骨質疏松的診斷和治療
前言：想要寫出一篇令人眼前一亮的文章嗎？我們特意為您整理了5篇骨質疏松的診斷和治療范文，相信會為您的寫作帶來幫助，發現更多的寫作思路和靈感。
骨質疏松的診斷和治療范文第1篇
隨著中國進入老齡化社會，老年人口的數量明顯增加，骨質疏松的發病率和患病率較以前明顯升高，預計這種趨勢還將延續很長一段時間。
和世界許多國家一樣，骨質疏松也成為我國一個嚴重的社會問題。骨質疏松導致的骨折已成為威脅老年人的一個致命殺手，且和原發性高血壓病、糖尿病、血脂異常一并成為四大慢性流行病。這四種流行病有幾個共同特點：1)在發病初始，大多沒有明顯癥狀，導致比較低的就診率、知曉率和治療率；即使有所不適，也可能因為各種原因疏于治療，導致錯過了最佳的治療時機。2)疾病后果嚴重，都有可能發生嚴重的終點事件。原發性高血壓可造成腦卒中；糖尿病的微血管病變可引發多種器官功能障礙；高血脂可導致心血管堵塞；骨質疏松可造成骨折。3)一旦出現嚴重病變都不可逆。4)都有有效的治療方法。在疾病早期，可通過生活方式的干預，減少或延緩疾病的發生；即使發生了，通過規范的治療，也能獲得頗好的治療效果。比如在腦梗死發生后，控制血壓，聯合阿司匹林治療，可以減少再梗死的發生；心肌梗死發生后聯合使用他汀類、阿司匹林、B受體阻斷劑、血管緊張素轉化酶抑制劑或腎上腺素能受體結合劑等藥物治療能夠減少心血管事件的再發生；而有效的抗骨質疏松治療，如雙膦酸鹽和鍶鹽等都可以減少骨折的再發生。5)這些疾病不能完全治愈，都需要長時間的乃至終生的規范化治療。
但是，骨質疏松與其他慢性流行病還有不一樣的特點。首先，骨質疏松是一種幾乎必然發生的疾病，只要人的壽命足夠長，隨著骨量的流失，骨質疏松肯定會發生。由于很多病人和醫生對骨質疏松的危害和治療的益處認識不足，認為骨質疏松是一種生理的自然衰老，是無法干預的，也無需治療。其次，骨質疏松更多是在發生了嚴重的終點事件以后才得以診斷，而且在很多時候，即使發生了終點事件，比如腕部骨折、腰椎壓縮骨折，病人和醫生可能還都不會意識到病人已患了骨質疏松。再其次，其他幾種疾病，病人一般直接到醫院專科就診，而骨質疏松則分布在不同的專業領域，比如骨科、內分泌科、風濕免疫科、婦產科、老年科、放射科、腫瘤科醫生都會接觸到這類患者。特別是骨科醫生，可能是第一個接診骨質疏松病人的醫生，也可能是最后一個接診骨質疏松病人的醫生，所以骨科醫生的骨質疏松意識對于診斷和治療骨質疏松癥有著特別重要的意義。最后，骨質疏松的治療需要多學科醫生的密切合作，因為造成骨質疏松的繼發因素，比如代謝疾病、內分泌疾病、腫瘤等會在骨質疏松的發生和發展中占有較高比例，需要通過認真的檢查才不會漏診。
骨質疏松的治療是終身的，病人的依從性對于骨質疏松的治療效果起著重要的作用，因此，對病人的管理和教育，在骨質疏松的治療中，有著非常重要的意義。目前，政府和醫學家們已經意識到了這一點，除了糖尿病已經在許多醫院成立了專科門診以外，衛生部醫政司在醫療質量萬里行骨質疏松項目中已經要求在醫院中建立骨質疏松專科門診，于是2010年，天津醫院、天津一中心醫院、天津醫科大學總醫院等6家醫院成為天津市骨質疏松診療基地的首批授牌醫院。
骨質疏松的診療工作，需要社會各界及多學科的努力合作才能完成使命。所以，期望有更多的醫師重視并參與到骨質疏松的診療工作中來。通過多學科的共同參與，推動骨質疏松的診療工作再上一層樓，讓更多的骨質疏松患者獲益、健康。
骨質疏松的診斷和治療范文第2篇
中、晚期骨質疏松癥的診斷并不困難，但早期確診存在一定難度，需要增加人們對骨質疏松癥的知曉率，提高對骨質疏松癥的認識和警覺性。以下知識是你應當知曉的。
你是不是骨質疏松癥的高危人群
流行病學研究顯示，以下八類人是骨質疏松癥的高危人群。
1.激素水平異常者：低性激素、低降鈣素、低生長激素、高甲狀旁腺素、高甲狀腺素血癥等患者。
2.身材較小，體重過輕，骨架較小的人群。
3.各種因素導致較早進入更年期的女性患者（45歲之前）。
4.缺乏體育鍛煉的人群。
5.亞洲人種的女性。
6.生活習慣極不規律或有吸煙或酗酒等不良生活習慣的人群。
7.長期服用影響骨代謝的藥物。
8.有骨質疏松的家族病史的人群。
日常細節看你是否可能骨質疏松
