質疏松的影響已被多數學者所公認，血糖控制達標可改善糖尿病患者BMD，根據臨床治療的觀察，DM病情控制欠佳[18-21]，病程延長。故長期糖尿病引起腎功能損害時，可使糖尿病腎病患者骨量丟失明顯增加，有研究表明約50%的糖尿病患者伴有骨質疏松癥。
1.1.4 其他因素 糖尿病性骨質疏松癥的病因以糖尿病為主，與多種因素有關，普遍認為DM發病與遺傳和環境等因素有關；但不能排除肥胖、營養、運動等因素。近年研究認為，DM是一種自然免疫和低度炎癥性疾病。T2DM患者的炎癥因子C反應蛋白（CRP）、IL-6等水平增加，存在胰島素抵抗的2型糖尿病患者比非糖尿病者更容易受到細菌感染。
1.2 診斷與治療
糖尿病骨質疏松癥（DOP）的診斷并不困難，BMD作為目前骨質疏松診斷的金指標，仍存在不能反映骨的生物學質量的缺點，2型糖尿病患者的BMD一般正常或升高[3]，但他們的骨折風險明顯增加。大多數糖尿病骨質疏松癥的治療轉歸與病情較重有關，輕者經治療恢復快，而重者則恢復慢，糖尿病肝腎損害明顯時，骨礦物質代謝亦難于糾正，病程在10年以上，骨折發生率為16.6%[18]，容易有骨畸形及骨折時可致殘廢。目前，臨床上參照原發性骨質疏松的治療方法對其進行防治，應用阿侖膦酸鈉、鈣爾奇D治療2型糖尿病合并骨質疏松的同時，控制血糖并監測糖化血紅蛋白，骨密度明顯增加[20]；采用中西醫結合治療糖尿病骨質疏松癥有效率97.37%[21]；蘇有新等[19]提出早期診斷思路，了解DM患者病史及診斷經過，考慮是否存在DOP發病的危險因素，判斷是否出現前述DOP常見的血與尿生化指標異常，結合患者臨床表現，則定為DOP的疑似病例，給予積極的預防及指導治療。
1.3 護理
臨床上不論1型或2型糖尿病患者都經常性地發生骨礦含量減少、BMD降低及出現各種骨質疏松的臨床癥狀，甚至可導致病理性骨折[22]。護理主要是針對住院患者，加強心理護理及健康教育，使其認識到糖尿病與骨質疏松的關系，以及對健康的危害性，使患者重視定期骨密度的測量，以便早期發現其骨量減少和骨質疏松[23-24]，采取有效的治療措施。吳治等[25]運用循證護理（EBN）的模式，提供相應的護理措施、達到有效的護理目標，在科學和規范的護理理論指導下，提高了護理人員的知識水平和護理質量。
2 存在問題與展望
糖尿病繼發骨質疏松的機理尚不清楚，治療效果一直不盡人意[2]。近年來，胰島素樣生長因子（IGF-1）與骨質疏松的關系受到重視[26]，IGF-1在DM性骨質疏松防治中有一定應用前景，但其安全性及副作用還有待于進一步研究。因此，早期預防和治療是綜合性的宣教目標，關鍵是調節骨代謝，抑制骨吸收，維持骨量，盡可能早地保持骨結構的完整性，改善臨床癥狀，從而防止脆性骨折。因此，應建立切實可行的健康教育體系使糖尿病患者成為糖尿病管理中最積極、最主動的參與者，促進健康教育工作科學化、規范化、行為化，讓更多的慢病患者能夠享受到醫療保健發展所帶來的益處。
2.1 健康教育缺乏系統的個性化管理
