骨鹽量和骨質疏松的關系

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骨鹽量和骨質疏松的關系范文第1篇

目前，世界衛生組織已將骨質疏松癥與糖尿病、心血管病共同列為危害中老年人健康的三大殺手。我國骨質疏松癥的發病總人數已逾1.175億，每10人就超過有一個人患有骨質疏松。

“很多人都知道骨質疏松癥導致的髖骨骨折將會危及生命，但是，對脊椎骨折的危害卻認識不足。”專家指出，脊椎骨折在骨質疏松癥引起的骨折中最為常見，約占所有骨折的45％，但是大約50％的脊椎骨折患者沒有得到過診斷，治療，有的患者是在多次骨折后才被查出。事實上，腰背疼痛、身高減低、駝背畸形、呼吸困難、胃腸道反流及其他消化系統癥狀，都可能是脊椎骨折的預警信號。老人一旦骨折，因為自身生理機能的退化，恢復十分困難。骨折不但容易導致老年人臥床、致殘，更會嚴重影響自己及家人的正常生活。

盡管骨質疏松癥的發病率高、危害大，但是人們對此仍未引起足夠的重視，防治意識淡薄，超過一半以上的骨質疏松患者僅僅通過補鈣來應對。

骨質疏松絕不是補補鈣那么簡單!

人體骨骼是由2／3的骨鹽(其中95％是鈣)和1／3的膠原蛋白組成的，兩者就好比是沙石與水泥的關系。骨骼的形成首先是纖維狀膠原蛋白互相交織形成基質網，然后鈣沉積于膠原基質網的空隙中，形成骨骼。

補充鈣劑雖然能夠加大人體對鈣的攝入量，但自身膠原蛋白合成不足，又沒有額外補充，補充的鈣也白白流失。因此，一味地補充鈣質對于缺鈣和骨質疏松的幫助不大，沒有充足的膠原蛋白，骨骼中的鈣會流失得更快，骨質變脆且疏松極易骨折。這也就是很多老年人天天補鈣，到頭來還是骨質疏松甚至骨折的原因。

營養科學搭配，適當鍛煉，骨骼更健康

首先要補充膠原蛋白：人體骨骼其中大約有1／3的膠原蛋白。膠原蛋白在人體中扮演著有如“床墊”、“水泥”的角色，能保護并聯結各種組織，支撐起人體的結構。骨骼中，由膠原蛋白纖維首先形成基質網，鈣質沉積上去，共同組成骨骼堅固構造。

其次要補充鈣質：鈣是骨骼的重要成分，正常主要來源于食物。但老年人的消化吸收功能退化，很難從食物中攝入足量的鈣質，需要額外地補充鈣質。

還要補充維生素D：維生素D在防治骨質疏松中必不可少。無維生素D，人體便不能吸收和利用鈣，常人每日約需400國際單位的維生素D，很難從食物中攝取到充足的需求量，需要額外的補充。但過量的維生素D對人體有害，應該遵照醫生的建議服用。

骨鹽量和骨質疏松的關系范文第2篇

【關鍵詞】 2型糖尿病； 骨密度； 骨質疏松

中圖分類號 R587.1 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2015）12-0078-02

doi：10.14033/ki.cfmr.2015.12.039

2型糖尿病（Type 2 diabetes mellitus，T2DM）為常見的代謝性疾病，近年來發病率不斷上升，其引起的相關性疾病也受到國內外學者密切關注[1]。骨質疏松癥作為其相關性疾病之一，導致患者骨折的風險顯著增高，且骨折后治療難度也相對較大。本研究采用雙能X線高級骨密度儀對T2DM組和健康對照組分別進行多部位骨密度水平檢測，比較骨密度、骨質疏松發病率，并研究其相關性。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2013年1月-2014年6月馬鞍山市人民醫院門診2型糖尿病患者118例作為2型糖尿病組（T2DM組），均符合1999年世界衛生組織（WHO）指定的糖尿病診斷標準，其中男42例，女76例，年齡36～80歲，平均（51.6±12.5）歲，病程1～28年。均進行飲食和運動控制，口服或皮下注射降糖藥正規治療。均未服用糖皮質激素、雌激素、鈣劑、維生素D等影響骨代謝的藥物。同期選擇健康體檢者124例作為健康組，其中男54例、女70例，年齡35～81歲，平均（48.6±15.6）歲，均診斷非糖尿病患者，未服用影響骨代謝藥物史。兩組患者性別、年齡比較差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 研究方法