在日常生活中，骨質疏松癥通常會產生一些癥狀。如果你能及時覺察并正確認識這些癥狀，對早期發現骨質疏松有著重要意義。
1.疼痛：絕大多數的骨質疏松患者都有疼痛的表現，最常見的是腰酸背痛或全身性的酸痛，尤以脊柱、肩背部以及髖部最常見。這種疼痛大多沒有具體誘因，有時被當作過度疲勞和肌肉損傷來對待。引起疼痛的原因主要有破骨細胞活性增加而造成夜間疼痛，由于微骨折而引起的疲勞性疼痛，以及肌肉異常負荷引起的疼痛，等。
2.易骨折：患者常因輕度外力或日常活動后發生骨質疏松性骨折。常見部位為脊柱、髖部、腕部和肩部，但其他部位亦可發生。其治療較一般骨折困難。
3.身高下降，脊柱畸形：主要體現在老年患者中，最常見是出現脊柱后突畸形（駝背）、胸廓畸形和身高縮短等現象，大多由骨質疏松誘發椎體微骨折引起的。
實驗室檢查是診斷的重要環節
實驗室檢查是確診骨質疏松癥的主要依據，主要有三類。
1.骨量測定：主要有X線攝片、雙能X線吸收測量法（DEXA）與雙光子吸收測量法（DPA）、定量CT（QCT）和骨的超聲波檢測、微CT（Micro CT）三維圖像重組等方法。其中雙能X線吸收法（DEXA）是目前國際學術界公認的診斷骨質疏松的金標準。一般認為，如果測得的骨礦物質密度（BMD）低于青年人的標準值2.5個標準方差值，即可診斷為骨質疏松癥。
2.骨合成代謝指標：PICP（I型膠原羥基端延長肽）、PNIP（I型膠原氨基端延長肽）、β-ALP（骨堿性磷酸酶）、osteocalcin（骨鈣素）等。這些指標的水平與骨丟失率增加存在正相關關系。如果這些標記物的檢測結果明顯高于絕經前女性平均值，則表明骨轉換增強，提示骨質疏松的發生。
骨質疏松的診斷和治療范文第3篇
【關鍵詞】 乳腺癌;內分泌治療;芳香酶抑制劑；骨質疏松; 骨密度
Study of bone mineral density in women with breast cancer undergoing aromatase inhibitors treatment
【Abstract】 Objective To evaluate the effects of aromatase inhibitors(AIs) on bone mineral density in women with breast cancer. Methods Using dual-energy X-ray absorptiometry， bone mineral density in lumbar spine and left fhip were measured in 35 women with breast cancer receiving adjuvant treatment with AIs and 33 age-matched women with breast cancer receiving placebo treatment. Results (1) In comparison to the reference group， the women with AIs treatment had significantly lower lumber spine BMD value (P
【Key words】 breast cancer; endocrine treatment; aromatase inhibitors; osteoporosis; bone mineral density
乳腺癌是女性常見的惡性腫瘤之一，在全世界范圍內，乳腺癌的發病率和死亡率均呈上升趨勢，且發病越來越年輕化，嚴重危害婦女健康［1］。乳腺癌的治療以手術切除為主，輔助治療有放療、化療、內分泌療法和免疫療法等，近年來，乳腺癌內分泌治療受到了越來越多的重視。有關乳腺癌內分泌治療的策略正在發生著深刻變化。隨著第3代芳香化酶抑制劑（Aromatase Inhibitors，AIs）的研發成功，其對乳腺癌的治療地位愈發明顯，并逐漸成為乳腺癌新輔助內分泌治療的重要手段。但是，當AIs在成功地控制乳腺癌病程的同時，它帶來的骨量減低和骨折風險增加的可能性也引起人們關注［2，3］。