健康教育預防糖尿病癥骨質疏松癥經濟有效，有目的地對糖尿病患者進行有關糖尿病性骨質疏松癥的健康教育，使其認識到糖尿病與骨質疏松的關系和合理飲食、運動、科學補鈣的相關知識；同時應用臨床護理路徑能減少住院患者護理不良事件的發生[27]，確保患者護理質量；對于出院回歸家庭和社會的患者，通過社區醫護人員與家庭、社會的支持系統，使其建立良好的生活行為方式，提高治療依從性[28]，這是系統化管理糖尿病患者的重要環節。由于地域之間經濟發展的不均衡和文化發展的差異，若只進行教條式的指導而忽視從患者的實際需求出發，健康教育的效果并不理想。雖然近幾年來對健康教育模式進行了不少的探索與改進，醫護工作者作為教育主體尚未積極地參與其中，而適應現代醫學模式的健康教育工作在臨床實踐中仍沒有真正實現。臨床醫務人員必須要以全新健康管理醫學理念為指導，由專業的技術團隊參與，實施因人因時制定個性化的健康教育計劃是未來提高健康教育效果的重要方向。
2.2 糖尿病飲食缺乏標準化的教育模式
在整個糖尿病自然病程中任何階段的預防和控制所不可缺少的措施是飲食治療，然而由于很多糖尿病患者缺乏必要的健康飲食教育，因過分嚴格地控制飲食經常出現飲食結構不合理、營養成分單一等情況，致使鈣的攝入量嚴重不足，維生素D缺乏，從而引起糖尿病患者骨強度下降。近年來，國內許多醫院越來越重視糖尿病教育工作，在糖尿病的管理、運轉、評價等方面滯后于國外糖尿病教育，缺乏統一規范的糖尿病教育模式、教育質量參差不齊，而飲食治療一直是糖尿病綜合治療的瓶頸[29]，故建立糖尿病飲食標準化的教育模式尤為重要。
2.3 健康教育質量缺乏評價標準
目前，我國尚缺乏健康教育質量的系統評價標準和量化標準，由于糖尿病患者文化差異、經濟差別的特殊性，對其開展健康教育的內容和方法存在顯著區別，應當結合對健康教育成效影響因素的分析，制定完善的質量評價標準，建議糖尿病專科護士參照美國護理認證委員會已制定的護理標準[30]，結合臨床護理，針對健康教育患者行為改變、健康狀態、自我照顧技能、精神健康及使用專業知識資源等，對不同層面設定評價標準，即為醫院提供一個客觀、詳細、標準化為基礎的質量評定檢測工具，也為社區護理活動提供了明確的工作指導方向。
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骨質疏松自我治療方法范文第5篇
控制高血糖
積極而有效地控制糖尿病患者的高血糖水平是防治糖尿病性骨質疏松癥的關鍵。一切單純針對骨質疏松癥而未對糖代謝進行有效控制的治療方法都是不可取的。鑒于胰島素在骨代謝的過程中起著重要的作用，所以，糖尿病性骨質疏松癥患者應盡可能地采用胰島素進行治療。血糖值接近或恢復正常，可使糖尿病患者鈣、磷、鎂、鋅和氮代謝的不平衡轉為平衡。
在此基礎上，針對骨質疏松癥進行防治：①提倡合理的膳食結構，有規律的戶外運動。②改變不良的生活方式：吸煙、酗酒，大量地飲用咖啡或濃茶均能促使患者尿鈣的排泄量增加，導致骨鈣溶出，骨量降低，從而易發生骨質疏松癥。③積極預防，早期發現，正確治療。
糖尿病性骨質疏松癥患者的飲食指導
患者應繼續堅持糖尿病飲食治療的“黃金法則”，在糖尿病膳食的基礎上，可以根據糖尿病患者的自身特點和骨質疏松癥的程度加以調整。
糖尿病患者既要合理地控制飲食，又要保證營養的均衡，因為過度地控制飲食會導致其體內鈣、磷、鎂等礦物質的攝入不足。一般來說，糖尿病患者每日鈣的攝入量≥1 000 mg為宜，每天可喝1～2袋牛奶，以增加鈣的攝入，同時還要適當地增加戶外活動，多曬太陽，必要時可在醫生的指導下補充維生素D，以利于鈣的吸收。