采用美國通用（GE）公司2010年上市的數字化雙能X線高級骨密度儀（型號：Prodigy）測定骨密度。測定部位：腰椎（L1～4）、股骨頸、大轉子和Ward區，骨密度單位為g/cm2。使用WHO推薦的骨質疏松診斷標準，根據雙能X線吸收法（DXA）測定分級：1級，骨密度值低于同性別、同種族健康成人群骨峰值不足1個標準差（SD）為正常；2級，降低1～2.5個SD為骨量低下；3級，降低程度≥2.5個SD為骨質疏松；4級，骨質疏松同時伴有全身多處骨折為嚴重骨質疏松。

1.3 統計學處理

采用SPSS 13.0軟件對所得數據進行統計分析，計量資料用均數±標準差（x±s）表示，比較采用t檢驗；計數資料比較采用字2檢驗，P

2 結果

與健康組相比較，T2DM組的L1、L2、L3、L4、股骨頸、大轉子和Ward區的股骨密度水平顯著低，差異均有統計學意義（P

3 討論

2型糖尿病因為體內胰島素絕對或相對不足，導致高血糖、脂肪和蛋白質代謝紊亂。而骨質疏松癥為一種骨病，單位體積內骨組織量減少，隨著骨礦成分和骨基質比例的不斷減少，骨質變薄，骨小梁稀疏，骨脆性增加，骨折危險度顯著升高。引起骨質疏松癥的因素很多，糖尿病便是其中之一。據報道約有1/2～2/3糖尿病患者伴有骨密度降低，其中1/3可診斷為骨質疏松癥。糖尿病可從以下幾個方面影響骨代謝而導致骨質疏松：（1）糖尿病患者尿液中含有大量葡萄糖，具有滲透性利尿作用，大量鈣、磷、鎂離子被尿液排出，使血中骨鹽濃度顯著降低。低鈣、低鎂血癥可刺激甲狀旁腺使得甲狀旁腺激素（PTH）分泌增加，降鈣素（CT）分泌減少，溶骨升高血鈣，進一步導致骨質疏松。（2）高血糖形成大量糖基化終末產物，腫瘤壞死因子、白細胞介素1、白細胞介素6等細胞因子產生增多，結合細胞表面受體后影響骨的增殖和分化，導致破骨作用升高、骨吸收增加[2]。（3）胰島素與成骨細胞膜表面胰島素受體結合后可促進骨細胞內氨基酸蓄積，刺激骨膠原的合成。而糖尿病患者胰島素缺乏，導致成骨細胞數目減少、活性降低，影響骨的形成和轉換[3]。（4）糖尿病周圍神經、血管病變導致骨髓的微循環障礙，影響骨的重建。（5）糖尿病自主神經功能病變導致人體胃腸功能紊亂，對鈣、磷、維生素等吸收降低，骨形成原料缺乏，引起骨質疏松。（6）糖尿病腎病導致腎臟1-α羥化酶缺失或功能下降，1，25-（OH）2D3生成減少，腸道鈣吸收減少，而低鈣血癥誘發PTH分泌亢進、CT水平下降，導致骨吸收增加。

本研究結果表明，與健康組相比，2型糖尿病患者腰椎、股骨頸、大轉子、Ward區的骨密度均有所下降，這與Yaturu等[4]的報道相一致，提示2型糖尿病可使骨量下降加重。另外，2型糖尿病患者骨質疏松發病率較健康組顯著升高，提示2型糖尿病患者更易發生骨質疏松癥。