為探討AIs治療對乳腺癌患者骨密度(bone mineral density，BMD)水平的影響， 本文對68例乳腺癌患者應用芳香化酶抑制劑治療前后骨密度改變進行觀察，來探討其產生的骨量減低和骨折風險增加可能性。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 選擇2004年6月～2006年8月68例在我院治療并完成BMD測定的絕經后乳腺癌患者為研究對象，每位患者均經病理診斷及做手術治療。用成組病例對照研究方法隨機地將這68例患者分為2組:對照組33例，年齡50～65歲，平均54 歲，排除了特殊職業人群(運動員、模特、演員等)。AIs 治療組35例，年齡51～66歲，平均56歲，均采用AIs治療12個月以上者。所有患者均經詳細填寫表格、詢問病史和體檢，均排除了影響骨代謝的疾病和藥物，在廣州居住3年以上。治療組所有患者均采用單純AIs治療，而對照組則采用安慰劑治療。
1. 2 BMD 測定方法 所有患者BMD 測定均采用由法國CHALLENGER公司生產的雙能X 線吸收法(dual energy X-ray absorptiometry ，DXA)，分析軟件為807.4版本。由經過規范培訓的專人操作，排除測定時人工誤差、測量中變動、明顯的脊柱畸形或其他技術問題。測量受試者仰臥前后位腰椎(L2～4)及左髖部股骨頸、Wards和大粗隆區BMD，單位g/cm2 。在測量前定期用標準骨模型校準機器， 儀器變異系數< 2%。以隨機器提供的軟件內設置的健康成年女性的BMD 值作為正常對照值。分別測定兩組0及12個月的BMD值。
按照WHO 推薦的診斷標準［4］ ，受試者BMD低于本地區同性別峰值BMD 平均值的2.5 個標準差(即 T-score≤- 2.5) 診斷為骨質疏松；- 2.5≤T-score≤- 1.0為骨量減少；T-score>- 1.0為正常。
1. 3 統計學分析 全部數據以平均值正負標準差(x±s) 表示，各組間比較用t檢驗或χ2 檢驗。
2 結果
2.1 兩組患者基本情況比較 兩組患者在年齡、絕經年齡、體重、身高、腫瘤大小、腰椎BMD和整體髖BMD上差異無顯著性，具有可比性，見表1。
2.2 BMD 變化情況 兩組患者12個月后腰椎及左側整體髖骨密度變化情況見表2。顯示AIs治療組腰椎BMD較對照組明顯降低，差異具有極顯著性(P
2. 3 BMD異常檢出率比較 表3反映了本研究中兩組患者骨量減少和骨質疏松的發生情況，從中可以看出，兩組患者中，不論是腰椎或左髖BMD，骨量減少的發生率占絕大多數，其次為骨質疏松的發生率。雖然AIs治療組患者骨量減少和骨質疏松的發生率均高于對照組，但差異無顯著性（P>0.05）。在整個研究過程中兩組患者均未見骨折發生。 表3 兩組患者骨量減少及骨質疏松發生情況 例(略) 注：χ2= 1.498， P>0.05;χ2=4.512， P>0.05
3 討論
3. 1 芳香酶抑制劑對絕經后婦女骨密度影響 影響人體骨密度的因素很多且機制復雜，主要有個體的身高、體重、年齡、激素水平、膳食營養、生活方式、生理狀況、特殊職業、遺傳等。對于絕經后婦女，體內雌/孕激素的下降是其導致骨質疏松的最重要原因［5］。隨著體內雌孕激素的下降， 成骨細胞的活性降低， 而破骨細胞的重吸收功能相對增強， 成骨細胞與破骨細胞之間的動態平衡遭到破壞， 導致骨量減少， 骨密度降低。第3代非甾體類芳香酶抑制劑可抑制芳香化酶的活性，阻止雄烯二酮和睪酮等雄激素轉化為雌酮和雌二醇，發揮抗腫瘤作用。第3代非甾體類中的阿那曲唑（anastrozole）和來曲唑（letrozole）不僅可降低血漿中的雌激素水平從而減少腫瘤組織對雌激素的利用，而且通過抑制腫瘤組織內芳香化酶活性，降低腫瘤細胞內的雌激素水平。而甾體類芳香酶抑制劑的代表如依西美坦（exemestane）與芳香化酶內源性作用底物雄烯二酮和睪酮結構相似，可作為假底物競爭占領酶的活性位點，并以共價鍵形成與其不可逆結合，形成中間產物，引起永久性酶滅活，從而抑制雌激素的合成［6］。由此可見，芳香酶抑制劑的應用勢必會進一步降低絕經后婦女體內雌激素水平，從而將大大增加這些患者的骨質疏松的發生率和骨折發生的風險。在筆者的研究中， 芳香酶抑制劑治療組患者12個月后腰椎BMD較對照組明顯降低，差異具有極顯著性(P