專家提示
科學合理選擇食物的類別
適當增加鈣的攝入 老年人每日應攝取800～1200 mg鈣，富含鈣的食品有奶制品、豆制品，部分海產品、蔬菜、水果等。
合理補充鈣、鎂、磷 維持食物正常的鈣、磷比值，因為當鈣、磷比值＜1:2時，會使骨骼中的鈣溶解和脫出增加。因此，建議鈣、磷比值保持在1:1或2:1的水平。富含磷的食物有各種家禽、大蒜、芝麻、杏仁、牛肉、馬哈魚等。另外，還應適當補充富含鎂的食物，如豆腐、脫脂酸奶、麥芽、南瓜子等。
攝入充足的優質蛋白質和維生素C 奶中的乳白蛋白、蛋類的白蛋白、骨頭里的骨白蛋白都含有膠原蛋白和彈性蛋白，可促進骨的合成，利于鈣的吸收。奶制品、豆制品都是鈣的良好來源，維生素C對膠原合成有利。
補充維生素D和維生素A 維生素D可促進鈣的吸收，有利于鈣的骨化。除了適量補充維生素D外，還應多曬太陽；維生素A參與骨有機質膠原和黏多糖的合成，老年人每日應攝取的維生素A為800 μg。維生素A的來源包括蛋黃、動物肝臟、黃紅色蔬菜以及水果等。
運動在防治糖尿病性骨質疏松癥中的作用
運動防治骨質疏松癥的作用是非常重要的。運動不僅能減少骨量的丟失，還可增加肌肉的力量，從而增強糖尿病病人的體質，抑制骨質疏松癥的發展。
糖尿病性骨質疏松癥患者即使伴有劇烈的骨痛需暫時臥床，也應在床上盡可能進行四肢和腹背肌的主動和被動運動，以防止廢用性肌萎縮和骨質疏松癥的進一步加重；疼痛緩解后應爭取早日下床，勤走和參加鍛煉。運動前5分鐘必須做準備活動，預防運動損傷；運動的最后5分鐘應做些放松活動，以預防肌肉酸痛。
世界衛生組織(WHO)早在1989年就明確提出了骨質疏松癥防治的三大原則：補鈣、運動和飲食調節。其中，運動是最經濟、有效的防治手段。
糖尿病性骨質疏松癥運動的必要性 ①要有效地控制高血糖，運動是不可少的一項措施。②運動會使血糖下降，也能使體重下降，還能改善胰島素抵抗。③運動可以維持骨量和骨強度，增加肌肉的力量和反應能力，增強人體的協調性，避免跌倒。④運動還有利于骨折的恢復。
選擇適宜的運動項目 誠然，大負荷、爆發力強的運動(如舉重、練啞鈴、快速跳繩)等，對提高骨密度有較大幫助，但中老年糖尿病患者不適宜這些運動項目，中老年糖尿病患者應以健身跑和快步行走為主。
輕度骨質疏松癥的糖尿病患者可采用騎自行車、慢跑、快步走、原地跳躍或太極拳、廣播操、游泳、跳舞等運動項目；患有嚴重骨質疏松癥的糖尿病患者不宜劇烈運動，但也不能完全不動，可以散步為主，也可在室內繞圈行走，以提高機體的平衡功能；年紀大、體力差的患者可躺在床上或坐在椅子上做一些上、下肢的運動。選擇的運動項目一定要患者自己感興趣，才能夠長期堅持下去。
運動量的控制 運動強度大，消耗能量多，對減肥、降糖有利，對骨的刺激也大，有益于骨密度的維持和提高。但對糖尿病合并骨質疏松癥患者，運動量過大易發生低血糖、腦血管意外、心肌梗死、眼底出血和骨折等嚴重并發癥。因此，運動量應控制在中等強度，以活動后微微出汗，次日不感到疲勞為度。運動量的增加應循序漸進，切忌突然加大運動量。