2型糖尿病患者通常病程較長，易出現低血糖、腦供血不足、糖尿病性視網膜病變、糖尿病性周圍血管病變等一系列并發癥。這些并發癥導致患者跌倒的幾率增加，而在骨質疏松的基礎上發生骨折的幾率也顯著提高。骨折后由于糖尿病引起的局部血供差、鈣質吸收困難、成骨細胞減少等多種因素導致骨折愈合較健康者明顯困難。所以對2型糖尿病患者來說預防骨質疏松尤為重要，條件允許，2型糖尿病患者均應定期檢查骨密度，預防骨質疏松。如果發現骨量減少，應及時治療，避免骨折的發生。

參考文獻

[1]李菁爽，孫遠新，馬永文，等.阿侖膦酸鈉聯合胰島素強化治療2型糖尿病性骨質疏松癥的臨床研究[J].哈爾濱醫科大學學報，2013，47（3）：284-286.

[2]王庭俊，王中心，嚴孫杰，等.不同性別2型糖尿病患者血脂、血壓與骨質疏松的關系[J].中華高血壓雜志，2012，20（12）：1152-1156.

[3]楊愛格，劉[，郭玉卿，等.不同年齡糖耐量異常患者骨密度變化的關聯研究[J].中國骨質疏松雜志，2014，20（3）：260-262.

骨鹽量和骨質疏松的關系范文第3篇

關鍵詞 骨密度 骨質疏松 糖尿病

中圖分類號：R195.4 文獻標識碼：B 文章編號：1006-1533（2013）13-0020-04

Analysis of bone mineral density in patients with type 2 diabetes

PANG Yi

（Dongnan Hospital， Huangpu District， Shanghai 200023， China）

ABSTRACT Objective： To investigate the relationships between bone mineral density changes in the patients with type 2 diabetes complicating osteoporosis and their height， weight， body mass index， blood-glucose， glycosylated hemoglobin（HbA1c） and insulin levels. Methods： The bone mineral density in the second to fourth lumber and the proximal left femur were measured with the dual energy X BMD measuring instrument. The indicators mentioned above were compared between two groups. Results： The change of bone mineral density in the patients with type 2 diabetes was negatively correlated to the levels of blood glucose and HbA1c and positively correlated to pancreatic B cell function， weight， height and body mass. Conclusion： The incidence of osteoporosis is significantly higher in diabetes group than in control group. Lower weight is one of the risk factors resulting in fractures. Therefore， the patients with type 2 diabetes should strictly control their blood glucose levels and regularly detect their bone mineral densities so as to prevent the occurrence of osteoporosis and reduce the risk of fractures.

KEY WORDS bone mineral density； osteoporosis； diabetes

隨著糖尿病患病率的逐年上升， 糖尿病性骨質疏松癥已成為糖尿病患者生存質量下降的主要原因之一， 1型糖尿病已被列為造成骨折危險性增加排名前10位的影響因素。2型糖尿病對骨量及骨密度（BMD）的影響目前尚缺乏一致的結論， 不同的臨床觀察及流行病學研究發現其骨量可表現為減少、正常或不變 [1-3] 。本研究采用雙能X線骨密度儀對70例2型糖尿病患者和61例年齡相匹配的健康體檢者進行骨密度測定， 并對身高、體重、體重指數、胰島素、血糖、糖化血紅蛋白與2型糖尿病患者骨密度關系進行系統研究， 探討2型糖尿病患者骨密度的影響因素。

1 對象與方法

1.1 對象

糖尿病組： 2009年2月至2011年12月在本院治療的70例2型糖尿病患者均符合《中國2型糖尿病防治指南》（2007版）推薦診斷標準， 其中男29例， 女41例， 年齡60 ～ 84歲， 平均（68.26±7.35）歲。肝腎功能正常， 無類風濕病史， 未使用胰島素、糖皮質激素等影響鈣磷代謝的藥物治療。對照組：選擇61例同期在本院進行健康體檢者， 其中男22例， 女39例， 年齡60～ 81歲， 平均（69.32 ±8.24）歲。檢查空腹血糖、餐后2 h 血糖排除糖尿病， 無肝腎疾病、無關節病和其他內分泌疾病。