3. 2 乳腺癌與絕經后骨質疏松 從本研究中兩組患者骨量減少和骨質疏松的發生情況可以看出，雖然兩組乳腺癌患者在整個研究過程中未見骨折發生，但是不論是腰椎或左髖BMD，BMD的異常檢出率均較高，其中骨量減少的發生率占絕大多數，腰椎分別占61%和71%，而左髖分別占55%和63%。芳香酶抑制劑治療組患者骨量減少和骨質疏松的發生率均高于對照組，但差異無顯著性（P>0.05）。提示絕經后乳腺癌婦女不同程度地存在骨量減少和骨質疏松，應用芳香酶抑制劑治療乳腺癌有可能加劇骨量減少和骨質疏松的發生。絕經后乳腺癌婦女有著較高BMD異常率，原因是多方面的，可能與患者接受多種治療方法有關，其中較少使用激素治療是一個重要因素［9］。同時，值得注意的是乳腺癌婦女的骨質疏松情況常常容易被忽視。Chen［9］報道77%伴有骨質疏松的乳腺癌患者并沒有被診斷出來。因此，應當重視乳腺癌患者骨質疏松的發生。骨質疏松是可以防治的，對接受芳香酶抑制劑治療乳腺癌患者，定期監測BMD和預防性的骨質疏松治療可能降低骨質疏松的發生率和骨折的發生率［10］。
綜上所述，乳腺癌患者常存在不同程度的骨量減少和骨質疏松。芳香酶抑制劑治療可使乳腺癌患者BMD 明顯下降，從而導致骨質疏松性骨折的易發性增加。臨床醫師和患者對此均要有明確的認識。對接受芳香酶抑制劑治療乳腺癌患者， 定期BMD監測和預防性的骨質疏松治療是必要和有效的。
參考文獻
1 Althuis MD，Dozier JM，Anderson WF，et al. Global trends in breast cancer incidence and mortality 1973-1997. Int J Epidemiol，2005，34：405-412.
2 Chlebowski RT. Bone health in women with early-stage breast cancer. Clin Breast Cancer， 2005，5:35-40.
3 McCloskey E. Effects of third-generation aromatase inhibitors on bone. Eur J Cancer， 2006 ，42(8):1044-1051.
4 Russell AS ，Morrison RT. An assessment of the new"score"index as a predictor of osteoporosis in women. Scand J Rheumatol ，2001 ，30 (1) :35.
5 NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis Prevention， Diagnosis， and Therapy. Osteoporosis prevention， diagnosis， and therapy. JAMA， 2001， 285:785-795.
6 Buzdar AU. A summary of second-line randomized studies of aromatase inhibitors. J Steroid Biochem Mol Biol， 2001，79(1-5):109-114.
7 Perez EA， Josse RG， Pritchard KI，et al. Effect of letrozole versus placebo on bone mineral density in women with primary breast cancer completing 5 or more years of adjuvant tamoxifen: a companion study to NCIC CTG MA.17. J Clin Oncol， 2006， 24(22):3629-3635.