運動時間可根據運動強度調整。若是運動量大則時間短一些；若是散步等運動，每天至少應堅持＞1小時，至少也要每周活動3～5次。
應該注意家務活兒一般都不是全身的運動，為預防骨質疏松癥的發生，一定要安排時間進行全身性的運動項目。
專家提示
運動中的注意事項
持之以恒，量力而行。不論天氣變化、生活規律變更都不應放棄運動，但糖尿病合并心、腦、腎、眼等并發癥者應適當減少運動量。
鍛煉時間以早餐后或晚餐后0.5~1小時為宜，因為餐前運動易引起低血糖。
運動要選擇地面平坦的場地，防止地面過度濕滑，活動場所光線不宜太暗，以防止跌倒，不要在離地過高的器械上運動。
生活中也要注意，從地上拾東西時先下蹲，腰背要挺直；避免彎腰抬舉重物；浴室地面要防滑，不要單腳站立穿褲子；不要用凳子墊腳爬高取物；乘公交車時盡量不要坐后排，以防顛簸；上下樓梯要盡量乘坐電梯或拄手杖。
鏈接
糖尿病發生骨質疏松癥的原因
糖尿病合并骨質疏松癥的原因和機制復雜，為目前醫學研究的熱點。一般認為，除與性別、年齡、體質、體重、種族及營養狀況等因素有關外，還與糖尿病病情輕重、遺傳因素、骨代謝調節等因素有關。
鈣磷及維生素D代謝紊亂 糖尿病對鈣磷代謝的影響已被大量的動物實驗和臨床研究證實。有人觀察到糖尿病性骨質疏松癥與骨基質及骨礦物質代謝紊亂有關。其發病機制：①高血糖時滲透性利尿作用及糖尿病并發腎小管吸收功能障礙，使大量鈣、磷、鎂離子排出體外而出現低鈣、低鎂血癥，使骨吸收增加，骨量減少。②胰島素不足或胰島素敏感性下降及并發糖尿病腎病，可影響維生素D代謝，使鈣吸收減少，進而影響骨代謝。
鈣丟失增加 糖尿病患者的血糖控制不良，大量的葡萄糖從尿中排出，同時也帶走了鈣、磷等物質，導致血鈣過低，而低血鈣刺激甲狀旁腺激素分泌增多，促進骨骼溶解，釋放骨鈣，導致了骨丟失的惡性循環。
鈣攝入不足 中國人每日鈣的攝入量偏低。糖尿病患者由于嚴格控制飲食，不注意鈣的補充，血鈣水平較低，從而引起繼發性甲狀旁腺功能亢進，甲狀旁腺激素分泌增多，可動員骨鈣進入血循環，又加重了骨質疏松癥的程度。
鈣吸收障礙 病程較長的糖尿病患者腎功能難免會受到損害，致使維生素D活化障礙生成減少，導致腸道吸收鈣能力降低，引起鈣吸收障礙。
胰島素缺乏 胰島素缺乏是糖尿病性骨質疏松癥的重要發病原因，其機制可能涉及以下幾個方面：①當胰島素不足時，大量蛋白質和氨基酸被消耗，致使骨基質減少。②胰島素缺乏時，可通過骨鈣素、胰島素樣生長因子等，使成骨細胞數目減少、活性降低，引起骨質疏松癥。③當胰島素缺乏時，環磷酸腺苷生成增多，促進骨的吸收，骨量丟失。
高血糖 短時高血糖可以調控成骨細胞的基因表達，刺激成骨細胞增生。而長期高血糖可使骨膠原纖維發生糖基化，形成糖基化終末產物――糖基化骨膠原纖維。糖基化骨膠原纖維一方面可引起成骨作用明顯降低，另一方面還可加速骨的吸收，最終引起骨質疏松癥的發生。
基質蛋白合成障礙 糖尿病患者的胰島素分泌不足或敏感性下降，都會導致骨基質蛋白合成減少。
膠原纖維斷裂 高血糖使骨組織基質蛋白的非酶糖基化增加，不但影響骨基質蛋白的功能，影響鈣在骨骼中的沉積，也會導致骨膠原纖維發生斷裂，骨脆性增加；高血糖也可抑制成骨細胞聚集以及形成礦化結節。由此可見，糖尿病患者的血糖控制不佳直接對骨組織產生不良影響。