1.2 方法

1.2.1 臨床資料收集

詳細記錄年齡、病程、身高、體重、體重指數、絕經年限等一般情況。

1.2.2 生化指標檢測

兩組均檢測空腹血糖和餐后2 h 血糖， 糖尿病患者空腹血同時查糖化血紅蛋白、胰島素， 餐后2 h 查胰島素、血糖； 糖化血紅蛋白采用英國QUO-Test糖化血紅蛋白測定儀測定（poct免疫熒光法）， 胰島素采用日本TOSOH AIA360免疫分析儀測定。

1.2.3 骨密度測定

采用上海愛申DEXAUNT2000雙能X線骨密度儀進行測定， 測定部位為腰椎（L2～ 4）、髖部包括股骨頸（Femoralnck）、大轉子（Troch）及Wards 區（Wards 三角）。

1.3 統計學處理

所有數據以（s）表示， 利用SPSS 10.0 軟件進行統計學處理， 采用t檢驗， 相關分析采用2個變量的相關分析， 多個變量偏相關分析， 以及多元逐步回歸方法。

2 結果

2.1 糖尿病組與對照組臨床資料及生化指標的比較

糖尿病組與對照組的年齡、性別、體重、體重指數構成相比， 差異均無統計學意義（P>0.05）， 女性糖尿病患者與對照組絕經年限差異亦無統計學意義（P>0.05）糖尿病患者的空腹血糖、餐后2 h 血糖明顯高于對照組（P

2.2 糖尿病組與對照組不同體重指數間骨密度的比較

糖尿病組與對照組按體重指數分別分為3組（低體重組、正常體重組、超體重組）， 觀察發現糖尿病組骨密度測定值明顯低于對照組（P

2.3 糖尿病患者骨質疏松癥患病率

根據WHO質疏松癥診斷標準： 骨密度值低于青年同性別骨密度峰值2.5個標準差定為骨質疏松癥。糖尿病組中診斷為骨質疏松癥者32例（45.7%，32/70）， 其中女性24例， 占（58.5%，24/41）， 男性8 例， 占（27.6%，8/29）。對照組中診斷為骨質疏松癥者23例（38.3%，23/60）， 女性18 例， 占（40.91% ，18/39），男性5例， 占（22.7%，5/22）。糖尿病組的骨質疏松癥患病率高于對照組， 并且女性糖尿病患者的骨質疏松癥患病率高于男性患者， 差異有統計學意義（P

2.4 糖尿病患者骨密度與各項相關因素的多元逐步回歸分析

糖尿病患者的腰椎和左股骨近端骨密度均與年齡、糖尿病病程、血糖、糖化血紅蛋白、女性絕經年限呈負相關， 與胰島素測定值、體重指數呈顯著正相關（P

3 討論

本文對70例2 型糖尿病患者與61 例健康體檢者進行骨密度檢測， 2 型糖尿病患者骨質疏松癥發病率明顯高于對照組（P0.05）。但是， 糖尿病組與對照組相比較， 糖尿病患者低體重組骨密度明顯低于對照組中低體重組（P