8 Brufsky A. Management of cancer-treatment-induced bone loss in postmenopausal women undergoing adjuvant breast cancer therapy: a Z-FAST update. Semin Oncol， 2006， 33(2 Suppl 7):13-17.
骨質疏松的診斷和治療范文第4篇
【關鍵詞】 骨質疏松
摘要：目的 探討中藥骨康寧治療骨質疏松大鼠的效果。方法 5-6月齡雌性SD大鼠，維甲酸復制骨質疏松模型后，給予中藥骨康寧治療。用影像學、骨病理組織學、形態計量學、骨生物力學等實驗技術，觀察骨康寧的治療效果。結果 經骨康寧治療后，骨質疏松大鼠的平均骨小梁數、平均骨小梁寬、骨皮質指數、股骨骨密度、股骨的最大變形能力等增加，并明顯高于骨質疏松組(P
關鍵詞：骨質疏松；骨康寧；維甲酸；影像
ABSTRACT: Objective To understand the effect of Gukangning capsule on the osteoporotic model of the rats. Methods Female SD rats， 5-6 months after birth， were chosen to duplicate the osteoporotic model induced by retinoic acid and treated with Gukangning capsule. The effect of Gukangning capsule on osteoporosis was evaluated by radiology， morphometry， BMD and biomechanics of bone. Results After oral administration of Gukangning capsule， the mean trabecular plate density， the mean trabecular plate thickness and the trabecular bone volume， BMD and maximum strain of the rats， were significantly increased more than that of the osteoporotic model (P
KEY WORDS: osteoporosis; Gukangning capsule; retinoic acid; image
以骨量減少為主要特征，骨組織的顯微結構發生改變，并伴隨骨質脆性增加和骨折危險度升高的一類全身性骨骼疾病稱為骨質疏松癥。隨著老年人群的迅速增長，骨質疏松癥已成為一個引起全世界關注的公共健康問題。骨康寧含有補骨脂、骨碎補等復方中藥，具有壯腎健骨、健脾益氣、活血通絡等功效。本實驗以大鼠為實驗對象，用維甲酸復制骨質疏松模型，骨康寧治療后采用影像學、骨病理組織學、形態計量學等方法，觀察其對大鼠骨質疏松的治療效果。
1 材料與方法
1.1 實驗動物與分組 選用45 只雌性SD大鼠，5-6月齡(本院實驗動物中心提供)，按體重隨機分為正常對照組(正常組，10只)和骨質疏松模型組(35只)。以維甲酸80mg/(kg?d)(上海第六制藥廠)灌胃15d，誘導骨質疏松。骨質疏松模型組大鼠處死7只證實骨質疏松模型復制成功后，剩余大鼠再隨機分為骨質疏松模型組(9只)、骨康寧治療組(骨康寧組，10只)和雌激素治療陽性對照組(9只)3組。正常組大鼠繼續觀察。骨質疏松模型組給予常規飼料、蒸餾水；骨康寧組給予0.8g/(kg?d)骨康寧混懸液，1次/d灌胃；雌激素組腹腔注射苯甲酸雌二醇50μg/只，每周3次。治療期為60d。
1.2 取材 實驗60d時，各組以200g/L苯巴比妥溶液(5mL/kg)麻醉下處死動物。取雙后肢及胸腰椎骨，40g/L多聚甲醛固定。
1.3 鉬靶攝影 隨機取每組實驗大鼠一側脛骨及股骨，在同一電壓電流下行鉬靶攝影。
1.4 骨病理組織學觀察 取股骨上段中1/2段，經40g/L多聚甲醛固定，80g/L的中性EDTA脫鈣液脫鈣40d，常規石蠟包埋，用90g/L的多聚賴氨酸處理載玻片，切片，片厚6μm，伊紅蘇木素染色(HE)。
1.5 骨組織形態計量學 股骨的石蠟切片經HE染色后應用半自動彩色圖像分析系統分析測量。以關節軟骨下1mm以外的松質骨區域，每張切片測量3個視野(放大倍數×40)，取平均值，測量平均骨小梁密度、平均骨小梁寬度、骨小梁面積百分比、平均骨小梁間距；測量股骨中段皮質骨面積、皮質骨面積百分比、骨髓腔面積百分比。
1.6 骨礦密度(BMD)測定 用QDR2000型HOLOJAC雙光子骨密度儀測量四肢骨與胸腰部椎體骨礦密度，變異系數≤ 3 %。測量時，將各離體骨按一定順序放入有機玻璃盒內，注入蒸餾水(以剛好蓋過所有骨面為宜)進行掃描。使用Regional high resolution QDR 4500小動物分析軟件。
1.7 骨生物力學測定 右股骨用微機控制電子萬能試驗機進行三點力學試驗，觀察最大應力。當外力作用于骨時，骨以形變產生內部的阻抗來抗衡外力，即骨產生的應力，用最大負荷力表示，單位為g/cm2。應變是指骨在外力作用下的變形，大小等于骨受力后長度的變化量，用最大負荷表示，單位為cm。測量時，調整兩個約束支架相距20mm，將兩個大鼠股骨比較均勻的部位放在兩個約束支架上，股骨的短軸與垂直方向平行，逐級加壓直至屈服，讀取導致屈服的負荷的數據。待測試件用生理鹽水保持濕潤，荷載測量精度為0.1N(牛頓)，變形測量精度為0.001mm。
1.8 血清降鈣素(CT)質量濃度測定 應用放免分析測定法。
1.9 統計學處理 所有數據輸入計算機，用SPSS 10.0統計軟件進行t檢驗和方差分析，結果以均值±標準差(±s)表示，檢驗水準α＝0.05，P
2 結
果
2.1 維甲酸誘導大鼠骨質疏松模型的結果
2.1.1 骨病理組織學 光鏡下皮質骨變薄，骨髓腔擴大，骨紋理變稀、變細；松質骨骨小梁密度降低，骨小梁面積百分比減少；皮質骨面積百分比降低，說明松質骨、密質骨骨量均減少，發生了骨質疏松(圖1)。圖1 實驗各組骨小梁（略）
2.1.2 鉬靶X線片在解剖鏡下觀察的結果 正常對照組10例，左脛骨及股骨骨皮質骨密度均勻致密，骨髓腔不寬，松質骨骨紋理粗細均勻(圖2A)。骨質疏松模型組9例，左脛骨及股骨骨皮質菲薄，部分吸收，骨髓腔增寬，松質骨骨紋理稀疏、變細(圖2B)。骨康寧組10例，左脛骨及股骨骨皮質骨密度不均勻，變薄有分層，骨髓腔稍增寬，松質骨骨紋理稀疏而粗細不均(圖2C)。雌激素組9例，左脛骨及股骨骨皮質變薄，骨髓腔稍增寬，松質骨骨紋理稀疏而粗細不均(圖2D)。圖2 各組大鼠脛骨及股骨鉬靶X線觀察結果（略）
2.2 骨康寧治療骨質疏松的效果
2.2.1 光鏡下骨病理組織學 與治療前相比，治療后骨康寧組和雌激素組大鼠股骨下端松質骨骨小梁數增多，骨小梁增寬，骨小梁間隙縮小，而骨質疏松模型組骨小梁數和骨小梁間隙變化不明顯(圖1略)。
2.2.2 骨組織形態計量學指標 松質骨：治療前與治療后相比，正常組、骨康寧組和雌激素組股骨下端松質骨的平均骨小梁數、骨小梁寬度和骨小梁面積百分比均顯著增加，而骨小梁間隙顯著縮小。治療60d后，骨康寧組平均骨小梁數、骨小梁寬度、骨小梁面積百分比與雌激素組、正常組比較無顯著性差異，但均高于骨質疏松模型組(表1)。表1 治療后60d各組大鼠松質骨形態學測量結果（略）
皮質骨：治療后，骨康寧組和雌激素組的皮質骨面積、皮質骨面積百分比增加，骨髓腔面積百分比減少，與正常組相比無顯著性差異。骨康寧組的骨髓腔面積百分比與正常組和雌激素組間無顯著性差異，但低于骨質疏松模型組(表2)。表2 治療60d后各組皮質骨組織形態測量比較（略）
2.2.3 鉬靶X線(解剖鏡下) 與骨質疏松模型組相比，治療后骨康寧組和雌激素組大鼠脛骨和股骨骨皮質骨密度增高，有分層，骨髓腔縮小，松質骨骨紋理粗細不均；無措施組大鼠脛骨X線表現與治療前相比，無明顯變化。
2.2.4 骨密度 股骨骨密度測試結果表明，治療后骨康寧組顯著高于骨質疏松模型組，與正常對照組及雌激素組相比無顯著性差異。椎骨骨密度測試結果表明，治療后骨康寧組與正常對照組及雌激素組相比，無顯著性差異，且均高于骨質疏松模型組(表3)。表3 各組大鼠骨密度檢測結果（略）
2.2.5 骨生物力學 藥物治療2個月后，大鼠左股骨結構力學及材料力學的變化如表4。最大應力為骨材料力學特性，本實驗表明，骨康寧治療組與骨質疏松模型組相比較有顯著性差異(P