糖尿病影響骨代謝和骨量的不利因素：①胰島素缺乏。1型糖尿病和晚期2型糖尿病患者， 存在胰島素（INS）分泌絕對或明顯不足， 胰島素作用不足可通過多種途徑影響骨代謝， 導致糖尿病性骨質疏松。②高血糖狀態。糖尿病患者血糖控制不良時， 高血糖通過不同方式引起骨代謝紊亂。高血糖導致滲透性利尿， 使尿鈣、磷排出增加， 血鈣降低誘發甲狀旁腺功能亢進， 骨吸收增強。高尿糖又阻礙腎小管對鈣、磷、鎂的重吸收， 加重骨鹽丟失。③糖尿病慢性并發癥的影響。許多研究顯示， 長期的血糖控制欠佳導致的微血管和大血管病變是導致骨丟失和骨脆性增加的原因。其中包括視網膜病變、周圍神經病變、腎臟病變和外周血管病變。糖尿病（DM）并發微血管病變時可影響骨的血管分布， 造成骨組織供血不足和缺氧， 引起骨代謝異常。DM 患者在糖尿病腎病早期階段， 骨重建指標中的血骨鈣素、1， 25（OH）2D3 即出現變化， 且隨著尿白蛋白排泄率增加1， 25（OH）2D3 水平降低， 骨鈣素升高。當糖尿病患者出現腎功能受損時， 1， 25-羥化酶活性降低， 1， 25（OH）2D3生成減少， 致腸鈣吸收減少， 血鈣降低， 刺激PTH 分泌， 致骨吸收亢進， 骨量減少加重。慢性酸中毒時， 氫離子潴留， 部分由骨中的礦物質緩沖， 致骨皮質的鈣及碳酸鹽顯著減少， 其程度和尿毒癥的程度及病程長短直接相關， 還與蛋白質攝取量、運動、透析治療等諸因素有關。視力下降、神經控制能力減退都是骨折發生的危險因素。Blue Mountains Eye Study中， 1型和2型糖尿病患者， 不論男女， 視網膜病變與所有部位的骨折有關。一項前瞻性研究報道， 下肢血流量減少可能與髖部及跟骨骨丟失有關[5] 。

2型糖尿病的發生與骨質疏松的發生均呈增齡效應， 患病年齡重疊， 患者年齡與病程對性激素產生一定影響。同時相關研究顯示， 雌激素可通過多種機制抑制骨吸收， 女性糖尿病患者骨密度下降與雌激素水平降低有關， 女性糖尿病患者的年齡和絕經年限與BMD呈顯著的正相關， 提示年齡及絕經本身是影響女性糖尿病患者BMD的主要因素[5]。男性糖尿病患者雄激素水平下降， 雄激素可通過刺激人成骨樣細胞增殖， 減少PTH、IL-1、IL-6等的生成， 轉化為雌激素等途徑影響骨形成[6]。DM 患者常合并性腺功能減退， 性激素減低， 以上作用減弱， BMD 減低。在女性糖尿病患者中隨著病程的延長、絕經年限的增加， 雌激素水平降低， 骨密度測定值降低。

因此， 在糖尿病患者的檢查和治療中， 應注意患者的骨代謝情況，適當的營養和生活方式的干預、良好的血糖控制有助于預防骨質疏松。包括鈣和維生素D的補充、有規律的運動、戒煙和保持規律的月經周期。規律的運動對糖尿病患者不僅能獲得血糖、體重控制的益處， 對健康的骨重建， 保持平衡和肌肉協調性， 避免跌倒也是有益的。

參考文獻

[1] de Liefde II， van der Klift M， de Laet CE， et al. Bone mineral density and fracture risk in type-2 diabetes mellitus： the Rotterdam Study[J]. Osteoporos Int， 2005， 16（12）： 1713-1720.

[2] Hamley DA， Brown JP， Tenenhouse A， et al. Associations among disease conditions， bone mineral density， and prevalent vertebral deformities in men and women 50 years of age and older： cross-sectional results from the Canadian Multicentre Osteoporosis Study[J]. J Bone Miner Res， 2003， 18（4）： 784-790.

[3] 周連華， 周湘蘭， 施曉紅. 糖尿病患者合并骨質疏松癥的多因素分析[J]. 中國臨床康復， 2004， 8（24）： 5074-5075.

[4] 李蘭， 周琱， 邵晉康. 體重質量指數與557 例絕經后婦女骨密度變化的關系研究[J]. 中國骨質疏松雜志， 2004， 10（4） ： 493-494.

[5] Nicodemus KK， Folsom AR. Type 1 and 2 diabetes and incident hip fracture in postmenopausal women[J]. Diabetes Care， 2001， 24（7）： 1192-1197.