2.2.6 血清降鈣素(CT) 各組大鼠喂養60d后，骨康寧治療組血清降鈣素質量濃度與骨質疏松模型組相比較有顯著性差異(P0.05，表4)。表4 各組大鼠骨生物力學和血清降鈣素(CT)測量結果（略）
3 討
論
骨質疏松模型的方法較多，由于維甲酸誘導具有操作簡單、成功率高和骨質疏松表現典型、易于進行給藥觀察等優點而被較廣泛使用。目前認為維甲酸主要是通過激活破骨細胞的分化、增殖，損傷大鼠卵巢，雌激素分泌減少，雌激素對破骨細胞的抑制作用減弱，促進骨吸收作用而誘導大鼠骨質疏松。本實驗大鼠維甲酸灌胃15d后，股骨松質骨骨小梁密度降低、稀疏，小梁面積百分比減少，骨髓腔擴大；皮質骨厚度呈減低趨勢，皮質骨面積百分比降低，表明松質骨、皮質骨骨量減少，大鼠骨質疏松模型復制成功。
目前，骨質疏松癥的常用診斷方法有X線照相法、X線吸收法、光子吸收法、骨組織形態計量學方法、超聲診斷法、骨生物力學法等，它們各自有優缺點。一般的X線片，只有在骨量減少達到骨總量的30%-40%時才能顯示骨質疏松的征象，因此單純X線檢查對早期診斷骨質疏松的意義不大，但是當骨質疏松發展到一定程度時，根據目測脊柱形態、骨質密度、皮質厚薄及骨小梁的形態等，仍可做出診斷依據。骨密度的測定常被用于評定骨脆性和對骨折危險性進行預測，但大量的動物實驗和臨床研究的結果表明，單純骨礦物鹽含量的增加，骨質量并不一定相應的增加，有時反而降低。骨生物力學是生物力學的分支，它以工程力學的理論為基礎，研究骨組織在外界作用下的力學特性和骨在受力后的生物學效應，是對骨質量進行評定的一種較可靠方法。因此，在骨質疏松的診斷中應采用多種方法綜合判斷。本研究采用多種方法，觀察骨康寧治療維甲酸誘導骨質疏松的效果，結果顯示：X線檢查表現為骨康寧組大鼠骨皮質較骨質疏松模型組增厚，骨小梁增多；骨組織計量學分析顯示骨康寧組平均骨小梁數、骨小梁面積百分比和皮質骨面積百分比顯著高于骨質疏松模型組，而平均骨小梁間隙和髓腔面積百分比顯著低于骨質疏松模型組；股骨和椎骨骨密度測試結果表明，骨康寧組顯著高于無措施組，而與正常對照組及雌激素組相比無顯著性差異；骨生物力學結果提示中藥骨康寧可明顯提高大鼠左股骨骨結構力學及材料力學特性，客觀地反映了中藥骨康寧治療維甲酸誘導骨質疏松的效果。
降鈣素(CT)由甲狀腺C細胞(濾泡旁細胞)產生，降鈣素對骨的作用是抑制破骨細胞的數量和活性，直接抑制骨質吸收。降鈣素可直接作用于破骨細胞受體，使細胞內Ca2+轉入線粒體，抑制破骨細胞的活性，還能抑制大單核細胞轉變為破骨細胞，從而減少骨吸收。降鈣素的這種抑制骨吸收的作用，在整體動物和骨細胞培養實驗中均已得到證實。從本實驗結果可知，骨康寧能明顯增加大鼠血清降鈣素的質量濃度，說明中藥骨康寧能通過增加血清降鈣素質量濃度而發揮抑制骨吸收的作用。
綜合上述，本研究采用影像與病理對照研究，觀察骨康寧治療維甲酸誘導骨質疏松的效果，結果表明骨康寧對大鼠骨質疏松有一定的防治作用，其分子生物機制將有待于進一步的研究。
參考文獻
[1]Enriori PJ， Enriori CL. The pathogenesis of osteoporosis in older women and men . J Steroid Biochem Mol Biol， 2002， 8(1):16.
[2]李平生. 骨質疏松癥治療用藥最新進展 . 中國處方藥， 2005，1(34):3942.
[3]郭世紱. 骨質疏松癥的藥物治療及其理論基礎 . 中華骨科雜志，2004，11(24) :691
693.
[4]張軍芳， 曹峻嶺， 郭 雄，等. 維甲酸致頜骨骨質疏松大鼠骨代謝變化及“雙骨膠囊”治療效果 . 西安交通大學學報(醫學版)， 2002， 23(4):405409.
[5]胡彬， 李青南， 李朝陽， 等. 維甲酸致雌性大鼠骨代謝變化的實驗研究 . 中國骨質疏松雜志， 1997， 3(1):1214.
[6]Chiras J， Depriester C， Weill A， et al. Technics and indications . J Neuroradiol， 1997， 24(1):4551.
骨質疏松的診斷和治療范文第5篇
目的:研究男性腰椎骨密度的變化規律，為男性骨質疏松的防治提供科學依據。方法:收集雙能X線骨密度儀測定的2205例健康男性的腰椎前后位骨密度資料進行統計分析。結果:隨著年齡的增長，男性腰椎骨密度值逐漸下降。峰值出現在20～29歲年齡組，各年齡組與20～29歲年齡組比較差異有統計學意義(P＜0.05)。另外，體重指數對腰椎骨密度的影響與體重一致。隨著體重增加腰椎骨密度值增高，骨質疏松的患病率降低。與正常體重組相比，低體重組間差異有統計學意義(P＜0.05)。本組男性腰椎骨量減少患病率為29.57%，骨質疏松患病率為7.85%。結論:男性腰椎骨密度與年齡、體重及體重指數有一定相關性，骨量減少、骨質疏松的發病率偏高，應給與足夠的關注，進行早期預防。
［關鍵詞］
男性;腰椎;骨密度;骨質疏松;體重指數
隨著人口老齡化的到來，骨質疏松癥已躍居各種常見病的第7位，成為一種涉及面廣、發病率高、病因復雜、后果嚴重的公眾健康問題［1］。長期以來，雖然導致男性骨質異常的高危因素(如吸煙、酗酒、工作壓力大等)普遍存在，但人們沒有給予足夠的關注，致使男性骨質疏松發病率呈上升趨勢［2］。本研究收集了華東療養院體檢中心的上海地區2205名健康男性腰椎的雙能X線骨密度儀測量結果，分析男性的骨密度分布特點，為男性骨質疏松的預防、診斷、治療提供一定的科學數據。
1資料與方法
1．1一般資料受檢對象為上海地區到我院體檢的健康男性，生活此地超過10年，無職業積聚性，總數為2205人。所有入選者均排除嚴重肝腎疾病、影響骨代謝的疾病如糖尿病、甲亢及甲狀旁腺疾病等，有服用影響骨代謝藥物病史者，嚴重腰椎畸形。根據年齡和體重指數的不同進行分組，比較體檢者的年齡、身高、體重、體重指數及腰椎骨密度的關系，并分析骨量減少和骨質疏松的患病率。
1．2方法將檢測對象的性別、出生日期、身高及體重等信息資料輸入計算機軟件系統。采用美國Hologic-QDR-4500W雙能X線骨密度儀，每個工作日均對儀器進行質量控制檢測，以減少測量誤差。對L1～L4進行后前位骨密度的檢查。測定腰椎前后位骨密度時使用膝蓋定位器固定:置其于受檢者小腿下方，從而使股骨盡可能地成90°靠近脊柱。
1．3診斷標準由兩名中級職稱以上的影像診斷醫師對檢測結果進行判讀。根據世界衛生組織(WHO)1994年骨質疏松診斷標準［3］，測得骨密度與同性別峰值骨密度相比較所得的比值(T值)，T值＞－1為正常，－2.5＜T值≤－1為骨量減少，有1個或1個以上部位T值≤－2．5為骨質疏松。小于50歲男性建議使用Z值，Z值≤－2.0表示骨密度低于同齡人，Z值＞－2.0表示骨密度在同齡人范圍內。
1．4統計學處理此次研究的數據資料均采取SPSS17.0統計學軟件進行分析和處理，計量資料采用均數±標準差表示，P＜0.05為差異有統計學意義。
2結果
2．1男性腰椎骨密度與年齡之間的關系隨著年齡的增長，男性腰椎骨密度值逐漸下降。男性腰椎骨密度大致呈現出L4＞L3＞L2＞L1。峰值出現在20～29歲年齡組，各年齡組與20～29歲年齡組比較差異有統計學意義(P＜0.05)，但在60歲以上年齡段男性腰椎骨密度變化有一定反彈。骨量減少發生在各個年齡段，在50～59歲年齡組骨質疏松患病率增加最為明顯，并隨年齡的增加患病率呈上升趨勢，見表1、2。
2．2腰椎骨密度與體重指數的變化關系體重指數對骨密度的影響基本與體重一致，隨著體重增加，腰椎骨密度值增高，骨量減少或骨質疏松的發病率顯著降低。各組與正常體重指數組相比，低體重組間差異有統計學意義(P＜0.05)，其余組間差異無統計學意義(P＞0.05)，見表3、4。
3討論
據2010年流行病學調查［4］顯示，我國老年男性骨質疏松的發病率為14.2%～18.9%。骨質疏松是一種沒有早期先兆癥狀的疾病，骨質疏松癥及其嚴重后果逐漸成為一個主要公共衛生問題。雙能X線骨密度儀是一種方便可靠的檢測骨密度、診斷骨質疏松的儀器，具有非創傷性、操作簡單等優點，在臨床中已廣泛應用于骨密度篩查、骨質疏松診斷、監測鍛煉或治療效果及預測骨折風險［5］。眾所周知，骨密度與年齡呈負相關性，即隨著年齡的增長骨量丟失加速［6］。本研究結果與以往研究一致，隨著年齡的增長男性腰椎骨密度值逐漸下降，骨量減少或骨質疏松的患病率增加。但在60歲以上年齡段骨密度變化有一定反彈，也就是說60歲以后男性腰椎骨密度改變與年齡不匹配。進一步研究發現，腰椎壓縮變形、骨質增生、周圍鈣化或動脈硬化等因素均可以影響腰椎骨密度值的測量，從而導致骨質疏松假性率升高［7］。國內王文志等［8］報道成都老年男性在70歲以上年齡組骨密度值升高，可能與樣本選擇、儀器及腰椎病變等因素有關。因此，在臨床工作中不能單純依靠腰椎前后位骨密度結果進行骨質疏松的評價，需要結合腰椎骨礦物含量和面積之間的關系、腰椎側位或股骨近端骨密度值綜合考慮作出可靠的判斷，降低骨質疏松的誤診、漏診。
